Причины

• Функциональные расстройства нервной системы (неврозы, стресс, ваготония).

• Органические поражения нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения).

• Поражения миокарда (дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт миокарда).

• Нарушения электролитного баланса (изменения содержания в крови ионов калия, кальция, магния).

• Влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсические вещества).

• Интоксикация ЛС (антиаритмические препараты, β-адреномиметики, сердечные гликозиды).

• Гипоксемия (при сердечной недостаточности, «лёгочном сердце»).

Механизмы возникновения

• Аномальный автоматизм. Комбинированные механизмы нарушений сердечного ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа.

• Блокада входа — зона нарушенной проводимости, препятствующая подавлению эктопического очага синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного сосуществования двух источников активации сердца — нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо отличать от экстрасистолии.

• Постдеполяризационная и триггерная активность.

• Повторный вход (reentry) и круговое движение импульса.

• Нарушения проводимости.

Виды комбинированных аритмий

Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма, подразделяют на несколько групп.

• Экстрасистолия (синусовая, предсердная [наджелудочковая], из предсердно-желудочкового узла [узловая, атриовентрикулярная], желудочковая).

• Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая, трепетание и мерцание предсердий).

• Трепетание и мерцание желудочков.

Дополнительный материал по аритмиям (включая комбинированные) изложен в приложении «Справочник терминов» (статьи «Аритмия сердца», «Блокада сердца», «Брадикардия», «Гиперкалиемия», «Кардиоверсия», «Тахикардия», «Трепетание», «Фибрилляция», «Экстрасистола», «Экстрасистолии», «Электрокардиография», «Электрокардиостимуляция»).

Экстрасистолия

Экстрасистола — наиболее часто регистрируемый вид аритмии — преждевременная деполяризация и, как правило, сокращение сердца или отдельных его камер. Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если три и более экстрасистол следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.

• Разновидности экстрасистолии.

† Аллоритмия — сочетание (связь) в определённой последовательности нормальных (своевременных) сокращений с экстрасистолами. Наиболее частые формы: бигеминия — экстрасистола после каждого (одного) очередного сокращения, тригеминия — экстрасистола после двух очередных сокращений, квадригеминия — экстрасистола после трёх очередных сокращений.

† Парасистолия — сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из очагов определяет основной ритм сердца. Как правило, им является синуснопредсердный узел. Другой очаг — эктопический (парасистолический). Он обычно расположен в желудочках.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Пароксизмальная тахикардия — приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3–5, а частота их колеблется обычно от 160 до 220 в минуту (при расположении гетеротопного очага в предсердии) или от 140 до 200 (при расположении в желудочках).

Характеристика отдельных разновидностей пароксизмальных тахикардий изложена в статье «Тахикардия» (см. приложение «Справочник терминов»).

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, сокращений сердца правильного ритма (предсердий обычно 220–350 в минуту; желудочков — 150–300 в минуту). Характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

При трепетании предсердий, как правило, развивается АВ-блокада. В связи с этим в желудочки проводится только каждый второй–четвёртый предсердный импульс, поскольку функциональные особенности АВ-узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200–250 импульсов в минуту.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ (МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ

Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков представляет нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в минуту, желудочков — более 300–500. При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.

ПРЕДСУЩЕСТВУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ В МИОКАРДЕ

Развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предшествуют нарушения метаболизма в миокарде. Степень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различны (рис. 22–19).

Рис. 22–19. Основные биохимические нарушения в миокарде, предшествующие пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предсердий и/или желудочков.

• Увеличение внеклеточного K⁺.

† Причины увеличение концентрации ионов K⁺ во внеклеточной жидкости приведены на рис. 22–20.

Рис. 22–20. Основные причины увеличения внеклеточного содержания K+.

Указанные (и многое другие) факторы вызывают аритмогенные изменения в миокарде и различные нарушения ритма сердца.

† Аритмогенные эффекты увеличения содержания K⁺ в интерстициальной жидкости представлены на рис. 22–21.

Рис. 22–21. Аритмогенные эффекты увеличения внеклеточного содержания K+.

† Перечисленные аритмогенные эффекты сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы тахикардии и фибрилляцию желудочков. Так, при коронарогенной ишемии миокарда внеклеточное содержание K⁺ увеличивается почти в 2 раза уже в течение первых 10 с.

• Снижение pH в клетках миокарда.

† Основные причины.

‡ Активация анаэробного гликолиза. Это приводит к накоплению избытка МК в кардиомиоцитах, а также в интерстициальной жидкости и к развитию ацидоза. Лактатацидоз при ишемии миокарда в результате коронарной недостаточности развивается уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока.

‡ Торможение процессов аэробного тканевого дыхания. Закономерно наблюдается при коронарной недостаточности в связи с дефицитом кислорода и субстратов обмена веществ.

† Аритмогенные эффекты избытка ионов H⁺ в миокарде весьма сходны с таковыми при увеличении концентрации ионов K⁺ в интерстиции (см. выше). Однако, выраженность этих эффектов меньше.

• Накопление в кардиомиоцитах избытка цАМФ.

† Основные причины.

‡ Активация аденилатциклазы. Наблюдается при воздействии многих факторов. Ведущими среди них являются катехоламины. Значительное увеличение содержания адреналина и норадреналина в миокарде (например, при острой коронарной недостаточности или стрессе) сопровождается активацией аденилатциклазы и увеличением уровня цАМФ.

‡ Подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ. Наблюдается при ишемии миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях.

† Аритмогенные эффекты избытка цАМФ реализуются благодаря стимуляции под влиянием цАМФ так называемого медленного входящего кальциевого тока. ПД при этом развивается за счёт медленного транспорта Ca²⁺ через мембрану клеток миокарда и характеризуется малой скоростью нарастания деполяризации. Последнее в свою очередь обусловливает замедление проведения возбуждения по сердцу. Высокая концентрация внутриклеточного цАМФ стимулирует медленный кальциевый ток и создаёт тем самым условия для формирования гетеротопных очагов ритмической активности. О важной аритмогенной роли медленного кальциевого ответа, стимулируемого цАМФ, свидетельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа Ca²⁺ в клетку антагонистами кальция верапамилом, нифедипином и др.

• Повышение содержания ВЖК в клетках миокарда.

† Основные причины: увеличение содержания катехоламинов в миокарде (они обладают выраженной липолитической активностью), ишемия миокарда (характеризуется возрастанием содержания катехоламинов в миокарде и активацией липолиза), повышение захвата ВЖК повреждёнными кардиомиоцитами (обусловлено альтерацией мембран кардиомиоцитов и увеличением их проницаемости, в том числе для ВЖК), активация гидролиза мембранных фосфолипидов (например, под действием катехоламинов и Ca²⁺).

† Аритмогенные эффекты.

‡ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Это приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу ионов K⁺ в межклеточную жидкость (механизмы развития аритмий под влиянием гиперкалиемии рассмотрены выше).

‡ Подавление ресинтеза АТФ в процессе гликолиза. Вызвано тем, что АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании МП, а также при развитии ПД. Дефицит АТФ нарушает мембранный электрогенез, что неизбежно приводит к появлению аритмий.