трихофития

Т. verrucosum вызывает главным образом трихофитию крупного рогатого скота, зебу, буйволов, верблюдов, реже серебристо-чёрных лисиц, песцов. T. mentagrophytes (gypseum) - основной возбудитель трихофитии кроликов, серебристо-чёрных лисиц, песцов, мышей-полёвок, сусликов, а также зверей, содержащихся в зоопарках, питомниках и др. T. equinum заражает лошадей.

В патологическом материале (корневые части волос, чешуйки), взятом с трихофитийных очагов, обнаруживаются мицелии и округлые споры, расположенные цепочками снаружи волоса или внутри волоса; может встречаться смешанная форма поражения. У основания волоса снаружи и внутри споры образуют характерный чехол.

При поражении волос Т. verrucosum споры крупные (5-8 мкм), при поражении T. mentagrophytes - мелкие (3-4 мкм). Культуры T. verrucosum - медленно растущие. В посевах патологического материала на сусло-агаре, агаре Сабуро начало роста - в виде мелких колоний, покрытых пушистыми ворсинками, которые заметны через 7-10 суток. В последующих пересевах рост несколько ускоряется, колонии серо-белого цвета, главным образом складчатые с несколько приподнятым центром.

T. mentagrophytes отличается быстрым ростом, через 3-5 суток колонии хорошо заметны, через 20-30 суток покрывают всю поверхность среды, они гипсовидные, зернистые, с возвышением в центре, обратная сторона жёлто-коричневая.

T. equinum образует белые плоские бархатистые колонии, которые с возрастом становятся мучнистыми, с радиальными бороздками, с обратной стороны тёмно-коричневые.

Споры гриба устойчивы: в отпавших корках и волосах они сохраняют свою вирулентность до 1,5 лет. Ультрафиолетовые лучи инактивируют споры гриба в течение 30 минут, в кипящей воде они погибают в течение 2-3 минут, сухой жар (62°С) вызывает их гибель через 2 часа, а термообработка при 100-110°С — через 15-20 минут. Растворы дезинфицирующих средств, таких как: карболовая кислота (2-5%), формальдегид (1-3%), гидроокись натрия (1-8%), салици­ловая кислота (1-2%) обезврежива­ют споры грибов за 15-30 минут.

Эпизоотические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, от которых при непо­средственном контакте заражаются здоровые. Для домашних и сельско­хозяйственных животных источни­ком могут быть больные трихофи­тией мыши, крысы, полевки. Факто­рами передачи болезни являются все элементы внешней среды, контаминированные грибами данного ви­да: почва, корма, предметы ухода за животными, пастбища, коровники и телятники, где содержали больных животных.

Наиболее активно заболевание проявляет себя в осенний, зимний и весенний период.

Распространению возбудителя способствуют нарушения санитарно-гигиенических условий содержания и эксплуатации животных, появление на коже ссадин, царапин, ран, потертостей, мацерированных участков, скученность животных, неполноценное кормление.

Патогенез. Грибы рода Trichophyton поражают кожу и ее производные — волосы и шерсть, содержащие кератин (белок), необходимый для их паразитирования. Грибы продуцируют протеолитические ферменты, способствующие расщеплению клеток ороговевшего эпителия и выделяют токсины, вызывающие воспалительный процесс на месте проникновения элементов гриба — гифов.

Cимптомы болезни. Инкубационный период трихофитии составляет от 5 до 30 суток. В период болезни (1-2 месяца и более) на коже появляются плотные бугорки, которые затем размягчаются и на их месте образуются отграниченные от здоровой кожи возвышающиеся пятна округлой формы различной величины. Шерсть на пятнах тусклая, взъерошенная, сечется. В дальнейшем пятна покрываются серовато-белыми корочками, которые впоследствии отпадают, обнажая безволосые участки. У телят первые трихофитийные участки обнаруживаются на коже лба, глаз, рта, у основания ушей, у взрослых — на шее, спине, по бокам грудной клетки. Очаги поражения кожи вызывают у животных зуд.

В зависимости от тяжести пато­логического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У телят, как правило, развивается фолликулярная форма, у взрослых животных — поверхностная и стертая. При поражении внутренней поверхности бедер, промежности, срамных губ развивается везикулярная (пузырчатая) форма трихофитии. Во всех случаях заживление пораженных участков идет от центра к периферии.

Диагноз. Его ставят, руководствуясь комплексным методом и, прежде всего, на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных микроскопических и микологических исследований. Выделение культуры гриба осуществляют на специальных питательных средах: агаре Сабуро, сусло-агаре, среде Чапека. Материалом для исследования служат выщипы волос и корочек с периферии трихофитийных очагов, не подвергшихся лечебной обработке.

Непосредственно в хозяйстве с помощью микроскопа можно определить принадлежность возбудителя к роду Trichophyton или Microsporum, т.е. дифференцировать дерматомикоз. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10-15% раствором гидроокиси натрия и выдерживают в течение 20-30 минут в термостате (или слегка подогревают над пламенем спиртовки). После этого препараты помещают на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина, накрывают предметным стеклом и просматривают сначала на малом, а затем на среднем увеличении микроскопа. Наблюдают распавшиеся на споры гифы мицелия, располагающиеся в виде цепочек. Споры гриба трихофитона круглой или овальной формы, величиной 3-8 мкм, споры грибов Microsporum — мельче (3-5 мкм) и располагаются беспорядочно, мозаично. Микроспория у КРС на территории России не установлена.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у КРС необходимо отличать от чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии. Чесотка характеризуется иным поражением кожи. При исследовании в этом случае патологического материала под микроскопом обнаруживается чесоточный клещ. Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, обламыванием волос.

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у КРС формируется напряженный иммунитет. Повторное заболевание возможно лишь в редких случаях.

В настоящее время эпизоотический процесс трихофитии у КРС, также как и дерматомикозов, обусловленных грибами родов Trichophyton и Microsporum у других видов сельскохозяйственных, домашних животных и пушных зверей при их клеточном содержании, находятся под надежным ветеринарным контролем. Это стало возможным благодаря созданию российскими учеными под руководством профессора Саркисова А. Х. специфических средств профилактики и лечения этих заболеваний. Открытие получило мировое признание. Всемирная Организация Здравоохранения ООН рекомендовала всем странам — членам ВОЗ использовать опыт России по борьбе с дерматомикозами животных с применением соответствующих вакцин.

В настоящее время биопромышленность выпускает живые ослабленные вакцины: ТФ-130, ЛТФ-130 и ТФ-130К. Их применяют внутримышечно двукратно с интервалом 10-14 суток в область крупа. Иммунитет у животных формируется к 30 дню после второго введения вакцины и сохраняется до года. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95-100%. Вакцинация больных или истощенных животных не всегда сопровождается выработкой напряженного иммунитета.

Лечение трихофитии. Мелким животным назначают гризеофульвин, который применяют перорально с кормом (суточные дозы: 40 мг/кг). Курс лечения 30-50 суток. Кожные поражения обрабатывают фунгицидными мазями или растворами (нитрофунгин, 10%-ная салициловая кислота и др.).

Профилактика и оздоровительные мероприятия. К общепрофилактическим мероприятиям относятся: соблюдение ветеринарно-санитарных правил на фермах; недопущение контактов общественного скота с животными частного сектора; создание нормальных условий содержания и эксплуатации; обеспечение полноценными рационами, сбалансированными по всем основным питательным веществам, проведение в соответствии с планом профилактических дезинфекций, дезинсекций и дератизаций. При выгоне на пастбище, переводе в летние лагеря, на стойловое содержание все поголовье КРС, особенно телят текущего года рождения, подвергают клиническому осмотру, а вновь поступивший в хозяйство скот — 30-дневному карантину. Для специфической профилактики с месячного возраста осуществляют вакцинацию телят как в хозяйствах общественной, так и частной собственности.

При установлении у больного скота диагноза трихофитии решением администрации района данное хозяйство объявляют неблагополучным, устанавливая в нем ограничения, согласно которым в эти хозяйства запрещается ввоз здоровых животных, их перегруппировки и вывоз в другие хозяйства.

Всех больных животных, имеющих клинические признаки заболевания изолируют, ставят на привязь и лечат, используя любую из трех имеющихся вакцин: ТФ-130, ТФ-130К или ЛТФ-130. Препараты вводятся с интервалом в 10-14 суток двукратно или трехкратно в двойной дозе по сравнению с профилактической.

Если используют вакцину ЛТФ-130, ее разводят из расчета 5 мл растворителя на одну дозу. Место введения выстригают и дезинфицируют 70% этиловым спиртом или 0,5% раствором карболовой кислоты.

Вакцину вводят следующим образом: телятам до 4 месяцев — 10 мл, телятам от 4 до 8 месяцев — 15 мл, животным старше 8 месяцев — 20 мл. Через 10-15 дней после второй инъекции на месте введения образуется корочка диаметром 20 мм, отторжение которой происходит через 20-25 дней. Животным с фолликулярной формой и сильной степенью поражения через 10 дней после второй инъекции вакцину вводят третий раз в тех же дозах. У животных, наодящихся в инкубационном периоде, введение вакцины ускоряет проявление клинических признаков болезни, иногда возникают множественные очаги поверхностного характера. Таким животным достаточно ввести однократно лечебную дозу препарата.

В хозяйстве, неблагополучном по трихофитии, всех животных подвергают клиническому осмотру через каждые 10 дней. Больных и подозрительных изолируют и иммунизируют лечебными дозами противотрихофитийиых вакцин. После каждого случая выделения больных животных место его нахождения дезинфицируют.

При вынужденном убое вакцинированных животных в первые 10 дней после иммунизации мясо используют на общих основаниях после иссечения места инъекции. Че­рез 10 дней после вакцинации убой животных и использование мяса разрешается без ограничений. Молоко от привитых коров также можно использовать.

Ежедневно в помещениях, где находятся больные животные, проводят механическую очистку, навоз и остатки корма подвергают обеззараживанию на территории навозохранилища.

После удовлетворительной механической очистки животноводческих помещений и выгулов для животных проводят текущую дезинфекцию каждые 10 дней, используя растворы фунгицидной концентрации:

• 4%-ный раствор гидроокиси натрия;

• щелочной раствор формальдегида, содержащий 2% формальдегида и 1% гидроокиси натрия;

• 4%-ный раствор парасода или фоспара. Норма расхода дезраствора в типовых помещениях — 1 л/м² при экспозиции три часа. При дезинфекции почвы расход раствора — 5-10 л/м². После дезинфекции помещения моют горячей водой и высушивают, по необходимости осуществляют дератизацию и дезинсекцию.

Осуществляя заключительную дезинфекцию рекомендуется использовать щелочной раствор формальдегида, а после трехчасовой экспозиции провести побелку перегородок, стен и др. 20% взвесью свежегашеной извести.

Хозяйство объявляют благополучным через 2 месяца после последнего случая выявления клинически больных животных.

Микроспория – инфекционные заболевания кератинизированных тканей (кожи, волос, ногтей), вызываемые грибками видов Microsporum. Инфицированная часть волоса весьма хрупка и часто обламывается, поэтому шерсть в пораженном участке имеет вид состриженной (отсюда устаревшее название "стригущий лишай"), вплоть до полного облысения.

У кошек и собак грибковые инфекции встречаются реже, чем другие кожные заболевания, но из-за угрозы зооноза заслуживают особого внимания.

У многих людей с нормальной иммунной системой (как и у многих здоровых домашних животных) при заражении дерматофитами клинические проявления сводятся к ограниченному чешуйчатому поражению, легко отвечающему на местную терапию и имеющему тенденцию к спонтанной ремиссии в течение нескольких месяцев. У некоторых же пациентов развивается экссудативный, покрытый корками дерматит, как правило, трудно поддающийся лечению. Такое развитие заболевания чаще встречается у новорожденных и маленьких детей, очень пожилых и находящихся в состоянии иммуносупрессии (ВИЧ-позитивных или проходящих курс химеотерапии) людей.

У животных предрасположенность к дерматофитозам с яркими клиническими проявлениями наблюдается в возрасте до 12 месяцев (несовершенный клеточный иммунитет, дефицит питательных веществ, особенно белков, жирных кислот и витамина А, вирусные заболевания) и у взрослых животных, находящихся в состоянии выраженных стресса или иммуносупрессии (спонтанные и ятрогенные иммунодефициты). Также предрасполагающими к инфекции факторами являются паразитарные инвазии, повышенная влажность и температура окружающей среды, повреждения кожного покрова.

Возбудители: - М. canis — резервуаром зоофильных дерматофитов обычно являются кошки;

Т. mentagrophytes — резервуаром зоофильных дерматофитов являются грызуны;

М. gypseum — резервуаром геофильньгх дерматофитов является почва;

Т. erinacei — резервуаром зоофильных дерматофитов являются ежи;

М. persicolor — резервуаром зоофильных дерматофитов являются мелкие грызуны.

Самой распространенной причиной заболевания у кошек является Microsporum canis. У собак заболевание чаще вызывается Microsporum canis и Microsporum gypseum. К другим, реже встречающимся причинам дерматофитозов, относятся Trichophyton mentagrophytes, Microsporum persicolor, Microsporum erinacei, Microsporum verrucosum.

Дерматофиты могут быть выделены с кожи и волос кошек (особенно содержащихся в питомниках и приютах, посещающих выставки) не имеющих видимых поражений (чаще у персидских котят). В местах массового скопления животных серьезной проблемой является распространение грибковых спор, сохраняющих свою жизнеспособность в течение 18 месяцев (по некоторым источникам до 52 месяцев) в окружающей среде.

Существует породная предрасположенность к возникновению дерматофитии. Например, джек-рассел терьеры чаще поражаются Trichophyton mentagrophytes и Trichophyton erinacei, немецкие короткошерстные пойнтеры M.gypseum, йоркширские терьеры и пекинесы M.canis. У длинношерстных персидских и гималайских кошек чаще, чем у других, диагностируется бессимптомное носительство М.canis.

После инфицирования дерматофитами иммунокомпетентные клетки животного задействуют системы клеточного и гуморального иммунитета, которые в итоге освобождают организм от инфекции. Воспалительная реакция приводит к увеличению эпидермальной пролиферации, которая, в свою очередь, ведет к очищению эпидермиса от дерматофитов (в процессе слущивания роговых клеток). Иммунный статус не является гарантией абсолютной резистентности, хотя при последующем инфицировании отмечаются более быстрое начало клинических проявлений и тенденция к сокращению продолжительности заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА У МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ . Клинические симптомы дерматофитоза, вызванного Microsporum canis у кошек могут варьировать от асимптоматического носительства до поражения кожи с образованием струпа.

Типичное проявление заболевания - единичные или множественные, быстро распространяющиеся кольцеобразные поражения округлой или неправильной формы, сопровождающиеся эритемой, чешуйками и алопецией диаметром около 3 см, чаще встречающиеся на голове и конечностях. Зуд и воспаление при локализованном поражении могут иметь место, но обычно минимальны. Другие проявления дерматофитозов, вызванные Microsporum canis, включают очаговую или генерализованную алопецию, папуло-крустозный дерматит, локализованную подкожную гранулему, онихомикоз и паронихию. У собак Microsporum canis в генерализованной форме вызывает более сильную воспалительную реакцию, чем аналогичные поражения у кошек.

Дерматофитозы, вызванные Microsporum gypseum, вызывают ярко выраженную воспалительную реакцию. Поражения на морде могут быть на удивление симметричными и сопровождаться алопецией, эритемой, корочками и фурункулезом. Зуд может быть выражен в различной степени.

Генерализованное поражение может затрагивать целые части тела (например, при хроническом течении заболевания, вызванного M.gypseum или M.mentagrophytes). Диффузная чешуйчатая алопеция, по мнению некоторых авторов, чаще возникает у персидских и гималайских кошек.

Псевдомицетома, чаще регистрируемая у кошек персидских пород и йоркширских терьеров, характеризуется возникновением в дерме или подкожной клетчатке узла, образующегося в результате роста дерматофитов в тканях. Вероятно, споры попадают в ткани с инфицированного волоса через разрушенные волосяные фолликулы. В большинстве случаев высокая температура тела тормозит рост гифов грибов, и соответствующие иммунокомпетентные клетки выводят их из тканей, как инородное тело (обычно образуется фурункул, который вскрывается на поверхность кожи). У некоторых кошек гранулематозная узловая реакция сопровождается ростом дерматофитов в центре поражения. Клинически псевдомицетома может быть представлена одиночным или множественными узлами, редко образующими свищи и часто рецидивирующими после хирургического иссечения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ДИАГНОЗЫ

Кошки А) Локальное поражение 1. Абсцесс на месте кошачьего укуса 2. Хейлетиеллез 3. Демодекоз Б) Региональное/Генерализованное поражение 1. Гиперчувствительность к укусам блох 2. Психогенная алопеция Собаки А) Локальное поражение 1. Поверхностная пиодерма 2. Демодекоз 3. Нарушение кератинизации. 4. Алопеция на месте введения лекарственного вещества. Б) Региональное/Генерализованное поражение 1. Демодекоз 2. Поверхностная пиодерма 3. Глубокое грибковое поражение 

ДИАГНОСТИКА: Микроскопическое исследование препарата с КОН может помочь обнаружить споры вокруг стержня волоса, но этот способ дает много ложно-негативных результатов.

Осмотр кошки в затемненном помещении при помощи лампы Вуда (которая должна быть обязательно прогрета перед проведением исследования) может показать зеленое свечение (флуоресценцию) в некоторых случаях дерматофитоза, вызванного Microsporum canis.

Культура подозрительного материала на DTM-агар или Сабуро-агар – единственный путь получения окончательного диагноза.

1. Осмотр при помощи лампы Вуда. Характерное яблочно-зеленое свечение могут вызывать M.canis (менее чем 50 % штаммов), M.distortum, M.ferrugineum и антропофильный M.audouinii, а также бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium minutissimum), роговые чешуйки, мыло и применяемые местно лекарственные препараты. При проведении процедуры нужно помнить о том, что гифы грибов располагаются вдоль волосяного стержня.

Флуоресценция может наблюдаться только при достаточной интенсивности инвазии. Были зарегистрированы случаи инфицирования кошек одним и тем же штаммом грибов, когда у одних регистрировали выраженные клинические признаки и яркое специфическое свечение при люминесцентной диагностике, а другие являлись бессимптомными носителями инфекции, и исследование давало отрицательный результат.

2. Метод Маккензи. Основан на вычесывании шерсти стерильной зубной щеткой или расческой с последующим посевом на питательную среду. Этот метод рекомендуется для обследования животных в больших колониях с целью выявления бессимптомных носителей инфекции.

3. Исследование при помощи микроскопа. Перед сбором материала для микроскопического исследования и выделения культуры участок кожи обрабатывается 70% спиртом для уменьшения бактериального загрязнения. Для исследования используются поврежденные обломанные волосы. Соскобы проводятся в пределах зоны алопеции, из корочек и папул.

Перед проведением микроскопии материал, обработанный 10-20% КОН, рекомендуется несколько минут подержать при комнатной температуре или немного подогреть для ускорения растворения свободного кератина и дебриса. Гифы грибов набухают и, даже при беглом осмотре, вы сможете заметить на волосяном стержне утолщенные участки с неровными контурами. Споры образуют “чехол” вокруг волоса и придают ему смутные очертания. Вероятность обнаружения инфицированных волос достаточно низкая, поэтому проведение данного исследования не дает возможности полностью исключить наличие инфекции.

4. Грибковая культура. В качестве культуральной среды используется декстрозный агар Сабуро. Для проведения данного исследования существует очень удобный и информативный тест “Dermatophyte Test Medium” или DTM-агар, который содержит Сабуро-агар, циклогексимид (сдерживающий развитие сапрофитных и системных грибов), гентамицин и хлортетрациклин (для минимизации обсеменения бактериальной флорой) и индикатор рН-среды фенол-красный. Дерматофиты в первую очередь предпочитают поглощать протеины и в результате образуют щелочные продукты обмена, которые изменяют цвет среды на красный. Они продуцируют эти метаболиты в процессе роста колонии, и изменение окраски среды происходит через 2-7 дней после посева (иногда этот процесс занимает 14 дней). Сапрофитные грибы предпочитают метаболизировать углеводы, производя при этом нейтральные и кислые метаболиты, которые не меняют цвет среды. Когда запас углеводов истощается, они могут утилизировать протеины и в результате вызывать изменение цвета среды на красный. Правильно интерпретировать результат исследования можно только в случае ежедневного (или через день) осмотра растущих колоний.

ЛЕЧЕНИЕ: Необходимо помнить, что при эффективном иммунном ответе возможно спонтанное самовыздоровление! Несмотря на это, лечение необходимо, чтобы избежать заражения человека и других животных.

МЕСТНОЕ: Для животных локальное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Животные покрыты шерстью, которая снижает эффективность процедур. Область нанесения препарата должна быть гораздо шире, чем место видимого поражения, и затрагивать здоровые ткани, т.к. грибы могут быть культивированы с участков шерсти и кожи, находящихся на расстоянии 6 см от очага поражения.

Местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. Препаратами, используемыми для обработки животных, являются: йодистый повидин, раствор энилконазола 0,2%, миконазол 2% в форме крема и спрея, клотримазол и тербинафин кремы, шампунь с кетоконазолом, и т.п. Другие рекомендуют использовать шампуни и растворы для ополаскивания содержащие хлоргексидин в концентрации 2-4%.

При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных после предварительного состригания и уничтожения шерсти (обязательно проведение этой процедуры у длинношерстных кошек и во всех случаях генерализованного дерматофитоза). Эта процедура может существенно уменьшить контаминацию внешней среды спорами дерматофитов. Животные с минимальным, ограниченным демаркационным барьером, поражением не нуждаются в стрижке.

СИСТЕМНЫЕ ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ: Гризеофульвин (Грицин. Биогризин. Фульцин). Гризеофульвин был впервые выделен в 1939 г. и использовался при грибковых заболеваниях растений. В медицинскую практику был внедрен в 1958 г. и явился исторически первым специфическим антимикотиком для лечения дерматомикозов у человека. Гризеофульвин является фунгистатическим антибиотиком. При его воздействии активно метаболизирующие молодые грибковые клетки могут быть убиты без нарушения целостности клеточной стенки, а у более зрелых клеточных элементов препарат вызывает только торможение репродукции. Препарат очень плохо растворим в воде и его всасывание в ЖКТ вариабельно и неполноценно. Абсорбцию можно улучшить назначением препарата вместе с жирной пищей. Лекарство накапливается в роговом слое кожи, его самая высокая концентрация обнаруживается в поверхностных слоях.

У собак побочными явлениями при применении препарата являются рвота, диарея, обратимое повышение печеночных ферментов. У кошек может возникать анемия, лейкопения, рвота, диарея, депрессия, кожный зуд, иногда атаксия. Были описаны случаи нарушения функции костного мозга. У кошек с вирусом иммунодефицита гризеофульвин может привести к достаточно значимой вторичной нейтропении. Изменения функции костного мозга возникают при индивидуальной непереносимости препарата и не связаны с режимом дозирования. Гризеофульвин является потенциальным тератогеном и не должен использоваться для лечения беременных животных. У собак и кошек рекомендуемая доза может варьировать в достаточно широких пределах, разделенных на 2 приема.

Учитывая возможность потенциальной идиосинкразии, рекомендуется проводить анализы крови (с обязательным подсчетом количества тромбоцитов) до начала лечения и через 7-10 дней терапии. Если отмечаются признаки угнетения костного мозга, необходимо отменить лечение и провести соответствующую вспомогательную терапию, которая может включать переливание крови (при очень низком уровне тромбоцитов) и антибиотикотерапию (при высоком уровне лейкоцитов).

Назначая животному данный препарат, следует быть очень осторожными и обязательно информировать владельца о внешних признаках анемии.

Азолы для системного применения (кетоконазол, итраконазол, флуконазол) хорошо всасываются при приеме внутрь. Биодоступность кетоконазола и итраконазола может значительно варьировать в зависимости от уровня кислотности в желудке и приема пищи. Противогрибковое действие азолов обусловлено нарушением целостности мембраны клетки гриба и нарушение синтеза эргостерола — основного структурного компонента клеточной мембраны грибов.

Кетоконазол. Кетоконазол – синтетический широкого спектра действия противогрибковый препарат, принадлежащий к группе имидазола. Это сильнодействующий ингибитор синтеза эргостерола. Кетоконазол считается фунгистатиком, однако при анаэробных условиях и достаточно высокой концентрации может обладать фунгицидными свойствами. Для оптимального всасывания необходима кислая среда.

При применении препарата у собак наиболее частыми побочными явлениями являются: отсутствие аппетита, кожный зуд, алопеции и обратимое осветление шерсти.

Кошки более чувствительны к препарату и могут демонстрировать анорексию, лихорадку, депрессию и диарею. Может возникать бессимптомно протекающий гепатит с обратимым повышением уровня печеночных ферментов.

Более серьезные нарушения функции печени обусловлены реакцией индивидуальной гиперчувствительности и возникают у 1 из 10000 кошек. У собак подобные побочные эффекты встречаются еще реже. Кетоконазол обладает тератогенным и эмбриотоксическим эффектом.