- •2. Генеративная и гормональная функция семеников
- •4. Половой цикл у животных.
- •5 Стадии полового цикла у коров.
- •6. Формирование эмбриона и плода. Критические периоды в их развитии.
- •7. Плодные оболочки и плацента
- •8. Методы диагностиКи беременности .
- •9. Изменения в организме матери при беременности.
- •10.Родовой акт и его видовые особенности.
- •11. Индукция и синхронизация родов
- •12. Послеродовая инволюция половых органов.
- •14. Аборты. Акушерская помощь. Классификация.
- •1) Незаразные а.
- •2) Инфекционные а.
- •3.Инвазионные а.
- •15. Послеродовой парез
- •18. Субинволюция матки
- •19 Острый послеродовой эндометрит.
- •20.Хронический эндометрит коров
- •21. Серозный и катар. Мастит у коров
- •22. Фибринозный и гнойный мастит.
- •23. Субклинический мастит
- •24. Метрит-мастит-агалактия свиноматок
- •25. Болезни сосков вымени.
- •26. Болезни кожи и травмы молоч. Железы. Лечение и профилактика.
- •27. Сущность бесплодия и яловости у самок.
- •28. Проведение акушерско-гинекологической диспансеризации.
- •29. Алиментарное бесплодие у самок.
- •30. Климатическое и эксплуатационное бесплодие самцов и самок.
- •31. Бесплодие производителей и основные мероприятия по его профилактики.
- •32. Диагностика, лечение и профилактика вестибуловагинитов.
- •33.Гипофункция яичников у коров.
- •34. Фолликулярные и лютеиновые кисты яичников.
- •35.Пиометра у собак и кошек.
- •36. Система организационно-хозяйчтвенных и вет мероприятий по профил-ке бесплодия.
- •40. Теор. Основы и практ. М-ды разбавления и хранения спермы.
- •41 Организация и технология иск и ест осеменения коров и телок.
- •42. Организация и технология естественного и искусственного осеменение свиней
- •43. Организация и технология естественного и искусственного осеменения овец и коз.
- •44. Трансплантация эмбрионов крс.
11. Индукция и синхронизация родов
Раскрытие механизмов регуляции родовой деятельности у животных и выяснение роли фетальных кортикостероидов и простогландинов послужило основанием к разработке методов активного контроля и регулирования начала родового акта.
В основу решения этой проблемы были положены в основном организационно-практические и ветеринарные аспекты: проведение родов у животных в дневное время, получение жизнеспособного приплода от заболевшего беременного животного с неблагоприятным прогнозом, при ожидании осложнения родов, например, у коров молочных-пород при скрещивании их с быками мясных пород, проведение родов в более сжатые сроки, особенно в свиноводстве при интенсивных системах содержания, требующих строгого соблюдения технологических режимов, формирования производственных групп но. физиологическим состояниям.
Для стимуляции индукции родов у крупного рогатого скота и овец используют препараты синтетических кортикостероидов: гидрокортизон, дексаметазои, бетаметазон, флуметазон. Роды можно вызывать путем однократной инъекции препарата за две-три недели до ожидаемого отела (на 265— 270-й и более поздние дни беременности).
Роды обычно наступают в течение 48—96 часов. Однако в большинстве своем (до 85% и более) они осложняются задержанием последа с последующим развитием эндометрита.
Для индукции родов у коров можно использовать также препараты простагландина Ф2а (эстрофан, эстуфалан, эстру-мат и др.), которые вводятся за сутки до планируемого их на. чала. Однако последствия индуцированных родов те же — задержание последа, эндометрит, а также угнетение функции молочной железы.
Поэтому в прозводственных условиях методы гормональной индукции и синхронизации родов у крупного рогатого скота'не получили широкого применения,
Обработка овец кортикостероидами на 141-й день беременности, по данным американских и английских исследователей, вызывает роды в течение 42—45 ч без осложнения их задержанием последа.
Наибольшее практическое применение индукция и синхронизация родов нашли в промышленном свиноводстве, где необходимо строго выдерживать производственный (технологический) цикл.
Так, для сокращения периода опоросов в родовом секторе до 3 суток и профилактики послеродовых заболеваний свиноматкам, не опоросившимся на 114-й день беременности, внутримышечно вводят один из препаратов простагландина Фга — эстрофан или эстуфалан в дозе 0,7 мл (175 мкг). По нашим данным (В. Д. Мисайлов, А. Г. Нежданов, В. Н. Коцарев), роды наступают в среднем через 25,4 ± 1,26 ч, при снижении мертворождаемости поросят в 1,6 раза и послеродовых осложнений у свиноматок в 1,4 раза.
12. Послеродовая инволюция половых органов.
Изменения в половых органах и организме родильницы. Видовые особенности течения послеродового периода
С завершением родового акта (отделением и изгнанием плодных оболочек) начинается новое физиологическое состоя-ние .организма самки- послеродовой период, в течение которого в половых органах и организме родильницы проходят все изменения, возникшие в связи с беремен¬ностью и родами.
Процессы послеродовой приспособительной инволюции, в результате которой организм родильницы почти полностью возвращается до состояния, предшествовавшего беременности, характеризуются глубокими-морфологическими изменениями,в половых органах и интенсивной, иейрогуморальной перест-ройкой всего организма, в этот период организм животных находится в состоянии пониженной резистентности и от ха-рактера его течения во многом зависит последующая их пло-довитость и продуктивность.
Послеродовой период у разных видов животных продол¬жается от 2 до 4 недель, и завершается новой беременностью (или бесплодием). При этом интенсивность и продолжитель¬ность инволюционных изменений зависят от состояния гормо¬нально-метаболического гомеостаза организма самки, ее воз¬раста, продуктивности, условий содержания, кормления и режима эксплуатации во время беременности и после родов.
Наиболее значительные изменения происходят в половых-органах, и особенно в матке. В первые 48 ч в ней на фоне по-вышения тонуса продолжаются активные сокращения и реакция мускулатуры. Стенка матки в этой связи утолщается (у крупных животных до 4—5 см), а объем ее уменьшается в 2—3 раза. В последующем сила маточных сокращении убы¬вает и они прекращаются полностью. В резуль¬тате контракции и ретракции гладкомышечных структур проис¬ходит сдавливание стенок кровеносных и лимфатических со¬судов, сужение их просвета и облитерация многих из них. Возникает как бы анемия органа, ведущая к понижению пи¬тания мышечных элементов и соединительнотканных струк¬тур. В этой связи в матке развиваются дегенеративные про¬цессы, сопровождающиеся жировым перерождением образо¬вавшихся во время беременности мышечных волокон. Исче¬зает их гипертрофия и гиперплазия.
Одновременно слизистая оболочка матки, и особенно те ее части, которые выполняли функцию материнской плацен¬ты, также подвергаются жировой дегенерации с разрушением и слущиванием покровного и железистого эпителия при одно-временном их восстановлении. Под разрушающимся эпите-лиальным слоем скапливаются клеточные элементы (в основ-ном лимфоциты), образуя грануляционный вал, который препятствует проникновению в ткани матки попадающих в ее полость микроорганизмов, предупреждая тем самым разви¬тие воспалительного процесса. Продукты тканевого распада слизистой оболочки и пла¬цент, слизь, остатки околоплодных вод, примесь крови, а также проникающие в полость матки микробы выводятся наружу в виде лохии — послеродовых очищений. Цвет их от красновато-коричневого постепенно меняется до светло-корич-невого, и к моменту завершения регенерационных процессов в эндометрии они приобретают вид прозрачной бесцветной слизи. Выделение лохий прекращается, как правило, в тече¬ние 1—2 недель в зависимости от вида животного.
С завершением родов, тело матки сокращаются и мышцы шейки, укорачиваются маточные связки, матка принимает исходное положение — смещается в тазовую полость.
Полностью инволюция половых органов заканчивается в течение 3—4 недель. Инволюционные процессы протекают значительно быстрее при предоставлении животным начиная с 3—4-го дня после родов активного моциона, который акти-визирует обменные процессы в организме и повышает нерв¬но-мышечный тонус организма и маточной мускулатуры.
В послеродовом периоде заканчивается регрессия желтого тела беременности и восстанавливаются гормональные меха-низмы, регулирующие созревание фолликулов в яичниках, овуляцию и половую цикличность.
Общее состояние родильницы при нормальном течении послеродового периода не имеет выраженные клинических изменении. Повышение температуры тела свидетельствует о проникновении и развитии в полости матки микрофлоры и воспалительного процесса. В первые дни после родов отмечается повышение интенсивности обмена веществ и механизмов клеточной и гуморальной защиты. Со¬держание половых стероидов в организме резко снижается. Однако концентрация кортикостероидных гормонов продол¬жает оставаться на достаточно высоком уровне.
У коров нормальное течение послеродового периода харак-теризуется выделением из половых органов после отделения последа кровянистой слизи, приобретающей к концу суток розовый цвет, густую консистенцию и форму тяжа. К этому времени в канале шейки матки заканчивается образование слизистой пробки, которая изолирует матку от внешней среды и ограничивает проникновение в нее микроорганизмов.
В течение последующих двух дней уделяется в неболь¬шом количестве густая, клейкая светло-желтая или бледно-розовая слизь. В это время в матке скапливается до 1,5 л лохий.
С 3—4-го дня слизистая пробка разжижается, отмечает¬ся умеренное выделение густых, затем разжиженных лохий, количество которых увеличивается до 7—8-го дня. Цвет их меняется от темно-коричневого до коричневого, затем светло-шоколадного и прозрачного.
К 14—16-му дню (реже к 12 или 17-му) выделение лохий прекращается и одновременно закрывается канал шейки матки.
Эндокринная функция желтого тела беременности пре-кращается в, первые два-три дня после рождения плода.
К 25—28-му дню полностью восстанавливаются размеры, местоположение, половых органов, гистоструктура слизистой оболочки и маточных желез, стабилизируются обменные про-цессы.
Удлинение инволюции половых органов свыше 30 дней после родов необходимо рассматривать как нарушение тече¬ния послеродового периода.
У свиноматок лохиальный период продолжается до пяти, реже до восьми дней. Лохии вначале красные, затем стано¬вятся буроватого цвета и наконец прозрачными. Инволюция половых органов, заканчивается, как правило, к концу вто¬рой, максимум третьей недели. В первые двое суток темпера¬тура тела находится около 39—39,3°С, а в последующем ко¬леблется в пределах 38—59°С.
У овцематок выделение лохий наблюдается в течение 7— 10 дней, инволюция половых органов заканчивается в течение 20—21, реже
У кобылу лохии темно-красного цвета с коричневым оттен¬ком выделяются в незначительном количестве до третьего, реже до восьмого дня послеродового периода. Инволюция по¬ловых органов заканчивается к 12-му дню, топография матки восстанавливается к 20-му.
13. Фетоплацентарная недостаточность
Биологическая система мать-плодсостоит из 3 подсистем:
1. Плод – объект трофики, имеющий фетоплацентарную систему обеспечения.
2. Материнское плацентарное кровообращение.
3. Материнский организм в целом.
Физиологическая функция этой системы обеспечивает гомеостаз и динамический баланс комплекса мать – плод с факторами внешней среды.
В первую очередь формируется комплекс сосудистого эндометрия с бластоцистой. Их взаимодействие обеспечивает имплантацию зародышей, в последующем с образованием плаценты. В формировании этого комплекса главную роль играют эстрогены и прогестерон, их количество сбалансировано для каждого периода.
Прогестерон обеспечивает создание условий для прикрепления бластоцисты к слизистой матки (расслабляет миометрий, увеличивает секреторную активность железистого и покровного эпителия → облегчает проникновении бикарбонатов из бластоцисты в матку → повышение щелочности тканей, разрыхление эпителия ).
Эстрогены способствуют развитию бластоцисты (устраняют факторы, тормозящие синтез РНК в бластоцисте).
Полная интеграция системы мать – плод происходит после развития плаценты (через плаценту осуществляется двусторонняя гуморальная связь матери и плода).
Продукция и метаболизм гормонов у беременных животных происходят при тесной взаимосвязи организмов матери и плода и плаценты. Некоторые гормоны секретируются плацентой и транспортируются в организм матери и (или) плода, некоторые являются производными предшественников, попадающих в плаценту из организма матери или плода (синтез в плаценте эстрогенов из андрогенных предшественников, попадающих в нее из организма плода - этот факт обосновывает объединение этих объектов в фетоплацентарную систему).
В ФПС синтезируются, секретируются и превращаются гормоны белковой (плацентарный лактоген, пролактин) и стероидной структуры (гестагены, эстроген).
Фетоплацентарная недостаточность– клинический синдром сложных морфологических изменений в системе мать-плод, как разнообразная их реакция на патологические состояния материнского организма.
При этом синдроме наблюдаются нарушения транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденных, неспособность этого органа поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.
В основе формирования ФПН – нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, часто связанные с гемоциркуляторными расстройствами.
ФПН может привести:
- к замедлению развития и роста плода, внутриутробным гипотрофии и гипоксии
- сопровождает осложнения беременности (угроза прерывания, гестоз, перенашивание плода)
- к акушерской патологии (аборты, залеживания, отеки беременных, субинволюция, воспалительные процессы в матке).
Первичная– в период раннего эмбриогенеза, при формировании плаценты, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов, действующих на гаметы родителей, бластоцисту, плаценту и половой аппарат самки. Клинически проявляется внутриутробной гибелью эмбриона и плода, самопроизвольными абортами на разных стадиях беременности.
Вторичная– на фоне сформировавшейся плаценты во вторую половину беременности под влиянием экзогенных (по отношению к плоду) факторов организма матери. Клинически проявляется гипоксией и гипотрофией плода, рождением недостаточно жизнеспособного приплода, нарушением инволюционных процессов в организме матери.
ОстраяФПН в основе своего патогенеза имеет нарушения процессов имплантации и плацентации (нарушается дыхательная функция плаценты).ХроническаяФПН проявляется нарушениями питательной функции плаценты, гормональными расстройствами, в последствии нарушается дыхательная функция плаценты.
Различают 3 формы ФПН:
- гемодинамическую
- плацентарно-мембранную
- клеточно-паренхиматозную.
Причиныразвития ФПН (эндогенные и экзогенные):
- генетические (структурные изменения хромосом)
- эндокринные (гипофункция щитовидной и половых желез и функциональная неполноценность матки)
- инфекционные (условно-патогенные микроорганизмы → хронические воспалительные процессы в матке, внутриутробное инфицирование плода)
- метаболические (несбалансированное кормление → нарушение обменных процессов)
- зоогигиенические.
Состояние организма матери на момент зачатия и в период беременности (факторы внешней среды, неполноценное кормление во время осеменения и беременности, стресс-факторы, патологии половых органов).
В этиологии и патогенезеФПН в повреждении развивающегося зародыша и плода первостепенное значение имеют гипоксическое состояние материнского организма и нарушения в питании беременных.
Плод включается в функционирование системы мать-плод когда его рецепторные и регуляторные механизмы еще не сформированы. Поэтому кратковременные повреждающие влияния задерживают рост и развитие плода, что приводит в тяжелым патологическим явлениям, отставания в развитии плода и плаценты.
ДиагностикаФПН:
- оценка функционального состояния фетоплацентарной системы – радиоиммунологический анализ стероидных гормонов
- использование биохимического исследования крови (белковый обмен)
- использование морфологических показателей крови
- использование фетальной фоноэлектрокардиографии.
ПрофилактикаФПН:
- сбалансированное кормление животных
- содержание стельных коров (правильный запуск, активный моцион, освещение и т.д.)
- методы и средства индивидуальной и групповой профилактики ( улучшение минерального и витаминного питания; повышение устойчивости к гипоксии – дипровит; нормализация эндокринной функции фетоплацентарной системы – липамид).