- •2)Основные концепции развития.
- •3)Типы онтогенеза
- •4)Периодизация онтогенеза: зигота. Дробление, ( сстимуляция дробления. Функции типы) гаструляция. Тыпы гаструляции,гистогенез и органогенез.
- •5)Особенности эмбрионального развития человека. Периодизация эмбриогенеза человека.
- •Периодизация эмбриогенеза человека
- •6) Периоды дробления. Имплантации, формированиевнезародышевых частей. Провизорных органов и их функции.
- •7) Развитие зародыша. Эмбриона. Плода
- •8) Взаимодействие развивающегося организма с материнским.
- •9) Взаимодействия ядра и цитоплазмы. Избирательная активность генов в развитии. Регуляция на уровне траскрипции и ттрансляции.
- •10) Этапы развития многоклеточного организма. Необходимы для условия развития. Пролиферация,детерминация,дифференцировка клеток, морфогенез, апоптоз
- •11) Взаимодействие между частями развивающегося организма.Эмбриональная индукция.Опыт шпемана.
- •12. Целостность онтогенеза. Эмбриональная регуляция в разные периоды онтогенеза
- •13.Критические периоды в онтогенезе человека
- •14. Возрастная периодизация жизни человека
- •15. Характеристика дорепродуктивного периода
- •16. Основные типы роста тканей и органов
- •17. Характеристика репродуктивного периода
- •18. Старение и старость - причины и следствия
- •Как возникает старение Молекулярные механизмы
- •Теория соматических мутаций
- •Накопление изменённых белков
- •Митохондриальная теория
- •Утрата теломер
- •Эпигенетическая теория старения
- •Системные и сетевые механизмы
- •Популяционный подход
- •Клеточный ответ на старение
- •19. Молекулярно-генетические, клеточные и системные механизмы старения Молекулярные механизмы
- •Системные и сетевые механизмы
- •20. Продолжительность жизни. Хронологический и биологический возраст. Факторы, влиящие на продолжительность жизни человека.
- •Критерии определения биологического возраста
- •Факторы, влияющие на продолжительность жизни
- •21. Гипотезы старения
- •22. Проблемы долголетия. Понятие о геронтологии и гериатрии.
Популяционный подход
Другим подходом к изучению старения являются исследования популяционной динамики старения. Все математические модели старения можно примерно разбить на два главных типа: модели данных и системные модели[27]. Модели данных — это модели, которые не используют и не пытаются пояснить какие-либо гипотезы о физических процессах в системах, для которых эти данные получены. К моделям данных относятся, в частности, и все модели математической статистики. В отличие от них, системные модели строятся преимущественно на базе физических законов и гипотез о структуре системы, главным в них является проверка предложенного механизма.
Первым законом старения является закон Гомпертца, который предлагает простую количественную модель старения. Этот закон даёт возможность разделить два типа параметровпроцесса старения. Исследования отклонения закона старения от кривой Гомпертца могут дать дополнительную информацию относительно конкретных механизмов старения данного организма. Самый известный эффект такого отклонения — выход смертности на плато в позднем возрасте вместо экспоненциального роста, наблюдавшийся во многих организмах[28]. Для пояснения этого эффекта было предложено несколько моделей, среди которых вариации модели Стрелера-Милдвана[28] и теории надёжности[29].
Системные модели рассматривают много отдельных факторов, событий и явлений, которые непосредственно оказывают влияние на выживание организмов и рождение потомства. Эти модели рассматривают старение как баланс и перераспределение ресурсов как в физиологическом (в течение жизни одного организма), так и в эволюционном аспектах. Как правило, особенно в последнем случае, речь идёт о распределении ресурсов между непосредственными затратами на рождение потомства и затратами на выживание родителей[27].
Клеточный ответ на старение
Важным вопросом старения на уровне клеток и ткани является клеточный ответ на повреждения. Из-за стохастической природы повреждений отдельные клетки стареют, например в связи с достижением границы Хейфлика, быстрее остальных клеток. Такие клетки потенциально могут угрожать здоровью всей ткани. В наибольшей мере такая угроза проявляется среди стволовых клеток, у которых происходит быстрое деление, таких как клетки костного мозга или эпителия кишечника, в связи с большим потенциалом таких тканей в создании мутантных, возможно раковых, клеток. Известно, что именно клетки этих тканей быстро отвечают на повреждения инициацией программы апоптоза. Например, даже низкие дозы радиации (0,1 Gy) вызывают апоптоз в клетках эпителия кишечника, а даже слабый химический стресс вызывает апоптоз стволовых клеток старых мышей.
Как правило, в таких тканях массовыйапоптоз является признаком возрастания числа повреждений клеток. С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления[12]. Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком[30]. То есть, или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака. Таким образом, p53 и сокращение теломер, важные факторы в вызывании апоптоза клеток, могут рассматриваться как пример антигонистической плейотропии, как было указано выше.
Подводя итог, по современным представлениям, клетка стареет в результате накопления повреждений. Скорость этого накопления определяется, в первую очередь, генетически определёнными затратами на ремонт и поддержку клеточных структур, которые в свою очередь определяются организмом для удовлетворения своих экологических потребностей. Долгоживущие организмы имеют большие затраты (иногда более длительный метаболизм), что приводит к более медленному накоплению повреждений. Для борьбы с риском, который представляют собой повреждённые клетки, организм создал систему механизмов для борьбы с ними, которые часто включают второй ряд компромиссов.