Глава 20

ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Внелегочным туберкулезом в течение года заболевают 3— 4 человека из 100 000 населения. Общее число больных с раз­ личными формами внелегочного туберкулеза в России оцени­ вается в 90—100 тыс. человек. Заболеваемость внелегочным туберкулезом более высокая на территориях, неблагополучных по частоте туберкулеза среди крупного рогатого скота. Инфи­ цирование человека МБТ бычьего типа рассматривают как од­ ну из вероятных причин возникновения внелегочного тубер­ кулеза. Соотношение находящихся на учете больных легоч­ ным и внелегочным туберкулезом составляет 12:1. Из различ­ ных систем, органов и тканей внелегочный туберкулез чаще поражает мочеполовую систему, кости и суставы, перифери­ ческие лимфатические узлы, глаза, реже — органы брюшной полости, нервную систему, кожу.

20.1. Туберкулез центральной нервной системы

Основными формами туберкулезного поражения централь­ ной нервной системы являются туберкулезный менингит и очаговый туберкулез головного мозга, который трансформи­ руется в туберкулему.

20.1.1. Туберкулезный менингит

Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Он на­ блюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулез­ ной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный ме­ нингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрос­ лых — осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде

362

случаев туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процес­ са, и источник распространения МБТ клиническими метода­ ми не выявляется.

Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее ве­ роятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в моз­ ге (туберкулема мозга, очаги Рича). Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и ме­ стная сенсибилизация, создающая условия для проникнове­ ния микобактерий через гематоэнцефалический барьер и воз­ никновения иммунологической реакции на инфекцию. След­ ствием этой реакции являются многие клинические признаки и последствия туберкулезного менингита.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, рас­ стройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются тубер­ кулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозго­ вую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы ту­ беркулина сенсибилизированному человеку. Мелкие крове­ носные сосуды тромбируются, и в зонах нарушенного крово­ обращения возникают инфаркты. Повреждаются расположен­ ные в базилярной области черепные нервы и блокируется циркуляция спинномозговой жидкости. Процесс может рас­ пространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спус­ каться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Туберкулезный менингит у большин­ ства больных развивается постепенно. Появляются недомога­ ние, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура те­ ла в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усили­ вается головная боль, появляется рвота. Постепенно развива­ ются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения раз­ виваются адинамия, безразличие к окружающему, спутан­ ность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.

Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы по­ ражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляет­ ся головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков. Признаки кон­ трактур:

363

•ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть впе­ ред запрокинутую назад голову);

•симптом Кернига (у лежащего на спине больного невоз­ можно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);

•симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сги­ бание ног);

•втяжение мышц живота;

•опистотонус (положение больного на боку с запрокину­ той головой и подтянутыми к животу ногами).

Характерно поражение III, VI, VII пар черепных нервов с соответствующей неврологической симптоматикой (наруше­ ние движения глазных яблок, мышц лица). Наиболее тяже­ лым в прогностическом отношении является поражение IX— XII пар черепных нервов с нарушениями глотания, речи и уг­ розой смерти от паралича дыхательного центра. При кореш­ ковых поражениях у больных возникают опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов.

В случаях очаговых поражений головного мозга развивают­ ся гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазо­ моторных реакций, красного стойкого дермографизма, спон­ танно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, та­ хикардии, лабильности артериального давления, нарушений сна.

Диагностика. Для своевременной диагностики туберкулез­ ного менингита большое значение имеет исследование спин­ номозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномоз­ говая жидкость вытекает частыми каплями, давление повыше­ но до 300—400 мм водн. ст. Число клеток увеличено до 100— 400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содер­ жание белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. Повышение содержания белка в жидкости происходит в основном за счет грубодисперсных фракций, в связи с чем отмечают положительные пробы Панди и Нон- не—Апельта. Содержание сахара и хлоридов понижено. При стоянии спинномозговой жидкости в течение суток в ней вы­ падает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весь­ ма типична для туберкулезного минингита.

МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование про­ изводят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулез­ ные антитела.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 109/л или в норме, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.

364

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восста­ навливается.

При диагностике туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нер­ вов бывают застойными из-за отека головного мозга. Ино­ гда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроце­ фалию).

До введения в практику стрептомицина туберкулезный ме­ нингит был смертельным заболеванием. В настоящее время своевременно начатое лечение, основу которого составляет противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило, излечивать таких больных.

20.1.2. Туберкулема мозга

Туберкулема мозга наблюдается редко, в основном у моло­ дых людей. Она возникает в результате трансформации гема­ тогенных очагов туберкулезной инфекции при активном ту­ беркулезе внутригрудных лимфатических узлов, туберкулезе легких или других органов. По морфологической картине ту­ беркулема мозга похожа на туберкулему легкого с капсулой и казеозно-некротической массой в центре. Иногда туберкулема мозга бывает единственной клинически диагностируемой формой туберкулеза. Она может локализоваться в любой об­ ласти мозга, но чаще наблюдается в задних отделах.

Начало заболевания обычно острое, с последующим дли­ тельным периодом субфебрильной температуры тела. Далее характерно волнообразное течение с частыми ремиссиями. Клиническая картина вначале определяется симптомами ту­ беркулезной интоксикации, а позже обусловлена объемным образованием в головном мозге. В результате повышения внутричерепного давления больные отмечают головную боль, тошноту, рвоту. Иногда можно выявить менингеальные сим­ птомы, застойные диски зрительных нервов при исследовании глазного дна. Многие неврологические симптомы зависят от локализации туберкулемы. На обычной рентгенограмме чере­ па туберкулема может быть выявлена при отложении в ней солей кальция.

Основными методами визуализации туберкулемы мозга яв­ ляются КТ и МРТ (рис. 20.1, 20.2).

Лечение туберкулемы мозга состоит в ее хирургическом удалении на фоне противотуберкулезной химиотерапии.

365

Рис. 20.1. Туберкулемы головного мозга с выраженным перифокальным отеком в правой гемисфере. КТ.

Рис. 20.2. Конгломератная туберкулема с перифокальным отеком в правом полушарии головного мозга.

а — КТ до лечения; б — КТ после завершения лечения и превращения тубер­ кулемы в кальцинат.

366

20.2.Туберкулез костей и суставов

Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение любого участка скелета. Больные костно-суставным туберку­ лезом составляют до 3—5 % всех больных туберкулезом. Забо­ левают им в любом возрасте. У детей и подростков заболева­ ние отличается большей распространенностью и значитель­ ными нарушениями функций пораженного отдела скелета.

Примерно в половине случаев туберкулезный процесс ло­ кализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и колен­ ном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом сус­ тавах, в костях стопы, кисти и других местах.

Патогенез и патологическая анатомия. Поражение туберку­ лезом костей и суставов развивается при гематогенном рас­ пространении МБТ на основе гиперчувствительности замед­ ленного типа. Оно может произойти в первичном периоде ту­ беркулезной инфекции или при поздней реактивации процес­ са в старых туберкулезных очагах. В развитии костно-сустав- ного туберкулеза выделяют 4 этапа.

Первый этап — это первичный остит или очаговый тубер­ кулез кости. В губчатом веществе тел позвонков или эпиметафизов длинных трубчатых костей формируются туберкулезные гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются между собой. Казеозно-некротические изменения приводят к некрозу костных балок, которые могут превращаться в секве­ стры. Вокруг крупных зон разрушения (костных каверн) фор­ мируется капсула, внутренний слой которой представлен спе­ цифической, а наружный — неспецифической грануляцион­ ной тканью.

Второй этап — начальное распространение туберкулезного процесса на другие отделы позвоночника или из эпифиза и метафиза на сустав. Результатом прогрессирования туберку­ лезного остита является туберкулезный артрит. В полости сус­ тава образуется серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Суставной хрящ некротизируется и отторгается, оголяются суставные поверхности.

Третий этап — выраженный спондилит или артрит. Сустав­ ные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцес­ сы и наружные свищи. Переход воспаления на суставную сумку и ее некроз приводят к возникновению наружных сви­ щей и вторичному инфицированию сустава неспецифической флорой.

Четвертый этап — разрушение сустава, медленная облитера­ ция его полости и формирование анкилоза с утратой функции.

В регионарных и отдаленных лимфатических узлах при ко- стно-суставном туберкулезе нередко обнаруживают остаточ­ ные специфические изменения, а в суставах, миокарде, стенке сосудов часто выражены параспецифические реакции.

367

Клиническая картина. Костно-суставной туберкулез прояв­ ляется симптомами туберкулезной интоксикации и местным поражением костно-суставной системы. Степень выраженно­ сти туберкулезной интоксикации может быть самой различ­ ной в зависимости от активности и распространенности ту­ беркулезного процесса. Во многом она зависит от туберкулеза других органов, и в первую очередь — от туберкулеза легких. Интоксикация, как правило, более выражена у детей и часто отсутствует у взрослых. Общие проявления заболевания ха­ рактеризуются нарушением сна, аппетита, эпизодическими подъемами температуры тела, вегетативными расстройствами. Изменения гемограммы в виде нейтрофильного лейкоцитоза, увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих формах и осложнении абсцессом, свищами.

Симптомы местного поражения различны в зависимости от его локализации и этапа развития туберкулезного воспаления. Больных беспокоят периодические боли в спине или в суста­ ве, усталость, напряжение мышц.

Основные клинические формы костно-суставного туберку­ леза: туберкулезный остит, туберкулез позвоночника и тубер­ кулез суставов.

При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалоба­ ми являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у больных развивается вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. Боль усиливается при нагрузке. При поражении шейного отдела позвоночника боль иррадиирует в затылок и надлопаточную область, при поражении грудного отдела — в грудную клетку и живот, поясничного отдела — в нижние ко­ нечности. Определяется локальная болезненность при надав­ ливании на остистые отростки пораженных позвонков. Неко­ торые остистые отростки могут выступать. Со временем нару­ шается походка, возникает искривление позвоночника, на уровне пораженных позвонков резко ограничиваются или от­ сутствуют движения.

Одним из частых признаков туберкулеза позвоночника яв­ ляется образование абсцессов, которые имеют различную ло­ кализацию в зависимости от уровня поражения позвоночника

ианатомических особенностей процесса. Наиболее часто абс­ цессы локализуются в области шеи и затылка, в подвздошной области и на бедре, в ягодичной области. Особенностями таких абсцессов являются отсутствие признаков острого воспале­ ния — лихорадки, болезненности, покраснения и повышения температуры кожи («холодные абсцессы»). Абсцессы могут также локализоваться в грудной полости и эпидуральном пространст­ ве. Прорыв гноя из абсцессов приводит к образованию свищей

ивторичному инфицированию неспецифической флорой.

Тяжелыми осложнениями туберкулеза позвоночника явля­ ются спинномозговые расстройства с нарушением двигатель-

368

Рис. 20.3. Туберкулез позвоночника.

а — контактная деструкция тел CIV_V позвонков. Рентгенограмма в боковой проекции; б — контактная деструкция тел CIII_IV позвонков. МРТ.

ных функций (парезы, параличи нижних конечностей), рас­ стройством функций тазовых органов и развитием пролежней.

Из различных суставов туберкулез более часто поражает та­ зобедренный (20 %) и коленный (15 %). Клинические прояв­ ления заключаются в постепенно нарастающем болевом син­ дроме. Боль усиливается при осевой нагрузке на конечность, пальпации и движениях в суставе. При осмотре контуры сус­ тава бывают сглаженные, периартикулярные ткани отечны и уплотнены Типично повышение местной температуры кожи без ее гиперемии. Развиваются сгибательная контрактура ко­ нечности, гипотония и гипотрофия мышц. По мере вовлечения в процесс прилежащих костных и мягких тканей могут образовываться абсцессы и свищи.

При туберкулезе костей лица чаще поражается скуловая кость с распространением воспалительного процесса на по­ верхностные ткани. В верхней челюсти туберкулезное пораже­ ние локализуется непосредственно в кости или в пазухе, в альвеолярном или небном отростке. При поражении нижней челюсти туберкулез протекает в виде spina ventosa (утолщение кости, отек мягких тканей). Образующийся при этом абсцесс может вскрыться, оставляя долго функционирующие свищи. Очень редко туберкулезом поражается сустав нижней челю-

369

Рис. 20.4. Туберкулез позвоноч­ ника. Деструкция тела СIII по­ звонка со сдавлением спинного мозга. МРТ.

сти. Крайне редко встречает­ ся туберкулез зуба. В диагно­ стике большое значение име­ ет бактериологическое иссле­ дование.

На фоне специфической химиотерапии костно-сустав- ной туберкулез теряет свою активность и приобретает не­ активное течение. Однако при неблагоприятных обстоя­ тельствах он может вновь ак­ тивизироваться. В таких слу­ чаях течение костно-сустав- ного туберкулеза называют хроническим или торпидным.

У детей костные пораже­ ния могут быть также ослож-

Рис. 20.5. Туберкулез позвоночника. Контактная деструкция тел ТI-II позвонков. МРТ.

370

Рис. 20.6. Туберкулез правого та­ зобедренного сустава (туберку­ лезный коксит). КТ и трехмер­ ная реконструкция изображения.

пением вакцинации — поствакцинальные БЦЖ-оститы. Их причиной является диссеминация вакцинного штамма МБТ. Поражаются чаще кости нижних конечностей, реже плечевая кость, грудина и др. Клиническая картина поствакцинальных БЦЖ-оститов скудная и отличается несоответствием между обширной деструкцией кости и хорошим общим состоянием ребенка. Явные симптомы обычно появляются достаточно поздно, когда деструкция кости начинает нарушать функцию сустава. Диагноз в части случаев может быть верифицирован бактериологическим исследованием гноя с выделением вак­ цинного штамма БЦЖ, а также морфологическим исследова­ нием операционного материала.

Диагностика. Выявление больных костно-суставным тубер­ кулезом осуществляется врачами общей лечебной сети, кото­ рые должны уделять особое внимание больным из групп риска по заболеванию туберкулезом с жалобами на боли в спине и в конечностях, с длительно текущим артритом и остеомиелитом. Подозрительные зоны у таких больных необходимо исследовать лучевым методом, а весь доступный биологический мате­ риал — на кислотоустойчивые микобактерии. Однако следует учитывать, что вероятность выявления МБТ бактериоскопическим методом обычно малая. В случаях подозрения на тубер­ кулез больного направляют в специализированное учрежде­ ние — противотуберкулезный диспансер для углубленного об­ следования и верификации диагноза. При этом весьма велика

371

Рис. 20.7. Туберкулез большеберцовой кости. Очаги деструкции. Рентгенограммы в прямой и боковой проекциях.

роль лучевых методов, особенно КТ и МРТ. У больных тубер­ кулезным спондилитом обнаруживают остеопороз тел позвон­ ков, сужение или исчезновение межпозвонковых щелей, раз­

372