Большой энциклопедический словарь

аденовирусов и вирусы из группы герпесвирусов. Среди аденовирусов, которые почти всегда в форме латентной инфекции пребывают в организме человека, животных, в том числе птиц, обнаружены серотипы, обладающие способностью вызывать злокачественные новообразования у лабораторных животных или трансформировать клетки in vitro. Такие свойства обнаружены у 21 типа человеческих аденовирусов,

10 обезьяньих, двух крупного рогатого скотаипо одному типуу собак и птиц. Онкогенность этих вирусов для своих естественных хозяев не установлена. Однако в некоторых опухолях человека удалось обнаружить аденовирусспецифические опухолевые антигены и образовавшиеся к ним антитела, которые после удаления опухоли исчезают. Не исключено, что эти вирусы могут участвовать в качестве одного из факторов в естественном канцерогенезе. Ген (или гены), ответственныйза злокачественную трансформацию, расположен в участке, соответствующем 5% левого конца вирусной ДНК. Вгруппу онкогенных герпесвирусов входят: вирус Люкке, вызывающий карциному почек леопардовых лягушек; вирус Марека болезни; вирус Эпштейна —Барр (ВЭБ). Кроме того, к этой группе относятся герпесвирусы, выделенные от обезьян видов Saimiri scirens и Ateles geofrogii, вызывающие лимфопролиферативные заболевания у других видов обезьян. В отличие от онкорнавирусов, паповавирусов и аденовирусов, интеграция генома герпесвирусов в клетке происходит без ковалентных связей между вирусной и клеточной ДНК.

Лит.: Альтштейн А. Д.,Современныеданныеомеханизмевирусногоканцерогенеза, в кн.: Итоги науки и техники. Вирусология,т.5,М.,1976.с.8 —30; Стражаченко Н. М.,Онкогенные вирусыживотных,«Сельскохозяйственнаябиология»,1972,т.7,№6,с.945 —54; Классификацияиноменклатуравирусов,«Вопросывирусологии»,1976,№6,с.760 —765.

+++

опухоли (лат. Tumores, греч. {{Ó}}nkos) новообразования (Neoplasma), бластомы, разрастания в организме клеток атипического строения и функции. Встречаются у человека, животных и растений во всех органах и тканях.

Причины развития О. недостаточно выяснены. Для объяснения их возникновения предложены теория раздражения физическими, химическими (канцерогенными) и биологическими факторами, вирусная и др. теории. Наибольшее признание получила полиэтиологическая теория, согласно которой О. возникают под воздействием многих внешних и внутренних факторов, изменяющих генотип клеток. Развитие О. начинается с появления в какой-либо ткани атипичных клеток, образующих первичный опухолевый очаг. В случаях глубокой атипичности клеток опухолевые разрастания приобретают злокачественный характер (малигнизируются): ускоряется темп их роста, экспансивный рост (путём отодвигания мягких тканей) сменяется инфильтрирующим разрастанием (внедрением опухолевых клеток в окружающую ткань), появляются местные и отдалённые метастазы (дочерние очаги) гематогенного и лимфогенного характера. Ткань органа подвергается атрофии и дистрофическим изменениям, наблюдается изменение структуры органа. Для злокачественных О. характерны также процессы некробиоза и некроза. Продукты обмена и распада опухолевых клеток обладают токсичными свойствами, вызывая нарушение обмена веществ и кахексию (истощение). Морфологически и функционально опухолевые клетки обладают атипизмом — отличиями от нормальной ткани, из которой они возникли. Анатомический атипизм выражается в том, что О. является образованием, не соответствующим нормальному строению органа. О. могут быть в виде очага (разрастания в глубине органа) или узла (разрастания, возвышающегося над поверхностью органа). Эти разрастания могут иметь полушаровидную, сосочковую (папиллярную), полипоидную, древовидную (дендроидную) и др. формы. Размеры О. — от очагов на грани видимости, до величины 15—20 см и больше. Цвет, консистенция, размер и рисунок поверхности разреза зависят от производящей О. ткани и степени атипизма клеток. Гистологический атипизм О. проявляется ненормальным соотношением её стромы (соединительнотканных прослоек)

ипаренхимы (собственно опухолевых клеток), неправильным расположением тканевых элементов, большей или меньшей степенью приближения опухолевых клеток к эмбриональным формам (незрелость ткани). Цитологический атипизм характеризуется необычным соотношением объёма цитоплазмы и ядра в опухолевых клетках, наличием изменённых цитологических структур. Биологический атипизм выражается беспрерывным ростом О., паразитизмом в отношении к организму, особенностями биохимических процессов (аномалии обмена).

Классифицируют О. по злокачественности (доброкачественные и злокачественные О.) и гистологической структуре. По международной классификации О. подразделяют по поражению тех или иных органов и частей тела. Доброкачественные О. построены из дифференцированной ткани, обладают экспансивным ростом и не способны метастазировать и рецидивировать. Злокачественные О. построены из незрелой (близкой к эмбриональным формам) ткани с инфильтрирующим ростом, способныметастазировать

ирецидивировать. Морфологическая классификация учитывает вид ткани, из которой построена О., и степень её дифференцировки. Название О. состоит из греческого наименования ткани и окончания «ома»; например, О. из костной ткани называется остеома, из хрящевой — хондрома, из жировой — липома, из железистой — аденома. Злокачественные О. из соединительной ткани обозначаются термином саркома, из эпителиальной ткани — рак, или карцинома.

О. наиболее часто встречаются у собак (рак), лошадей (меланокарцинома и др. формы рака), крупного рогатого скота (саркома, папилломы) и кур (саркома). Диагноз ставят на основании микроскопического исследования мазков, биопсий или удалённых посмертно О.

Лечение животного проводят главным образом хирургическим путём, а также радиоактивным облучением и применением специальных лекарственных веществ. Профилактика О. животных не разработана.

Лит.: Зильбер Л. А., Вирусо-генетическаятеориявозникновенияопухолей,М.,1968;Лейкозыи злокачественныеопухолиживотных,подред.В.П.ШишковаиЛ.Г.Бурбы, М.,1977.

+++

оральный (от лат. os, род. падеж oris — рот), термин в анатомии животных, указывающий на расположение какой-либо части головы ближе к ротовому отверстию.

+++

орбивирусы (Orbivirus), род вирусов семейства Reoviridae, имеющих двунитчатую РНК с десятью линейными сегментами. Молекулярная масса 12 Х 106 дальтон, симметрия кубическая, тип икосаэдральный, без внешнего капсида, капсомеров 32, диаметр сферического вириона 65—80 нм. О. обладают относительной чувствительностью к жиро-растворителям, не вызывают гемагглютинацию, стабильны в зоне pH 7,0—8,0, не устойчивы при нагревании в присутствии ионов магния. Все О. передаются членистоногими.Сборкавирионовпроисходит в цитоплазме. О. не обладают липидной оболочкой, но бывают покрыты псевдомембранойклеточногопроисхождения. Род включает множество вирусов, из которых ветеринарное значение имеют О.,

вызывающие африканскую чуму лошадей, «синий язык» (См. Инфекционная катаральная лихорадка овец), эпизоотическую геморрагическую болезнь оленей.

В СССР выявлены природные очаги некоторых О. См. Вирусы и литературу при этой статье.

+++

орган (от греч. {{ó}}rganon — орудие, инструмент, орган), часть организма, имеющая определённое строение и выполняющая однуили несколько специфических функций. О. состоит из нескольких тканей, которые образуют в нём единую морфологическую и функциональную систему. Основа, или остов, О. состоит из неоформленной соединительной ткани — стромы, между тяжами которой расположена специфическая часть О. — паренхима. В строме проходят кровеносные сосуды, нервы, элементы

лимфатической системы. Функция О. зависит от деятельности других органов и центральной нервной системы. В свою очередь, О. оказывает влияние на функцию других органов и систем.

+++

организация ветеринарного дела, См. Ветеринария.

+++

организм (от позднелатинского organize —устраиваю, сообщаю стройный вид), любая система, обладающая совокупностью основных свойств жизни (обмен веществ, рост, раздражимость, способность к размножению и др.), отличающих его от неживой материи. В узком смысле термин «О.» соответствуетпонятию особи,индивида. Почти все О. построены из клеток, могут быть одноклеточными и многоклеточными. Формирование целостного многоклеточного О. — длительный исторический процесс, в ходе которого происходила дифференциация (специализация и усложнение) структур (клеток, тканей, органов) и функций, с одной стороны, и их интеграция (объединение)— с другой. Достижения современной биологии позволили выявить материальный механизм наследств, связи между поколениями О., установить взаимозависимость между филогенезом и онтогенезом О. на всех уровнях его организации.

+++

органолептическое исследование (от орган и греч. l{{ē}}ptik{{ó}}s —склонный принимать, вбирающий), оценка качества продуктов с помощью органов чувств. О. и. позволяет выявить комплекс свойств продукта: запах, вкус, консистенцию, сочность, цвет и др., являющихся важными, иногда решающими показателями его качества.

О. и. широко используют при ветеринарно-санитарной экспертизе пищевых продуктов животного происхождения, применяя при этом строго установленные стандартные приёмы определения отдельных органолептических показателей. При О. и. мяса определяют: внешний вид и цвет, консистенцию, запах, состояние жира, костного мозга, сухожилий, мышц на разрезе; качество бульона при пробе варкой. Качество мяса по органолептическим показателям устанавливают, руководствуясь критериями, приведёнными в соответствующих ГОСТах на мясо скота, кроликов иптицы.О.и. колбас и продуктов из мяса проводятнацелом и разрезанном продукте. Вначале определяют цвет, состояние и запах поверхности продукта. Для определения запаха в глубине продукта в толщу его вводят деревянную или металлическую иглу и, быстро извлекая её, выявляют запах на поверхности иглы. Одновременно определяют внешний вид, цвет, вкус и сочность продукта, нарезанного ломтиками. Консистенцию определяют надавливанием пальцами или шпателем, разжёвыванием, размазыванием (О. и. паштета). При О. и. сосисок и сарделек их нагревают в кипящей воде до t 60—70{{°}}C. Качество колбас и продуктов из мяса по органолептическим показателям устанавливают по стандарту или техническим условиям на соответствующий вид продукта. При О. и. мясных полуфабрикатов, мясных консервов, молока и молочных продуктов определяют внешний вид, цвет, вкус, запах, консистенцию, а при исследовании полуфабрикатов из рубленого мяса, — кроме того, степень их измельчения, вкус и запах в жареном виде. Оценку качества мясных консервов, молока и молочных продуктов по результатам О. и. проводят, руководствуясь характеристиками органолептических показателей, приведёнными в стандарте или технических условиях на соответствующий вид продукции. Органолептические показатели качества сливочного масла и сыра оценивают в баллах в соответствии с ГОСТом, а качество мясных полуфабрикатов — по органолептическим показателям, предусмотренным нормативно-технической документацией на эти продукты.

+++

органы чувств, специализированные периферические анатомо-физиологические системы, с помощью которых животные воспринимают и частично анализируют разнообразные раздражения, поступающие из внешней среды. О. ч. состоят из рецепторов и различных

вспомогательных структур. К О. ч. относятся глаз, ухо, органы обоняния, вкуса,

осязания.

+++

ориентобильхарциоз (Orientobilharziosis), гельминтоз млекопитающих, преимущественно парнокопытных, вызываемый трематодой Orientobilharzia turkeslanica семейства Schistosomatidae, паразитирующей в венозных сосудах, главным образом брыжейки и стенки кишок, реже в крупных сосудах печени. Распространение очаговое; отмечено в Индии, Пакистане, Иране, Ираке, МНР, КНР; в СССР — в Азербайджане, Казахстане, Узбекистане, Туркмении, на Дальнем Востоке.

Этиология. Возбудители О. — раздельнополыетрематодымолочно-белого цвета; самец длиной 6—13 мм, шириной 0,48—0,64 мм; самка длиной 4,8—6,8 мм, шириной 0,09—0,12 мм, находится в гинекофорном канале самца, содержит в матке одно яйцо удлинённо-овальной формы. Яйцо имеет по одному шипику на полюсах (рис.). Зрелые яйца, выделяемые с фекалиями животных, достигают длины 0,13—0,14 мм, ширины 0,042—0,064 мм, содержат мирацидий. Развитие паразита происходит с участием промежуточного хозяина — моллюска (ушковидный прудовик). В воде при благоприятных условиях из яиц через несколько мин вылупляется мирацидий, внедряется

вмоллюска, в котором через 1 мес при температуре воды 22—25{{°}}C развиваются церкарии. Они выходят в воду, могут активно проникать через кожу окончательных хозяев, мигрировать в кровеносное русло, где через30—40 сут достигают половой зрелости. Через 6—10 сут паразиты выделяют яйца, которые проникают в кишечник и с фекалиями выделяются наружу. Продолжительность жизни ориентобильхарций в организме окончательного хозяина более 7 лет.

Эпизоотология. Восприимчивы к возбудителю О. крупный рогатый скот (особенно молодняк), овцы, козы, лошади, северные олени, свиньи, кошки, белые мыши, кролики. Молодняк крупного рогатого скота заражается летом на водоёмах, заболоченных пастбищах. Болезнь проявляется осенью и наиболее сильно зимой. Симптомы. В первые 1—2 сут после заражения на участке кожи, где внедрились церкарии, развивается дерматит. Отмечают снижение количества эритроцитов и увеличение содержания сахара в крови, лейкоцитоз, наличие белкав моче, расстройство функции печени и пищеварения. Животные худеют, отстают в росте и развитии. Диагноз основан на симптомах болезни, эпизоотологических данных и на результатах копрологического обследования животных методом промывания фекалий (порция 100—300 г) в солевом растворе через серию сит с последующей микроскопией осадка (обнаружение яиц ориентобильхарций).

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы: мелиорация пастбищ, локальное уничтожение моллюсков

вочагахболезни.

Orientobilharzia turkestanica: 1 — самка; 2 — самец, удерживающий самку в гинекофорномканале; 3 — яйцо (по Скрябину).

+++

орнитиновый цикл, ферментативный процесс биосинтеза мочевины с участием аминокислоты орнитина; важнейший способ обезвреживания аммиака в организме животных. О. ц. начинается с синтеза карбамилфосфата, который реагирует с орнитином, образуя цитруллин. Последний, взаимодействуя с аспарагиновой кислотой, даёт аргининянтарную кислоту, которая расщепляется на аргинин и фумаровую кислоту. Аргинин под воздействием аргиназы расщепляется на мочевину и орнитин. О.ц.у млекопитающих осуществляется преимущественно в печени.

+++

орнитоз (Ornithosis, от греч. {{ó}}rnis, род.падеж{{ó}}rnithos — птица),пситтакоз, инфекционная болезнь птиц и многих видов млекопитающих, а также человека, характеризующаяся у птиц поражением паренхиматозных органов и кишечника

(диарея), у млекопитающих и человека— атипичной пневмонией, энтеритом, перитонитом, энцефалитом. О. зарегистрирован на всех континентах земного шара. Имеет важное ветеринарно-медицинское значение, так как человек очень часто заражается О. от больных птиц.

Этиология. Возбудитель— микроорганизм группы орнитоза — лимфо-гранулёмы — трахомы (ОЛТ), относится к роду Bedsonia, сем. Chlamydoaceae, порядку Rickettsiales.

Элементарные тельца возбудителя О. птиц округлой формы, их диаметр 250—350 нм (рис.). Развитие возбудителя происходит в цитоплазматических включениях заражённой клетки через ряд переходных форм, различных по организации и зрелости. Элементарные тельца окрашивается по Романовскому — Гимзе в сине-фиолетовый цвет, а их незрелые формы — в красновато-фиолетовый, по Маккиавелло — в яркокрасный, а ранние формы — в голубой и сине-зелёный цвета. При окраске акридиновым оранжевым в клетках на ранних стадиях заражения обнаруживают включения оранжевокрасного цвета, содержащие РНК; в последующем цвет включений изменяется от жёлтозелёного до зелёного, что соответствует динамике синтеза ДНК.

Возбудительхорошоразмножаетсяв организме белых мышей при разных способах заражения, в курином эмбрионе, культурах клеток; разрушается при t 60{{°}}C в течение 10 мин. Фенол (5%), раствор формальдегида (1: 500), соляная кислота (1%), перманганат калия (1 : 500), хлорамин(2%), хлорнаяизвесть(20%) инактивируют возбудитель через 3 ч при комнатнойтемпературе.Сходныевозбудители выделены от крупного рогатого скота, овец и свиней.

Эпизоотология. К О. восприимчивы куры, утки, гуси, индейки, фазаны, голуби, канарейки, попугаи и др. птицы (более 130 видов). Источник возбудителя инфекции — больные птицы или вирусоносители. Враспространении инфекции и формировании природных, азатемвторичныхочаговО.средидомашних птиц наибольшее значение имеют птицы, ведущие колониальный образ жизни и мигрирующие на далёкие расстояния (массовыевидыводоплавающих).Среди сизых голубей городов и населённых пунктовО. переболевает 30—60% птиц. Птицы, переболевшие О., обычно длительное время остаются вирусоносителями. При плохих условиях содержания, охлаждении, авитаминозах латентная инфекция обостряется и сопровождается рассеиванием вируса во внешнюю среду. От латентно инфицированных самок заражаются птенцы, которые затем заражают и др. молодняк в стае. Возбудитель О. выделяется во внешнюю среду с калом, носовой слизью и слюной. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путём.

Иммунитет. У переболевшихптиц и млекопитающих возникает непродолжительный иммунитет.Методыактивной иммунизации не разработаны.

Течение и симптомы. Клиника болезниу попугаев идр. декоративных птиц (после инкубационного периода 7—14 сут) выражается в вялости, сонливости, потере аппетита, поносе, одышке и катаре носовой полости. При продолжительномтечениивозможны нервныерасстройства (парезы и параличи ног и крыльев). У домашних птиц О. протекает чаще в латентной форме, и они, как правило, выздоравливают. Наиболее выраженные признаки болезни у домашних птиц — конъюнктивит с набуханием век, катаральные явления в верхних дыхательных путях, в некоторых случаях расстройства функций желудка и кишечника. Среди 15—25-суточныхптенцовнаблюдаютвысокую летальность с поражением воздухоносныхмешков.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в некоторых случаях отмечается лишь увеличение селезёнки, в других случаях также наблюдают некротические очаги желтоватого цвета в печени и поджелудочной железе, серо-фибринозный перикардит и пневмонию, изредка отложения фибрина в воздухоносных мешках, поражения в кишечнике в виде кровоизлияний и мелких некрозов.

Диагноз устанавливаютнаоснованииэпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и обязательного лабораторного исследования, которое включает выделениевируса,обнаружениеспецифических антител в РСК и РА. Для ранней

диагностикиприменяютвнутрикожнуюпробу.Дляускоренияпредварительного диагноза исследуют также мазки — отпечатки органовзаражённых животных,оболочкикуриного эмбриона или культур клеток. Обнаружение элементарных телец в цитоплазматических включениях клеток РЭС — патогномоническийпризнакО.Быстрыминадежнымспособом являетсяметодиммунофлюоресценции.О.дифференцируютотмикоплазмоза, сальмонеллёза и гриппа птиц.

Лечение. Больных птиц не лечат, ихубивают.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики О. лежат ветеринарно-санитарные мероприятия. При возникновенииО.нахозяйствонакладываютограничения,которые снимаютчерез6меспослепоследнего случая заболевания. ОвозникновенииО.извещают органы здравоохранения. Всю клиническибольнуюптицу уничтожают, тушки и внутренние органы утилизируют. Подозреваемым в заражении птицам с профилактической целью вводятантибиотики тетрациклиновой группы(per os) илидибиомицин и стрептомицин (внутримышечно). Ввоз, вывози перегруппировка птицы в хозяйстве запрещаются. Птичникидезинфицируютгорячим2%-ным раствором едкого натра, проводят механическую уборку помещения, после чего дезинфицируютпарамираствора формальдегида из расчёта 20 мл на 1м3 помещения. При завозе экзотических птиц устанавливают карантинсроком на 3мес, в течениекоторогопроводятсерологическое обследование (РСК). В случае обнаруженияО.всюгруппузавезённойптицыуничтожают. Орнитозчеловека. Источником возбудителя инфекции длялюдей служат чащеутки, реже голуби, индейки, ещё реже — куры. Заражение — при уходе за птицами, их убое, ощипывании тушек, при употреблениибездостаточнойтермической обработки инфицированных яиц. Заражение происходиталиментарнымили аэрогенным путём. Инкубационный период 1—2 нед. Характерны высокая температура тела, головные и мышечные боли, атипичная пневмония идр. Больных людей госпитализируют. Профилактика: соблюдениемерличнойгигиены,санитарногорежима в птицеводческих хозяйствах, контроль за разведениемголубей.

Лит.:Бессарабов Б. Ф.,Орнитоз, в кн.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974, с. 495—498; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, пер.

с англ., М., 1974.

Скопление элементарных телец возбудителя орнитоза в мазке-отпечатке мозга заражённой белой мыши (по Терских)

+++

ортомиксовирусы (Orthomyxoviridae), семействоРНК-содержащих вирусов, включающее роды Influenza A, Influenza B, Influenza C. К роду Influenza A относятся вирусы гриппа человека, свиней, лошадей и птиц, к родам Influenza B и C — гриппа человека. Диаметр вирионов80—120 нм,содержаниебелков60—70%, РНК 1%, липидов 18—37% и полисаха- ридов5—7%. Рибонуклеопротеид (РНП) фрагментирован, сердцевина вириона заключена в мембрану, построенную из одногобелкаинесодержащуюуглеводов.Внутренняябелковая мембрана окруженанаружной липопротеиднойоболочкой.Полагают,чтогеномО.состоитиз 6 фрагментов РНК, которые по молекулярной массе сгруппированы в 3 класса (по 2 фрагмента в каждом). Общая молекулярная масса генома около 5·10 6 дальтон. ВРНК

вирионов содержится большое количествоурацила инет поли-А-участков. У О. описано 3 класса РНП, имеющих размеры20—110 нм,60—90 нм и 30—50 нм. Вкрупных фрагментах РНП содержатся крупные фрагменты РНК, в средних— средние, в мелких — мелкие. РНК в составе фрагментов РНП чувствительна к действию рибонуклеазы. Вирионная РНК неинфекционна. Вирионная транскриптаза осуществляет транскрипцию родительскогогенома.Образующиеся РНК ассоциируются с рибосомами иобеспечивают синтезвирусспецифическихбелков. Каждый фрагмент вирионной РНК реплицируется самостоятельно и после синтеза связывается сбелком,образуя несколько классов РНП, мигрирующих к модифицированным участкам плазматические мембраны клетки (Ю. З. Гендон, 1975). См. Вирусы и лит. при этой статье.

+++

ортопноэ (от греч. orth{{ó}}s — прямой и pno{{ō}} — дыхание), высшая степень одышки, возникающая принедостаточности кровообращения.

+++

орхит (Orchitis), воспаление семенника. Встречаетсяу сельскохозяйственных и домашних животных всех видов. Поражаются один или оба семенника, нередко с придатком. Травматический О.возникает вследствие ушиба, падения животного; гнойныйО.— в результате ранений семенника, перехода гнойного процесса с окружающих тканей; инфекционный О. наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (например, бруцеллёз). При травматическом О.семенник увеличен,припальпацииболезненный, плотный, имеет гладкую поверхность. Семенной канатик нередко утолщён; мошонка отёчна

иинфильтрирована, на ее коже обнаруживают ссадины, кровоподтёки. Тазовая конечность отставлена наружу, вынос ее затруднён. Животное угнетено, аппетит понижен. Общая и местная температура повышена, пульс и дыханиеучащены, возможны приступы колик. При гнойном О. — высокаятемпература тела, отказ от корма, состояние угнетения. Регионарные лимфоузлы увеличеныи болезненны. Отёк мошонки распространяетсяна препуцийивентральнуюстенку живота. Семенник сильноувеличенный,болезненный,в дальнейшем в нём могут быть фокусы размягчения, флюктуации и свищи. Диагноз основан на симптомах и, в случае инфекционной природы О., на результатах лабораторных исследований и аллергических реакций.

Лечение. При травматическомО. — сухой холод, покой, суспензорий, поясничная новокаиновая блокада; болеутоляющие средства: аминазин и анальгин (для всех животных), небольшие дозы хлоралгидрата (для лошадей), барбитал, барбамил, амидопирин (для собак). На 3—4-есут — тепловые процедуры: вапоризация, парафиновые

иозокеритовые аппликации, УВЧ, гидрокортизон (внутрь). Впоследующем— втирание разрешающих мазей, массаж, тканевая терапия. При сильной индурации органа — кастрация. В случае гнойного О. — антибиотики в комплексе с сульфаниламидами (внутрь), поясничная пенициллин-новокаиновая блокада, спиртовые высыхающие повязки, вскрытие абсцессов.

Лит.: Частная хирургия, Л., 1973.

+++

осарсол (Osarsolum; ФХ, список А), бактерицидное(спирохетоцидное)средство, содержит около 27% мышьяка. Белый кристаллический порошок без запаха. Очень мало растворим в воде и спирте. Применяют при инфекционных желудочно-кишечных болезнях молодняка, амёбной дизентерии, спирохетозе, а также при вагинитах трихомонадной этнологии (местно), балантидиозе,противострицивласоглавов.Дозы внутрь: телёнку в возрасте 15— 30 сут 0,04—0,1 г, в возрасте 2—3 мес 0,2— 0,5 г; овце 0,2—0,5 г; свинье 0,1—0,4 г; собаке 0,1—0,3 г. Хранят в хорошо закрытых банках из оранжевого стекла.

+++

освещениена животноводческих фермахспособствуетувеличениюпродуктивности животных, повышению их воспроизводит, функции, резистентности организма, а также уменьшению потерь кормов. Естественное О. осуществляют через окна (боковое О.) и световые фонари (верхнееО.). ДостаточноеО.создаётся присветовых коэффициентах (отношениеплощадиокон — стёкол без проёмов к площади пола) 1: 10—1 : 15 в помещениях для крупного рогатого скота, 1 : 20 — для овец, 1 : 10— длясвиноматок; 1 : 15 — 1 : 20 — откормочныхсвиней,1 : 8 — 1 : 10 — длясельскохозяйственных птиц. Искусственное О.осуществляют электрическими светильниками, состоящими из ламп (люминесцентных, накаливания), защитных колпаков, отражателей и электрической арматуры. Система искусственногоО.может быть общей (для равномерногоО. всего помещения) и местной (для О. отдельных рабочих мест). Вдвухрядных коровниках светильники размещают на расстоянии 0,5—1 м от продольной оси кормушек в

направлении к навозному проходу. Вкоровниках для беспривязного содержания животных

с доильной площадкой, а также в помещениях для молодняка применяют общее и местное О. Минимальные нормы О. в животноводческихпомещениях15—50 лк.Всвязи с тем, в что О.в птичнике, особенно в осенне-зимний период, способствует повышениюяйценоскости птиц,продолжительность светового периода в сут для кур в возрасте до 6 мес должна быть 13 ч, для несушек 14—15 ч, для гусей, уток, индеек 14ч.

+++

оседаниеэритроцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), свойство эритроцитов осаждаться на дне сосуда при сохранениикрови в несвёртывающемсясостоянии. Применяемый термин “РОЭ” неточен, так как реакции при этом не происходит. Механизм О. э. сложен и зависит от разнообразных факторов. Один из основных факторов, влияющих на скорость О. э., — качественные и количественные изменения белковых компонентов плазмы крови. Приувеличении содержания в плазме крупнодисперсных белков происходит ускорение О. э., при увеличении количества частиц мелкодисперсныхбелков— замедление. На показателиО. э. влияют вязкость крови, количество эритроцитов, их физико-химические свойства,кислотно-щелочноеравновесие, содержание в крови жёлчных пигментов и жёлчных кислот, соотношение холестерина и лецитина и др. факторы. У домашних и сельскохозяйственных животных в норме различаются два типа СОЭ — ускоренная (у лошадей) и замедленная в различной степени (удр. видов животных). Для определения скоростиО.э.применяют методы Панченкова, Неводова и Вестергрена. По Панченкову скорость О.э.за 1 ч в норме (в мм); для лошади 40— 70, для крупного рогатого скота 0,5— 1,5, для свиньи 1,0—9,0, для собаки 2,0—6,0. По методу Неводова СОЭ определяют в специальных пробирках — эритроседиометрах (рис.). Высотустолбикаосевшихэритроцитов отмечают через 15, 30, 45 и 60 мин, а также спустя 24 ч. По Неводову скорость О. э. за 1 ч в норме для лошади в среднем составляет 43 (38—48). По методу Вестергрена высоту столбика оседающих эритроцитовотмечаюткаждые5минвтечение1 ч. Уздоровой лошади она равна: через 15 мин — 18; 30 мин — 40; 45 мин — 70; 1 ч — 75; через 24 ч — 108. Ускорение СОЭ наблюдается при всех формах анемий и особенно при инфекционных и инвазионных болезнях, при гнойных, воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях. Замедление СОЭ отмечают у новорождённых, при утомлении, сильном гипергидрозе, механической и гепатогенной желтухе,гастроэнтеритах, некоторыхформах колик, столбняке, инфекционном энцефаломиелите.

Лит.: Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, 2 изд., М., 1975. Эритроседиометр Неводова.

+++

осеповорот кишок, См. Заворот кишок.

+++

ослизнение мяса, начальная стадия порчи охлаждённого и размороженного мяса, вызываемой развитием гнилостных микроорганизмов. О.м. возникает при нарушении температурного и влажностного режимов при хранении, перевозке и оттаивании продукта. Характеризуетсяисчезновениемкорочкиподсыхания на охлаждённом и размягчением поверхностного слоя на размороженном мясе,атакжепоявлениемслизинаувлажнённой поверхности. Наиболее распространённые возбудители ослизнения, а затем гниениямяса— бактерииизродаPseudomonas,группыAchromobacter, реже — актиномицеты и Вас. proteus. О. м. возникает при наличии 106 бактерийныхклетокна1см2 поверхностимяса,а заметно выраженное О. м. наступает присодержании107—108 бактерийныхклеток на той же площади. О. м.обнаруживают и на тушках птицы, в первую очередь — под крыльями и около гузки. При О. м. санитарную оценку продукта определяютвзависимостиотстепени ослизнения и по совокупности с другими органолептическими и физико-химическими показателями качества,руководствуясьдействующимиГОСТами.

+++

осмотр ветеринарный, метод следования животных. О. в. может быть общим и специальным, групповым ииндивидуальным. Общий О. в. проводят для определения

наружноговида(габитуса) животного. СпециальныйО.в.позволяет выявить какие-либо заболевания (См. Диагностика). Групповой О. в. проводят при обследовании стад,гуртов, табуновдляопределенияупитанности, (выделения больных и ослабевших животных, а также для формирования групппоголовьяскотапополовозрастнымкатегориям. Индивидуальный О. в. предусматривает более всестороннее исследование каждого животного с применением специальных приборов(зеркало,осветитель, зевник, термометр идр.). Внеобходимых случаях О. в. может быть дополнен клиническими и лабораторными методами исследований. Взависимости от цели исследования последовательность и порядокО.в. могут меняться. Перед индивидуальным О.в.животное целесообразно зафиксировать в специальном станке или др. способами фиксации (См. Фиксация животных).

О. в. применяют также при исследовании продуктов животноводства, обследовании животноводческих построек, пастбищ идр. объектов.

+++

оспа (Variola), контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой и папулёзно-пустулёзной сыпью.О.овец наиболеераспространена в Индии, Пакистане, странах Среднего и Ближнего Востока, Средиземноморья, Африки, Индии;О. верблюдов — в Иране, Пакистане, Иордании, Монголии и странах Северо-Восточной Африки, периодически регистрируется в СССР на территории Средней Азии; О. буйволов — в Индии, Пакистане и др. Вспышки О. у коров, свиней и кур отмечают в ряде стран всех материковмира.Летальность20—90%, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.

Этиология. Возбудители О.животных и человека — большая группа оспенных вирусов. Известно свыше 100 так называемых “оригинальных” вирусов О., в том числе вирусы О. овец, коз, свиней, коров, лошадей, верблюдов, кроликов и птиц, передающихсяот животного кживотному внутриодногородаинесоздающихперекрёстногоиммунитетау животныхдругогорода. Среди вирусов О. есть отдельные виды возбудителей, например, вирусы О. коров и осповакцины, вызывающие заболевание животных разных родов, семейств и отрядов: коров, буйволов, верблюдов, свиней, лошадей, ослов, мулов, слонов, кроликов, обезьян, а также человека. Все возбудителиО. объединены в семейство Poxviridae, подсемейство Chordopoxvirinae, включающее 6 родов (См. Поксвирусы). Вирус, находящийсявклеткахнегниющих тканей, особенно в сухих корках, отпавших с оспин в холодное время года, сохраняет жизнеспособность месяцами. Вирус О. овец может сохраняться в тёмном прохладном месте до 2 лет. ВирусО.коровжизнеспособенвовнешней среде при t 4{{˚}}C до 18 мес, при t {{˚}}C—6 мес.

Эпизоотология. О.болеютовцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, верблюды, кролики, птицы. Источники возбудителя инфекции— больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Факторы передачи возбудителя — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами.Возможнапередача вирусакровососущиминасекомыми(клещи,клопыФакторы передачи возбудителя— предметы ухода и корма, контаминированные вирусами.), в организме которых вирусы О. птиц могут сохраняться до 2 лет. Во внешнюю среду вирус попадает с отторгающимся поражённым эпителием, истечениями из носа, рта и глаз больных животных и вирусоносителей. Основной путь заражения — аэрогенный. Враспространении О. большое значениеимеютпередвижениеживотныхпоконтаминированнымвирусомпастбищам, скотопрогоннымтрактамиместам водопоя, а также контакты с дикими животными, которые могут бытьвирусоносителями. Млекопитающие и птицы болеют чаще и тяжелее зимой и ранней весной,особенномолоднякиживотныекультурных пород, скороспелых типов, а также декоративные птицы.

Патогенез обусловлен эпителиотропностью вируса. Поражаются кожа и слизистая оболочка. Формирование специфической сыпи — оспин проходит в несколько стадий (розеола — папула — везикула —пустула — струп) и у разных животных имеет некоторые отличия. Почти незаметно проходит стадия везикул у свиней и овец, отчего у

них не бывает выраженной стадии пустул. Оспенный процесс в слизистой оболочке характеризуется образованием эрозий и изъязвлений. У птиц преобладает пролиферативный характер оспенного процесса с образованием эпителием (См. вклейку к стр. 368—369).

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненно иммунитет, который бывает гуморальный и тканевой, нестерильный и стерильный. Менее напряжённый и продолжит, иммунитет образуется после вакцинации животных инактивированными вакцинами, а также вакцинами из аттенуированных штаммов вирусов О. (от 3—4 до 8— 12 мес), особенно после прививок ими молодняка.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—14 сут. Течение острое, подострое, реже хроническое, а также абортивное и скрытое; формы клинического проявления — типичная и атипичная (чаще смешанная сдр. инфекциями). У млекопитающих бывает предвестниковая стадия, которая длится 1—2 сут и часто не замечается, особенно при первом появлении О. в хозяйстве.

О. овец (V. ovium) сопровождается опуханием век и серозно-слизистым или гнойнослизистым истечением из глаз и носа. Оспенная сыпь выступает на малошёрстных участках головы, ног, хвоста, вымени, у баранов на мошонке. Наиболее характерны папулы в виде серо-белых или темно-желтоватых плотных припухлостей с красноватым ободком. Некроз их бывает поверхностным с легко снимающейся плёнкой. Папулы часто сливаются, подсыхают и образуют корки, после отпадения которых видны белые или розовые пятна и небольшие углубления. Значительно тяжелее протекают сливная и геморрагическая О., для которых характерны гнойные процессы и кровоизлияния в папулах, коже и внутренних органах с резко выраженной температурной реакцией и выпадением шерсти. Часто поражаются лёгкие и глаза с образованием бельма; при осложнениях — суставы и желудочно-кишечный тракт (хромота и поносы). Овцы гибнут от сепсиса и аутоинтоксикации. Болезнь длится около 20—28 сут. Наиболее чувствительны к О. овцы романовской и тонкорунных пород.

О. коз (V. caprarum) проявляется теми же симптомами, что и у овец, но чаще процесс локализуется на вымени. Козлята-сосуны часто болеют атипично с поражением слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Животные кашляют. У коз О. протекает более доброкачественно, чем у молодняка, в течение 10—15 сут. Наиболее тяжело болеюткозы ангорской и придонской пород. Беременные козы нередко абортируют.

О. свиней (V. suum) характеризуется почти одновременным появлением на разных участках тела (чаще на слабо покрытых щетиной) розеол и папул, которые быстро превращаются в желтовато-серые пустулы. Всё это сопровождается зудом, расчёсами и шаткостью походки, иногда поносами. О. у свиней длится около 20—30 сут, но может затягиваться до 45—60 сут, особенно при появлении вторичных оспин. Длительно и тяжело протекают сливная и геморрагическая О., при которых прогноз неблагоприятный. О. у свиней, вызванная вирусами О. коров и осповакцины, протекает, если нет осложнений, более доброкачественно.

О. коров (V. vaccina) сопровождается снижением удоев и ухудшением качества молока. Оспенная сыпь на коже проходит все стадии своего формирования. При генуинной О. (вызванной вирусом оспы коров) некроз захватывает более глубокие слои ткани, и оспины выглядят плоскими (рис. 1); при кровоизлияниях они становятся синевато-чёрными. На месте пустул образуются корки, которые, отпадая, оставляют рубцы. Болезнь длится 14—20 сут, иногда осложняется язвами и маститами. О. коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает легче и менее продолжительно, хотя и охватывает иногда до 100% дойных коров. У коров поражается обычно кожа вымени и

области промежности, а у телят — в области головы и слизистой оболочки губ, рта и носа. Прогноз благоприятный. О. у буйволиц протекает так же, как у коров.