Альвеолярная гипервентиляция

Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

• Причины.

† Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной).

† Стрессреакции, невротические состояния (например, истерии или фобии).

† Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга).

† Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).

† Экзогенная гипоксия.

• Проявления.

Основные проявления альвеолярной гипервентиляции представлены на рис. 23–4.

Рис. 23–4. Основные проявления гипервентиляции лёгких.

† Гипокапния (потенцирует торможение утилизации O₂ тканями; снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии).

† Дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции).

† Снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии).

† Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией).

† Мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса).

† Парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЁГКИХ

Значительные нарушения перфузии лёгких наблюдаются при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (лёгочная гипо- и гипертензия).

ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную (рис. 23–5).

Рис. 23–5. Основные виды и причины гипертензии малого круга кровообращения.

• Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Наиболее частые причины.

† Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелин, тромбоксан А₂).

† Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

† Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).

• Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана (например, как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

• Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом прогрессирования и осложнений пре или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёгких (характерное для прекапиллярной гипертензии).

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга.

Наиболее частые причины.

• Пороки сердца с шунтированием крови «справаналево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов лёгочной артерии).

• Гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери).

• Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Именно в указанных участках лёгкого происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Это обеспечивает такое отношение выделения лёгкими CO₂ к потреблению O₂, которое адекватно дыхательному коэффициенту, отражающему интенсивность обмена веществ (эти коэффициенты — вентиляционноперфузионный и дыхательный — в норме равны примерно 0,8).

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8–1,0.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии, приводящие либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких, приведены на рис. 23–6.

Рис. 23–6. Основные причины нарушения вентиляционноперфузионных соотношений.

• Факторы, приводящие к локальной гиповентиляции лёгких (рассмотрены выше, см. раздел «Альвеолярная гиповентиляция»). Они вызывают регионарное уменьшение поступления воздуха в альвеолы. При этом объём альвеолярной вентиляции и объём кровообращения в какомлибо регионе лёгкого становится меньше, чем в лёгких в целом.

Последствия: увеличение функционального мёртвого пространства и снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка лёгкого.

• Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии.

† Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом при диссеминированном свёртывании крови, жировой эмболии, агрегатами форменных элементов крови при сепсисе или шоке).

† Сдавление сосудов лёгочной артерии (например, новообразованием, инородным телом, рубцовой тканью).

† Спазм мышц стенки какойлибо ветви лёгочной артерии.

† Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии сообщений между ветвями лёгочной артерии и вены.

Указанные обстоятельства обусловливают:

• Снижение перфузии одного из участков лёгкого (в результате этого формируется альвеолярное мертвое пространство — вентилируемое, но не кровоснабжаемое).

• Невостребуемость альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких.

• Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемию).

• Напряжение CO₂ в крови, как правило, остаётся в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.