
- •Частная патология
- •Полицитемическая нормоволемия
- •Полицитемическая гиповолемия
- •Кровопотеря
- •Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери
- •Патогенез
- •Адаптивные механизмы
- •Стадии компенсации кровопотери
- •Виды кровопотери
- •Проявления
- •Вторичные относительные эритроцитозы
- •Хронические постгеморрагические анемии
- •Этиология
- •Патогенез гемолитических анемий
- •Анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых днк
- •Анемии, развивающиеся при нарушениях обмена железа
- •Анемии, развивающиеся вследствие нарушения синтеза глобинов
- •Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови
- •Механизмы развития лейкопений
- •Проявления лейкопений
- •Механизмы развития лейкоцитозов
- •Проявления лейкоцитозов
- •Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
- •Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы
- •Виды и значение лейкоцитозов
- •Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •Относительные и абсолютные изменения в лейкоцитарной формуле
- •При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание.
- •Относительные тромбоцитозы
- •Проявления тромбоцитопений
- •Патогенез тромбоцитопатий
- •Проявления тромбоцитопатий
- •Последствия гиперкоагуляции и тромбоза
- •Виды геморрагических заболеваний
- •Типы кровоточивости
- •Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
- •Причины
- •Патогенез
- •Стадия гиперкоагуляции
- •Проявления
- •Патогенез
- •Атипизм обмена
- •Острый лимфоидный лейкоз
- •Проявления
- •Пункция костного мозга
- •Лечение острых лейкозов
- •Общие принципы сопутствующего лечения
- •Методы заместительной терапии
- •Патогенез
- •Проявления:
- •Лейкемоидные реакции
- •Выраженность признаков
- •Факторы риска
- •Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •Увеличение потребления миокардом кислорода
- •Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости
- •В связи с существенными отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.
- •Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Реперфузия
- •Реперфузионное повреждение миокарда
- •Изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности
- •Виды номотопных и гетеротопных аритмий
- •Патогенез и проявления номотопных аритмий
- •Патогенез и проявления эктопических аритмий
- •Причины
- •Механизмы возникновения
- •Виды комбинированных аритмий
- •Экстрасистолия
- •Электрофизиологические механизмы
- •Сердечная недостаточность
- •Перегрузка сердца
- •По преимущественно поражённому отделу сердца
- •По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла
- •Общие механизмы развития сердечной недостаточности
- •Механизмы экстренной компенсации сократительной функции
- •Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности
- •Проявления сердечной недостаточности
- •Классификация
- •Проявления
- •Лечение
- •Оценка индивидуального риска
- •Группы риска
- •Органы-мишени и группы риска
- •Виды артериальной гипертензии
- •Этиология и патогенез артериальных гипертензий
- •Факторы риска
- •Общие артериальные гипертензии
- •Гипертоническая болезнь
- •Принципы лечения артериальных гипертензий
- •Немедикаментозное лечение
- •Лекарственная терапия
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Метаболические артериальные гипотензии
- •Механизмы возникновения
- •Виды артериальных гиперемий
- •Проявления артериальных гиперемий
- •Последствия артериальных гиперемий
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Виды стаза
- •Причины расстройств микроциркуляции
- •Трансмуральные нарушения микроциркуляции
- •Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
- •Оценка функции внешнего дыхания
- •Спирометрия
- •Данные спирометрии
- •Другие лёгочные объёмы
- •Другие исследования функции лёгких
- •Спирометрические признаки дыхательной недостаточности
- •Газы артериальной крови
- •Вентиляционно-перфузионные нарушения
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
- •Причины снижения диффузионной способности
- •Причины
- •Формы дыхательной недостаточности
- •Vip стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.
- •Факторы риска
- •Дисфункции пищевода
- •Нарушения моторики желудка
- •Расстройства всасывательной функции кишечника
- •Нарушение моторной функции кишечника
- •Болезнь язвенная желудка
- •Патогенез язвенной болезни
- •Проявления язвенной болезни желудка
- •Проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- •Патогенез
- •Проявления
- •Синдром раздражённой кишки
- •Неспецифический язвенный колит
- •Функции печени
- •Обмен веществ
- •Проявления
- •Патогенез печёночных ком
- •Виды желтух
- •Печёночные желтухи
- •Энзимопатические желтухи
- •Внепечёночные желтухи
- •Общие механизмы возникновения и развития почечной патологии
- •Нарушение клубочковой фильтрации
- •Нарушения канальцевой реабсорбции
- •Виды почечной патологии по происхождению
- •Хронический диффузный гломерулонефрит
- •Механизм развития
- •Патогенез
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Нефролитиаз
- •Показатели изменения объёма и состава крови
- •Овариально-менструальный цикл
- •Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Типовые формы патологии аденогипофиза
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром неадекватной секреции адг
- •Нарушения функций надпочечников
- •Вторичный гиперальдостеронизм
- •Гиперкортизолизм
- •Адреногенитальный синдром
- •Проявления
- •Надпочечниковый криз
- •Тиреотоксический криз
- •Гипотиреозы
- •Вторичный и постжелезистый гипотиреоз
- •Микседема
- •Гипотиреоидная кома
- •Основной регулятор реабсорбции фосфата в почках — птг.
- •Внутренний баланс фосфата
- •Половая дифференцировка
- •Преждевременное половое созревание
- •Задержка полового созревания
- •Гипофункция яичников
- •Гиперфункция яичников
- •Эндокриногенные нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола
- •Преждевременное половое развитие
- •Задержка полового созревания
- •Мужской гипогонадизм
- •Нарушение функций шишковидной железы
- •Нарушения эндокринной функции тимуса
- •Факторы риска
- •Специфические механизмы повреждения нейронов.
- •Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы
- •Типовые формы нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическое ослабление нервных влияний
- •Патологическое усиление нервных влияний
- •Фазовые состояния
- •Характеристика типовых форм расстройств движения
- •Типовые формы расстройств чувствительности
- •Общие механизмы расстройств чувствительности
- •Механизмы формирования боли
- •Антиноцицептивная система
- •Нейрогенные расстройства трофики
- •Вероятные механизмы нейротрофического контроля
- •Нейродистрофический процесс
- •Нарушения внд
- •Экспериментальные неврозы
- •Этиология неврозов
- •Классификация неврозов
- •Общие проявления невротических состояний
- •Понятие о «вегетоневрозе»
Экспериментальные неврозы
С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не обеспечивается её функциональными возможностями.
Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможения, либо их столкновение («сшибка») в одно и тоже (или близкое) время и в одних и тех же структурах большого мозга.
Неврозы характеризуются расстройствами ВНД, развитием фазовых состояний в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности организма к различным эндо и экзогенным патогенным агентам.
• Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным нерешаемую (непосильную) для него задачу. С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв возбудительного и/или тормозного процесса, нарушение их подвижности и уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической значимости.
† Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается применением следующих воздействий:
‡ Сильных безусловных раздражителей (например, болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой интенсивностью, длительностью или многократностью воздействия.
‡ Сложных патогенных условных раздражителей (например, выработкой условного рефлекса, сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий следующих друг за другом в определённой последовательности — светового, звукового, тактильного).
‡ Необычных раздражителей, имеющих биологически отрицательное значение (например, огонь, сильный ветер, взрывы).
В результате указанных воздействий через определённое время (разное у разных животных), развивается невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.
† Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечивается в эксперименте рядом методов:
‡ «Отставлением подкрепления» (это обусловливает срыв процесса активного коркового торможения).
‡ Выработкой тонких и сложных дифференцировок (что обеспечивает срыв «дифференцировочного» торможения).
‡ Отменой подкрепления (что приводит к срыву «угасательного» торможения) в ранее выработанных условных рефлексах.
Таким способом моделируется невротическое состояние с преобладанием процесса возбуждения.
† Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных процессов. Это достигается при:
‡ Переделке сигнального значения разных условных раздражителей (например, световой сигнал вместо ранее положительного подкрепления — получения пищи, сопровождается последующим болевым воздействием).
‡ Ломке сложившегося динамического стереотипа (серии последовательных условных рефлексов).
Подобные воздействия обычно приводят к развитию невротических состояний с патологической подвижностью нервных процессов.
† «Сшибка» рефлексовинстинктов взаимоисключающего (противоположного) биологического значения. Осуществляется путём экстренного изменения качества подкрепляющего воздействия, например, подачей электрического тока в пол кормушки в момент пищевого подкрепления какоголибо сигнала, либо воздействие сильного болевого раздражителя (биологически негативного) в момент полового акта.
† Современные подходы к методам экспериментального воспроизведения неврозов у животных направлены на максимальное приближение к условиям их возникновения у человека. К таким методам относятся:
‡ Ограничение «рефлексаинстинкта свободы» ( например, насильственная фиксация животного в станке).
‡ Нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, связанных со сменой дня и ночи.
‡ Изменение привычных стадноиерархических или стаднополовых отношений (например, у обезьян).
‡ Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).
• Виды экспериментальных неврозов.
† Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадекватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием запредельного торможения.
† Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ослабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.
† Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и торможения.
Разновидности.
‡ Невроз с патологической инертностью. Характеризуется частым развитием фобий.
‡ Невроз с патологической лабильностью. Проявляется «суетливостью», незавершённостью действий, повышенной двигательной активностью.
† Циркуляторный (циклический) невроз. Характеризуется хаотическим чередованием перечисленных выше разновидностей невроза.
• Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов.
Одни и те же экспериментальные воздействия нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. В большой мере это зависит от типа ВНД. В лаборатории И.П. Павлова была установлена зависимость вероятности возникновения и особенностей развития невроза от особенностей ВНД:
† Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип. Для этого типа (меланхолика, по Гиппократу) характерна быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза в результате срыва основных корковых нервных процессов с развитием торможения и формированием пассивнооборонительных реакций.
† Холерик (сильный неуравновешенный тип; безудержный по И.П.Павлову). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием активнопоисковых реакций.
† Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.
† Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам. Повышение силы раздражителя, «сшибка» инстинктов, увеличение деятельности и повторение воздействий может привести к неврозу.
• Проявления экспериментальных неврозов.
† Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов, увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или невозможностью выработки новых условных рефлексов и, как следствие — адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельности. Это ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы и организма в целом, утрате индивидуальных черт реагирования, снижению «обучаемости» животных новым навыкам.
† Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они характеризуются качественной и/или количественной неадекватностью реагирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в данный момент фазового состояния.
† Нарушение вегетативных функций. Этот признак является постоянным, наиболее ранним и устойчивым проявлением неврозов. Изменение вегетативных функций, как правило, утрачивает своё адаптивное значение, становится неадекватным раздражителю, не соответствующим сопутствующим локомоторным реакциям (например, развитие артериальной гипотензии и гипогликемии при оборонительной реакции).
† Расстройства движений. Они отличаются многообразием и выражаются в форме различных гипер и гипокинезов, атаксии.
† Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями, вплоть до появления эрозий и язв; изменениями иммуногенной и неспецифической реактивности организма (например, аллергиями или диатезами).
† Расстройства чувствительности. Это выражается развитием гипо и гиперестезий, гиперпатий, парестезии, полистезии и других дизестезий.