
- •Частная патология
- •Полицитемическая нормоволемия
- •Полицитемическая гиповолемия
- •Кровопотеря
- •Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери
- •Патогенез
- •Адаптивные механизмы
- •Стадии компенсации кровопотери
- •Виды кровопотери
- •Проявления
- •Вторичные относительные эритроцитозы
- •Хронические постгеморрагические анемии
- •Этиология
- •Патогенез гемолитических анемий
- •Анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых днк
- •Анемии, развивающиеся при нарушениях обмена железа
- •Анемии, развивающиеся вследствие нарушения синтеза глобинов
- •Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови
- •Механизмы развития лейкопений
- •Проявления лейкопений
- •Механизмы развития лейкоцитозов
- •Проявления лейкоцитозов
- •Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
- •Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы
- •Виды и значение лейкоцитозов
- •Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •Относительные и абсолютные изменения в лейкоцитарной формуле
- •При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание.
- •Относительные тромбоцитозы
- •Проявления тромбоцитопений
- •Патогенез тромбоцитопатий
- •Проявления тромбоцитопатий
- •Последствия гиперкоагуляции и тромбоза
- •Виды геморрагических заболеваний
- •Типы кровоточивости
- •Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
- •Причины
- •Патогенез
- •Стадия гиперкоагуляции
- •Проявления
- •Патогенез
- •Атипизм обмена
- •Острый лимфоидный лейкоз
- •Проявления
- •Пункция костного мозга
- •Лечение острых лейкозов
- •Общие принципы сопутствующего лечения
- •Методы заместительной терапии
- •Патогенез
- •Проявления:
- •Лейкемоидные реакции
- •Выраженность признаков
- •Факторы риска
- •Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •Увеличение потребления миокардом кислорода
- •Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости
- •В связи с существенными отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.
- •Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Реперфузия
- •Реперфузионное повреждение миокарда
- •Изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности
- •Виды номотопных и гетеротопных аритмий
- •Патогенез и проявления номотопных аритмий
- •Патогенез и проявления эктопических аритмий
- •Причины
- •Механизмы возникновения
- •Виды комбинированных аритмий
- •Экстрасистолия
- •Электрофизиологические механизмы
- •Сердечная недостаточность
- •Перегрузка сердца
- •По преимущественно поражённому отделу сердца
- •По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла
- •Общие механизмы развития сердечной недостаточности
- •Механизмы экстренной компенсации сократительной функции
- •Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности
- •Проявления сердечной недостаточности
- •Классификация
- •Проявления
- •Лечение
- •Оценка индивидуального риска
- •Группы риска
- •Органы-мишени и группы риска
- •Виды артериальной гипертензии
- •Этиология и патогенез артериальных гипертензий
- •Факторы риска
- •Общие артериальные гипертензии
- •Гипертоническая болезнь
- •Принципы лечения артериальных гипертензий
- •Немедикаментозное лечение
- •Лекарственная терапия
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Метаболические артериальные гипотензии
- •Механизмы возникновения
- •Виды артериальных гиперемий
- •Проявления артериальных гиперемий
- •Последствия артериальных гиперемий
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Виды стаза
- •Причины расстройств микроциркуляции
- •Трансмуральные нарушения микроциркуляции
- •Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
- •Оценка функции внешнего дыхания
- •Спирометрия
- •Данные спирометрии
- •Другие лёгочные объёмы
- •Другие исследования функции лёгких
- •Спирометрические признаки дыхательной недостаточности
- •Газы артериальной крови
- •Вентиляционно-перфузионные нарушения
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
- •Причины снижения диффузионной способности
- •Причины
- •Формы дыхательной недостаточности
- •Vip стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.
- •Факторы риска
- •Дисфункции пищевода
- •Нарушения моторики желудка
- •Расстройства всасывательной функции кишечника
- •Нарушение моторной функции кишечника
- •Болезнь язвенная желудка
- •Патогенез язвенной болезни
- •Проявления язвенной болезни желудка
- •Проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- •Патогенез
- •Проявления
- •Синдром раздражённой кишки
- •Неспецифический язвенный колит
- •Функции печени
- •Обмен веществ
- •Проявления
- •Патогенез печёночных ком
- •Виды желтух
- •Печёночные желтухи
- •Энзимопатические желтухи
- •Внепечёночные желтухи
- •Общие механизмы возникновения и развития почечной патологии
- •Нарушение клубочковой фильтрации
- •Нарушения канальцевой реабсорбции
- •Виды почечной патологии по происхождению
- •Хронический диффузный гломерулонефрит
- •Механизм развития
- •Патогенез
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Нефролитиаз
- •Показатели изменения объёма и состава крови
- •Овариально-менструальный цикл
- •Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Типовые формы патологии аденогипофиза
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром неадекватной секреции адг
- •Нарушения функций надпочечников
- •Вторичный гиперальдостеронизм
- •Гиперкортизолизм
- •Адреногенитальный синдром
- •Проявления
- •Надпочечниковый криз
- •Тиреотоксический криз
- •Гипотиреозы
- •Вторичный и постжелезистый гипотиреоз
- •Микседема
- •Гипотиреоидная кома
- •Основной регулятор реабсорбции фосфата в почках — птг.
- •Внутренний баланс фосфата
- •Половая дифференцировка
- •Преждевременное половое созревание
- •Задержка полового созревания
- •Гипофункция яичников
- •Гиперфункция яичников
- •Эндокриногенные нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола
- •Преждевременное половое развитие
- •Задержка полового созревания
- •Мужской гипогонадизм
- •Нарушение функций шишковидной железы
- •Нарушения эндокринной функции тимуса
- •Факторы риска
- •Специфические механизмы повреждения нейронов.
- •Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы
- •Типовые формы нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическое ослабление нервных влияний
- •Патологическое усиление нервных влияний
- •Фазовые состояния
- •Характеристика типовых форм расстройств движения
- •Типовые формы расстройств чувствительности
- •Общие механизмы расстройств чувствительности
- •Механизмы формирования боли
- •Антиноцицептивная система
- •Нейрогенные расстройства трофики
- •Вероятные механизмы нейротрофического контроля
- •Нейродистрофический процесс
- •Нарушения внд
- •Экспериментальные неврозы
- •Этиология неврозов
- •Классификация неврозов
- •Общие проявления невротических состояний
- •Понятие о «вегетоневрозе»
Вторичные относительные эритроцитозы
Вторичные относительные эритроцитозы характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.
• Причины:
† Снижение объёма плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия при ожоговой болезни, лимфоррагия). Это обусловливает развитие полицитемической гиповолемии.
† Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из органов и тканей, депонирующих их (при стрессреакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии) с развитием полицитемической гиперволемии.
• Проявления:
†Повышение Ht (что свидетельствует о гемоконцентрации).
†Нормо или гиповолемическая полицитемия (в основном за счёт эритроцитоза). †Увеличение вязкости крови.
АНЕМИИ
Анемия — уменьшение общего количества Hb, которое характеризуется снижением уровня Hb в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери).
В большинстве случаев анемии сопровождаются и эритропенией. Исключением являются некоторые железодефицитные состояния и талассемии. При них количество эритроцитов может быть нормальным или даже увеличенным.
Термин «анемия» отражает только изменения в крови, выявленные лабораторными методами. Таким образом, анемия может характеризовать конкретное заболевание (например, железодефицитная анемия) или быть одним из симптомов других патологических состояний.
С практической точки зрения, основной и обязательной характеристикой анемии является снижение содержания Hb в единице объёма крови. Сущность анемии и её значение для организма определяются прежде всего уменьшением кислородной ёмкости крови, приводящей к гипоксии гемического типа. Именно с гипоксией связаны основные клинические симптомы и расстройства жизнедеятельности у больных анемией.
• От анемий следует отличать гидремии — состояния, обусловленные увеличением жидкой части крови (гемодилюция) при нормальном общем содержании в организме Hb и эритроцитов. Концентрация Hb в единице объёма крови при этом снижена, что даёт формальную картину анемии. В данном случае говорят о ложной анемии, поскольку общее количество Hb в крови не уменьшается. Ложная анемия наблюдается, в частности, после инфузии большого количества жидкости, плазмы или сыворотки крови.
• Необходимо помнить также о возможности развития так называемой скрытой анемии. Так, при обезвоживании организма у пациентов с анемией (рвота, понос, интенсивное и/или длительное потение без восполнения утраченного объёма жидкости) может отмечаться «сгущение» крови (гемоконцентрация), при котором в единице её объёма количество Hb может быть нормальным или даже повышенным, несмотря на снижение его общего содержания в организме.
ВИДЫ АНЕМИЙ
Анемия — всегда симптом какого-либо конкретного заболевания, поэтому строго классифицировать анемии невозможно. Тем не менее, предложены классификационные критерии, позволяющие дифференцировать анемии по ряду качественных и количественных параметров (например, по причине, патогенезу, типу кроветворения и др.).
КЛАССИФИКАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ
• Причина. Различают первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые) анемии.
• Патогенез. Постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические анемии.
• Тип кроветворения. Нормобластные (нормоцитарные) и мегалобластные (мегалоцитарные) анемии.
• Регенераторная способность эритроидного ростка. Регенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные, апластические анемии.
• Размер эритроцитов. Нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные анемии.
• Острота развития. Острые (развиваются в течение нескольких суток) и хронические (наблюдаются в течение нескольких недель–лет) анемии.
Некоторые дополнительные наименования анемий приведены в статье «Анемии» приложения «Справочник терминов» на компакт диске.
На практике важное внимание уделяют также следующим критериям.
• Размер эритроцитов. Критерий оценки — диаметр эритроцита, составляющий в норме 7–8 мкм (объективный критерий оценки — средний эритроцитарный объём, в норме составляет 80–94 фемтолитра [фл]). В соответствии с этим выделяют микроцитарные (средний диаметр менее 6,7 мкм), нормоцитарные и макроцитарные (средний диаметр менее 9,5 мкм).
• Степень насыщения эритроцитов гемоглобином (или содержание сывороточного железа). Объективный критерий оценки — среднее содержание Hb в эритроците, в норме составляет 27–33 пикограмма (пг). В повседневной практике наиболее доступный метод определения содержания Hb в эритроцитах — определение цветового показателя. В норме значение цветового показателя — 0,8–1,0 (нормохромия эритроцитов), при значении цветового показателя менее 0,8 говорят об их гипохромии, при цветовом показателе более 1,0 — о гиперхромии (-хромный указывает на содержании Hb в эритроцитах). Возможно сочетание двух критериев, например гипохромные микроцитарные анемии, нормохромные нормоцитарные анемии.
• Степень регенерации эритроцитов. Для этого определяют количество ретикулоцитов в периферической крови и по полученному значению оценивают эффективность эритропоэза. В норме количество ретикулоцитов в крови — 0,5–1,5% (5–15‰). Количество ретикулоцитов — индикатор регенераторной способности красного ростка костного мозга. При увеличении их числа речь идёт об активации эритропоэза (например, при гемолитических анемиях, железодефицитных анемиях). При уменьшении их количества говорят о снижении эффективности эритропоэза (например, при апластических анемиях, витамин B12-дефицитной анемии, лейкозах).
• Концентрация гемоглобина. В зависимости от уровня Hb, различают лёгкую степень анемии (Hb от 80 до 100 г/л), среднюю степень (Hb от 60 до 80 г/л), тяжёлую степень (Hb ниже 60 г/л).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
В настоящей главе анемии рассматриваются, главным образом, с позиций их этиопатогенетической дифференцировки. В связи с этим они подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические анемии.
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Анемия может развиться в результате острого или хронического кровотечения.
Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.
• Причина:
† Массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).
• Проявления:
† Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.
† Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.
‡ Первые часы и сутки.
§ Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови).
§ Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов.
§ Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови в рамках нормальных диапазонов.
‡ 2–3е сутки после кровопотери.
§ Снижение уровня Hb ниже нормы.
§ Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.
§ Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе — в депо) до кровопотери.
§ Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере).
§ Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).
‡ 4–5е сутки после кровопотери.
§ Пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht.
§ Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток.
§ Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга).
§ Тромбоцитопения и лейкопения.
• Терапия. Восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы).