Большой энциклопедический словарь

+++

метеоризм (от греч. mete{{ō}}rism{{ó}}s — поднятие вверх), вздутие живота в результате скопления газов в пищеварительном тракте.

Метеоризм желудка — большое скопление газов в желудки, встречается обычно у лошадей при перекармливании (см. Острое расширение желудка) и пушных зверей (норки, песцы, лисицы, соболи) после скармливания недоброкачественных кормов.

Способствует М. желудка у пушных зверей жадное поедание корма, особенно у щенков, после длительного, однообразного, нерегулярного кормления, ослабляющего тонус мускулатуры желудка. Образующиеся газы растягивают желудок, давят на диафрагму, нарушают кровообращение и дыхание, вызывают интоксикацию. У больных зверей наблюдают беспокойство, объём живота увеличивается, появляются одышка, синюшность слизистых оболочек, могут возникать позывы к рвоте. Заболевание протекает остро и может привести к гибели от асфиксий или паралича сердца.

Лечение. Удаление газов и содержимого из желудка через зонд или обычную резиновую трубку с последующим промыванием желудка слабым раствором перманганата калия, риванола и других средств; внутрь: жжёная магнезия, активированный уголь. Профилактика: контроль за качеством кормов и режимом кормления.

Метеоризм кишок (тимпания кишечника, ветряные колики) — скопление газов в кишках. Различают М. кишок общий и местный, ограниченный каким-либо его отрезком. Вздутие обычно наблюдают в толстых кишках. Встречается чаще у лошадей. Причины — поедание легкобродящих и испорченных кормов, обильное поедание голодными животными зелёной массы. Местный М. кишок возникает, как правило, вторично при нарушении проходимости и атонии кишок. Предрасполагают к болезни катар кишечника, переутомление, нерегулярное кормление. Течение болезни острое (несколько часов). Наблюдают приступы колик — вначале периодические, затем постоянные. Животное падает на землю или принимает позу сидящей собаки. Слизистые оболочки синюшны, появляется одышка. Пульс учащённый, слабый, сердечный толчок стучащий, тоны сердца усилены. Живот вздут, при перкуссии слышен тимпанический звук. Перистальтика вначале может быть усилена, затем ослабевает и полностью прекращается. Возможно обильное отхождение газов. При ректальном исследовании обнаруживают местное или общее вздутие кишечника. Смерть возможна от паралича сердца, асфиксии, разрыва кишок или диафрагмы.

Лечение. Применяют внутрь для ослабления брожения ихтиол, ментол и другие противобродильные средства; массаж живота и через прямую кишку вздувшихся петель кишок. Животному делают проводку, не допуская резких падений. Для ослабления болей вводят внутривенно хлоралгидрат (50—70 мл 10%-ного раствора) или внутрь со слизистыми веществами сульфат магния (100—120 мл 10%-ного раствора); подкожно — анальгин (3—10 г). Для улучшения моторики кишечника — внутривенно хлорид натрия (150—300 мл 5—10%-ного раствора); клизмы. В угрожающих случаях (асфиксия, сердечная недостаточность) — прокол слепой кишки и назначение сердечных средств. При сохранении проходимости кишечника — слабительные соли и масла. Профилактика: правильное, регулярное кормление, исключение из рациона недоброкачественных кормов, постепенная смена рационов.

Лит.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.

+++

метиленовый синий (Methylenum coeruleum; ФХ), антисептическое средство. Тёмнозелёный кристаллический порошок и тёмно-зелёные с бронзовым блеском кристаллы. Труднорастворим в воде, малорастворим в спирте. Применяют наружно в форме 1— 3%-ных водных и спиртовых растворов и 1—2%-ных присыпок при ожоге, язве, экземе, мокреце, вяло гранулирующих ранах, внутрь как антимикробное, противовоспалительное и противоревматическое средство. Дозы внутрь: корове и лошади 2,0—10,0 г: овце 1,0 г.

Хранят в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света. М. с. также применяют в гистологической технике и гистохимии.

+++

метилнитрофос, фолитион, сумитион, фосфорорганический инсектицид и акарицид контактного действия. Применяется для уничтожения эктопаразитов домашних животных, в том числе птиц, а также бытовых насекомых. Выпускается в виде жидкого концентрата. Мало токсичен для теплокровных, однако в больших дозах может вызвать отравление животных. См. также Фосфорорганические соединения.

+++

метилсалицилат (Methylii salicylas; ФХ), противоревматическое, противовоспалительное, болеутоляющее средство для наружного применения; метиловый эфир салициловой кислоты. Бесцветная или желтоватая жидкость характерного ароматического запаха. Очень мало растворим в воде, смешивается со спиртом и эфиром во всех соотношениях. Применяют в форме линиментов при суставном и мышечном ревматизме. Хранят в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света.

+++

метилтестостерон (Methyltestosteronum; ФХ, список Б), андрогенный препарат (аналог мужского полового гормона). Белый кристаллический порошок без запаха. Практически нерастворим в воде, легко растворяется в спирте. Применяют внутрь 1 раз в сутки при андрогенной недостаточности, недоразвитии семенников, импотенции, опухолях молочной железы и яичников, маточных кровотечениях, истощении и др. Дозы внутрь: корове 0,04—0,08 г; собаке 0,005—0,01 г; кошке 0,005 г. Хранят в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света и влаги.

+++

метрит (Metritis), воспаление матки. Болеют самки домашних и сельскохозяйственных животных, чаще коровы и кобылы. В зависимости от локализации процесса различают воспаление слизистой оболочки матки — эндометрит (встречается наиболее часто), мышечной оболочки — миометрит, серозной оболочки — периметрит и широких маточных связок — параметрит.

+++

Метта метод (по имени немецкого врача XIX в. Э. Л. П. Метта, E. L. P. Mett), метод определения активности пепсина в желудочном соке. Основан на определении количества переваренного белка в смеси из желудочного содержимого и раствора соляной кислоты. Фильтрат яичного белка насасывают в тонкостенные стеклянные трубочки диаметром 1— 2 мм и длиной 10—12 мм. Один конец трубочек залепляют воском и горизонтально погружают в воду, нагретую до t 85{{°}}C. После охлаждения воды трубочки вынимают и закрывают их воском с другого конца. Затем трубочки разрезают на 5—6 частей. В две пробирки со смесью, состоящей из 1 мл желудочного сока и 15 мл 0,1 нормального раствора соляной кислоты, опускают по 2 части разрезанных трубочек с белком и ставят их на 24 ч в термостат. Далее миллиметровой линейкой с обеих сторон отрезка каждой трубки измеряют длину переваренной части белкового столбика. Полученные данные суммируют, берут средний результат из 8 измерений и возводят его в квадрат. Если, например, в среднем было переварёно 2—3 мм белкового столбика, то пептическая сила смеси равна 5,29. Для определения пептической силы неразведённого желудочного сока эту цифру умножают на коэффициент 16.

+++

метэхиноринхоз (Metechinorhynchosis), гельминтоз лососёвых, хариусовых, тресковых, колюшковых рыб, реже карповых, вызываемый скребнями семейства Ecninorhynchidae, паразитирующими в кишечнике. Регистрируется у рыб в реках и озёрах Урала, Сибири, Дальнего Востока. Возбудители М.: Metechinorhynchus salmonis, M. truttae. Тело скребня цилиндрической формы, длиной 3—8 мм, слегка расширенное в передней части. Хоботок почти цилиндрический с 15—17 рядами продольных крючьев (по 10—11 в каждом ряду).

Самцы меньше самок. Яйца веретенообразной формы. Развитие — с участием промежуточного хозяина (рачка-бокоплава). Заражение происходит в летний период (в сезон интенсивного питания рыб и развития промежуточных хозяев). Скребни пронизывают хоботками стенку кишок и внедряются в мышечную ткань. В местах прикрепления паразитов возникают кровоточащие ранки, происходит воспаление повреждённых тканей. Рыбы худеют, отстают в росте. В отдельных случаях наблюдают прободение кишок, перитонит и гибель рыбы. Диагноз ставят на основании симптомов и эпизоотологических данных, а также обнаружения скребней в кишках больных рыб. Лечение не разработано. Профилактика: обязательное систематическое исследование рыбы, соблюдение правил перевозки рыбы для разведения.

Лит.: Определитель паразитов пресноводных рыб СССР, М. — Л., 1962.

+++

механизм передачи возбудителя инфекции, эволюционно сложившаяся биологическая приспособленность каждого вида патогенных микробов к определённым путям перемещения от источника возбудителя инфекции к здоровым восприимчивым животным (людям), что обусловливает новые случаи заражения и непрерывность эпизоотического (эпидемического) процесса. М. п. в. и. включает выделение возбудителя из организма животного (человека); пребывание возбудителей во внешней среде, различные элементы которой являются факторами передачи; внедрение возбудителя в организм нового хозяина. Особенности этих этапов характеризуют конкретные пути передачи возбудителей инфекции. Различают М. п. в. и. фекально-оральный с первичной локализацией микробов в пищеварительном тракте; воздушно-капельный (при болезнях дыхательных путей); трансмиссивный (при так называемых кровяных инфекциях). При болезнях с первичной локализацией возбудителя на наружных покровах его передача осуществляется через различные элементы внешней среды и при непосредственном соприкосновении с больным. Особенности М. п. в. и. во многом определяют характер эпизоотического процесса, учитываются при классификации инфекционных болезней, при разработке противоэпизоотических мероприятий. См. также Инфекция и литературу при этой статье.

+++

мецистоцирроз (Mecistocirrosis), гельминтоз крупного рогатого скота, реже других жвачных, вызываемый нематодами Mecistocirrus digitatus семейства Trichostrongylidae,

паразитирующими в сычуге. Регистрируется в странах Азии, Центральной Америки, в Малайзии; в СССР очаги М. на Дальнем Востоке, реже в Западной Сибири. Нематоды розового цвета, длиной 25—45 мм и шириной 0,5—1 мм, у самца спикулы длиннее, но нет головной везикулы (рис.). Развитие прямое. Из яиц во внешней среде вылупляются личинки, которые дважды линяют и через 6—23 сут (в зависимости от температуры и влажности) становятся инвазионными. В организме хозяина паразиты развиваются до половозрелых через 203—215 сут после заражения. Путь заражения —

алиментарный (летом на пастбище). Особенно восприимчив молодняк в возрасте 1—2 лет. Наибольшая интенсивность заражения животных — зимой, весной и в начале лета. Половозрелые формы у крупного рогатого скота паразитируют с марта по ноябрь. Симптомы болезни не характерны. Течение хроническое. Личинки травмируют межжелезистую ткань сычуга. Взрослые паразиты — гематофаги, вызывают явления анемии. Больные животные истощены, иногда погибают. Диагноз ставят методом культивирования инвазионных личинок, выделенных из фекалий заражённых животных. Личинки имеют характерный головной конец.

Лечение: фенотиазин в дозе 0,15 г на 1 кг массы тела. Профилактика не разработана.

Mecistocirrus digitatus: 1 — головной конец; 2 — хвостовая бурса самца; 3 — хвостовой конец самки; 4 — личинка 3-й стадии; 5 — головной конец личинки 3-й стадии.

+++

мешотчатый расплод пчёл, вирусная болезнь медоносной пчелы, вызывающая массовую гибель взрослых личинок в период их окукливания.

Возбудитель болезни — нейротропный вирус, содержащий РНК, шаровидной или слегка овальной формы, размером 25—30 нм; Вирус накапливается в головном мозге пчелы, локализуется в цитоплазме клеток. Погибает при t 59{{°}}C в течение 10 мин, в мёде — при t 75{{°}}C в течение 10 мин, прямые солнечные лучи убивают вирус; в высушенном виде и в воде через 4—7 ч, в мёде в течение 3—5 сут. К заражению восприимчивы пчёлы всех возрастов, но болеют только личинки в возрасте 5—6 сут. В наиболее тяжёлой форме болезнь проявляется в мае — июне после холодной погоды и, при недостатке корма. Соты с поражённым расплодом имеют «пёстрый» вид. Погибает в основном печатный расплод. Тело погибших личинок приобретает форму мешка, наполненного прозрачной жидкостью. Погибшие личинки высыхают и приобретают вид гондолы. Диагноз ставят на основании симптомов болезни, эпизоотологических данных, результатов бактериологические исследования и микроскопии мазков, из патологического материала (трупы личинок, корочки); подтверждается выделением вируса на клеточной культуре медоносной пчелы и определением его цитопатогенного действия.

Меры борьбы. Соты с поражённым расплодом удаляют. Матку заключают в маточную клеточку на 3—5 сут, позже её заменяют другой. Гнездо сокращают и тщательно утепляют.

Лит.: Тарасович Л. М., Вирусы насекомых, М., 1975.

+++

миазы животных (от греч. my{{í}}a — муха), болезни, вызываемые личинками некоторых видов мух. Распространены повсеместно. По месту локализации личинок в теле хозяина различают полостные и тканевые М. В зависимости от характера паразитирования личинок М. могут быть случайные, факультативные и облигатные. Случайные, или кишечные, М. возникают при поедании корма, загрязнённого яйцами или личинками, способными жить в желудочно-кишечном тракте. Кишечный М. известен у поросят, крупного рогатого скота при скармливании силоса, концентратов, загрязнённых яйцами или личинками силосной, комнатной и других видов мух; у пушных зверей при поедании мяса млекопитающих и рыб с личинками сырной и падальной мух. Факультативные М. вызываются паразитированием в ранах, на коже животных (например, при чесотке) в основном личинок зелёной мясной мухи, а также некоторых видов падальной и мясных мух. Облигатные М. развиваются в случае, когда личинки мух — паразиты и питаются только живыми тканями и кровью животных. Облигатные полостные М. вызываются носоглоточными и желудочными оводами (см. Эстроз овец, Гастрофилёзы), тканевые — вольфартовой мухой (см. Волъфартиоз).

Для лечения кишечных М. применяют антгельминтики, факультативных и облигатных — инсектициды. Профилактика: уничтожение мух, защита от них кормов, своевременная обработка ран (особенно при стрижке овец и кастрации), утилизация трупов и нечистот.

+++

миарсенол (Myarsenolum; ФХ, список А), препарат мышьяка. Светло-желтый лёгкий аморфный порошок. Очень легко растворим в воде, практически нерастворим в спирте и эфире. Применяют внутримышечно при контагиозной плевропневмонии, су-ауру, случной болезни, спирохетозе. Дозы в мышцу: корове 3,0 г; лошади 6,0 г; курице 0,1 г. Хранят в запаянных ампулах, в прохладном, защищённом от света месте.

+++

миграции (от лат. migratio — перемещение, переселение), передвижения животных, вызванные изменением условии существования в местах обитания или связанные с циклами их развития. Относительно далёкие и закономерно повторяющиеся перемещения многих особей могут быть регулярными, или периодическими (сезонными, суточными), и нерегулярными, или непериодическими (при засухах, наводнениях и др.). Регулярные М. (перелёты птиц, М. некоторых млекопитающих, пресмыкающихся, насекомых)

происходят по более или менее определённым путям. Необходимое условие их — способность животных к навигации (определению направления движения). Механизмы навигации различны: астронавигация, оптические ориентиры, постоянно направленные ветры (пассаты, муссоны) или течения, запахи, переносимые ветрами, геохимическая или акустическая особенность среды, магнитные поля и другие ориентиры. Существенное значение имеют наследственные особенности поведения, являющиеся результатом реализации закодированной в генотипе «программы» М. Нерегулярные М. совершают многие группы животных и главная их причина — недостаток пищи в ареале популяции (климатические изменения, увеличение числа особей и др.). Нерегулярные М. часто хаотичны, могут сопровождаться массовой гибелью организмов (лемминги, божьи коровки саранча и др.). М. могут совершаться по горизонтали (на суше, в воздухе, воде) или вертикально (в горах, почве, в толще воды). М., изучаемые посредством мечения животных и другими способами, лучше всего исследованы у птиц. Наиболее дальние М. — у морских млекопитающих (киты, тюлени). Нерегулярные М. животных обеспечивают расселение вида и могут приходиться на личиночную стадию (у асцидий, кораллов, губок и др.) или на время полового созревания (у большинства животных). Лит.: Миграции животных. Сб. ст., в. 1—5, М., 1959—68; Зедлаг У., Животный мир Земли, пер. с нем., М., 1975.

+++

миелит (Myelitis), воспаление спинного мозга. Различают М. первичные, вызываемые нейротропными вирусами (чума собак, инфекционный энцефаломиелит), и вторичные, возникающие при отравлениях (например, свинцом, окисью углерода), травмах и др.

Протекают остро, подостро и хронически в виде серозного, геморрагического и гнойного воспаления. Болеют чаще плотоядные и лошади. В зависимости от степени, формы и места локализации патологического процесса поражаются шейный, грудной и поясничнокрестцовый отделы. У больных животных наблюдают беспокойство, мышечную дрожь, клонические и тонические судороги, быстрое утомление, парезы и параличи конечностей, непроизвольные дефекацию и мочеиспускание. При вовлечении в процесс продолговатого мозга отмечают расстройство акта глотания, сердечной деятельности, парезы или параличи грудных конечностей, поражение дыхательного центра и летальный исход. Выздоровление возможно только при лёгком течении болезни. На вскрытии устанавливают поражение одного или нескольких сегментов спинного мозга (иногда в виде серо-красной кашицы), гиперемию его сосудов. Диагноз основан на симптомах и данных исследования спинномозговой жидкости.

Лечение: устранение причин основной болезни; диетотерапия, физиотерапия (соллюкс, лекарственный электрофорез, инфракрасные лучи). При осложнениях в первые 10—15 сут в вену — растворы глюкозы, Уротропина, под кожу и в мышцу — витамин B1, суспензии биохинола (0,1 мл/кг). В последующие 10—15 сут — ежедневно 0,1%-ный раствор стрихнина (1 мл на 10—15 кг массы тела).

+++

микобактерии (Mycobakterium), родбактерий, родственных актиномицетам; по ряду признаков отличаются от истинных бактерий. М. не образуют спор, молодые вегетативные клетки имеют палочкообразную форму, у них нет капсулы. М. — аэробы, неподвижны, грамположительны, кислотоустойчивы, красятся по Цилю-Нельсену. Размножаются делением и почкованием. М. широко распространены в природе в виде сапрофитов (в почве, воде, торфе, навозе, в некоторых растениях, молоке и молочных продуктах и др.) и как паразиты животных и человека. Сапрофиты не строго кислотоустойчивы, отличаются быстрым ростом при t 20—22{{°}}C. Паразитические виды М. теплокровных кислотоустойчивы, растут медленно при t 37{{°}}C на обычных или специальных питательных средах. К патогенным М. относятся: М. туберкулёза человеческого, бычьего и птичьего видов; мышиный вид возбудителя туберкулёза и вид туберкулёза холоднокровных; М. паратуберкулёза, проказы человека, проказы крыс.

Непигментные сапрофитные (атипичные) М. (некоторые напоминают по своим свойствам М. туберкулёза птичьего вида), размножаясь в организме, вызывают у крупного рогатого скота сенсибилизацию к туберкулину, а у свиней образуют туберкулёзоподобные изменения в лимфатических узлах брыжейки и головы.

Лит.: Василев В. Н., Микобактериозы и микозы легких, София, 1971.

+++

микозы (от греч. m{{ÿ}}k{{ē}}s — гриб), заболевания человека и животных, вызываемые

грибами патогенными. Из М. животных в СССР встречаются дерматомикозы

(трихофития) крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек и пушных зверей,

аспергиллёз птиц и пчёл, кандидамикоз птиц, актиномикоз крупного рогатого скота, мускардина шелкопряда, сапролегниозы и бранхиомикоз рыб. Ранее широко распространённый эпизоотический лимфангит лошадей не регистрируется. Описанные за рубежом М. — кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз крупного рогатого скота, риноспоридиоз и споротрихоз лошадей и мулов — в СССР не регистрируются. Возбудители М. относятся преимущественно к классу Deuteromycetes и актиномицетам. Проникая через раны, грибы вызывают поверхностные М. (болезни кожи и её производных); при аэрогенном или алиментарном заражении поражаются внутренние органы (висцеральный М.). Источники заражения М. — больные животные; факторы передачи — подстилка, выгульные площадки, места выпаса, объекты, содержащие споры возбудителей. Степень проявления М. зависит от патогенности гриба и устойчивости макроорганизма, обусловленной воздействием факторов внешней среды. Для большинства М. характерно хроническое течение. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (микроскопическое обнаружение возбудителя в поражённых тканях и выделение его в чистую культуру). При выявлении эпизоотического лимфангита и гистоплазмоза применяют также аллергический метод диагностики, при микроспории кошек и собак — люминесцентный метод.

Для лечения животных используют главным образом противогрибные антибиотики (гризеофульвин, нистатин, амфотерицин B), фунгицидные средства. Профилактика М. включает соблюдение ветеринарно-санитарных условий содержания животных, обеспечение их полноценным кормлением, при трихофитии крупного рогатого скота и лошадей — применение специфических средств — вакцин.

Лит.: Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964; Саркисов А. Х.

[и др.], Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971.

+++

микологическое исследование, комплекс методов, применяемых в научноисследовательских и диагностических лабораториях для выяснения роли грибов в этиологии болезней животных.

Микологическое исследование при диагностике микозов включает микроскопию патологического материала для обнаружения возбудителя в органах и тканях больного животного, выделение чистой культуры и её идентификацию. В неясных случаях проверяют патогенность выделенных культур биологической пробой. Дополнительно используют серологический, аллергический, люминесцентный методы диагностики. Отбор патологического материала при дерматомикозах производят с периферии свежих, поражённых очагов (корочки и волосы); при эпизоотическом лимфангите, споротрихозе, актиномикозе стерильно извлекают гной из невскрывшихся абсцессов; при кандидамикозе, аспергиллёзе и других висцеральных микозах берут соскобы с наложений на слизистых оболочках, а также кусочки поражённых внутренних органов. Патологический материал помещают в стерильные чашки Петри. Для лучшего выявления элементов грибов из патологического материала готовят препараты на предметном стекле в капле 10—20%-ного раствора едкого натра с добавлением 50%-ного водного раствора глицерина. Микроскопируют неокрашенные препараты (реже окрашенные по Граму) при

малом увеличении, затем при X 400 или X 600. Первичную культуру возбудителей получают посевом патологического материала на агар Сабуро, МПА с глюкозой, кровяной, печёночный, сусло-агар (10—12 пробирок). При значительном загрязнении посторонней микрофлорой можно применить предпосевную обработку патологического материала или добавить антибиотики в питательную среду. Оптимальный pH питательных сред для патогенных грибов составляет 6,0—7,2, температура культивирования 26— 30{{°}}C, для отдельных представителей 37{{°}}C. Посевы выдерживают до 30 сут, так как первичные культуры чаще развиваются медленно. Детальное изучение культуральноморфологических признаков, ферментативной активности и определение вида гриба проводят главным образом на специальных средах. Патогенность культур проверяют заражением белых мышей, морских свинок, кроликов, хомяков через скарифицированную кожу, подкожно, интраперитониально, внутривенно, ингаляционным методом. Серологические реакции (РСК, преципитации, агглютинации), аллергические внутрикожные пробы применяют в комплексе с другими методами при диагностике преимущественно кандидамикоза, гистоплазмоза, эпизоотического лимфангита. Люминесцентным методом выявляют у животных микроспорию.

Для микологического исследования при диагностике микотоксикозов берут средние пробы из партий кормов, вызвавших алиментарное отравление животных. Предварительно исключают инфекционные болезни, отравления ядовитыми растениями и ядохимикатами. М. и. состоит из органолептических, микроскопических анализов корма, выявления микофлоры и идентификации выделенных культур грибов. Используют биологические и физико-химические методы исследования кормов и культур грибов на токсичность.

При органолептическом анализе учитывают влажность, цвет, запах, налёты спороношений грибов (нередко корма, поражённые токсичными грибами, не отличаются по внешнему виду от доброкачественных). Для выявления поверхностной микофлоры зерно высевают в чашки Петри на агар Чапека. Глубинное поражение зерна грибами определяют после предварительной обработки его раствором сулемы 1 : 1000, 3%-ным раствором формальдегида с последующей промывкой стерильной водой (для нейтрализации раствора формальдегида добавляют каплю 5%-ного раствора аммиака). Затем зерно (10— 15 штук) раскладывают на агар Чапека в чашки Петри. При выделении грибов из муки, отрубей, комбикорма пользуются главным образом методом разливки. Взвесь корма (10 г на 100 мл стерильной воды) встряхивают в шутгель-аппарате и по 1 мл взвеси дальнейшего разведения (1 : 1000—10 000) распределяют по поверхности агара Чапека на 8—10 чашек Петри. Грубые корма (сено, солома) высевают в чашки Петри на фильтровальную бумагу, увлажнённую стерильным раствором Ван Итерсона. Посевы кормов выдерживают 7—10 сут при t 22,26{{°}}C. На 3—5-е сут ориентировочно определяют микофлору просмотром колоний грибов на месте роста и микроскопией в капле стерильной воды или физиологического раствора. По частоте обнаружения колоний отдельных видов грибов можно приближённо судить о степени поражённости корма. При посеве методом разливки нагрузку диаспор на 1 г корма учитывают более точно. Из колоний делают отсевы на агар Чапека в пробирки для получения чистых культур грибов

иопределения их вида. Выделение токсичных вариантов грибов из исследуемых образцов корма — решающий момент в диагностике микотоксикозов. Токсичность образцов корма

икультур грибов определяют кожной реакцией на кролике и скармливанием лабораторным животным. Для выявления в кормах и культурах грибов афлатоксинов и

зеараленона (F2) применяют метод тонкослойной хроматографии на силикагеле в сочетании с люминесцентным анализом.

Лит.: Саркисов А. Х. [и др.], Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971; Курасова В. В., Костин В. В., Малиновская Л. С., Методы исследования в ветеринарной микологии, М., 1971.

+++

микология (от греч. m{{ÿ}}k{{ē}}s — гриб и l{{ó}}gos — слово, учение), наука, изучающая строение, развитие, физиологические и биохимические свойства и роль в природе грибов, а также их влияние на организм человека, животных и растений. Из современной М. выделились сельскохозяйственная и лесная М. Специальные разделы М. вошли в пищевую и микробиологическую промышленность (биосинтез антибиотиков, витаминов, органических кислот, ферментов и др.). Получила развитие техническая М. Две ветви М. — медицинская и ветеринарная — определились в самостоятельные крупные разделы, изучающие грибные болезни человека и животных. В медицинской и ветеринарной М. выделились два подраздела — учение о микозах и учение о микотоксикозах (1947). Медицинская и ветеринарная М. тесно связаны между собой, так как большинство патогенных для человека и животных грибов — возбудители антропозоонозов.

Ветеринарная микология изучает грибы, патогенные для животных, клиническую картину грибных болезней; выясняет экологические закономерности и биологические особенности этих грибов, их паразитирование в организме, роль в инфекционном процессе, эпизоотологию. Ветеринарная М. пользуется специальными методами исследования (см. Микологическое исследование); тесно связана со многими другими науками — ботаникой, микробиологией, биохимией, патологической анатомией, клиническими ветеринарными дисциплинами.

Развитие научной ветеринарной М. начинается с конца первой половины XIX в., когда были открыты грибы, главным образом дерматофиты, патогенные для человека и животных. В 1837 Р. Ремак обнаружил нити мицелия в корках при фавусе. В 1853 французский исследователь Л. Тюлан открыл возбудителя эрготизма, положив тем самым начало развитию учения о токсических грибах. В развитии ветеринарной М. отмечены 3 периода. Первый период, начало которого (1837) совпадает с исследованиями дерматофитов, характеризовался открытиями возбудителей микозов животных и продолжался около 100 лет. Большой вклад в развитие ветеринарной М. в этот период внесли русские и советские учёные А. А. Раевский, Н. М. Богданов, М. Г. Тартаковский, Г. Л. Радзивиловский, А. А. Авринский, Н. М. Берестнев, Н. Н. Мари, П. Н. Кашкин. Второй период связан с изучением микотоксикозов — стахиботриотоксикоза (1938), дендродохиотоксикоэа (1939), клавицепстоксикоза и фузариотоксикоза (1942—44). Третий период (вторая половина XX в.) характеризуется интенсивным развитием ветеринарной М. (обстоятельным изучением микозов и микотоксикозов) как в СССР, так и за рубежом. Раскрыта природа многих микотоксинов, разработаны методы их индикации, количественного определения примесей микотоксинов в различных продуктах. Получены данные о возбудителях микозов, особенно висцеральных. Работы, выполненные в СССР (1955—71) по иммунобиологии микозов, формированию иммунитета при дерматомикозах, привели к созданию первой вакцины против трихофитии крупного рогатого скота, за что группе учёных ВИЭВ и специалистампрактикам присуждена Государственная премия СССР (1973).

Преподавание ветеринарной М. проводится в ветеринарных институтах и на ветеринарных факультетах сельскохозяйственных институтов (на кафедрах микробиологии, эпизоотологии и токсикологии). Научно-исследовательская работа по М. в СССР осуществляется в лабораториях микологии и санитарии кормов ВНИИВС, микологии и антибиотиков ВИЭВ и в других научных и учебных ветеринарных учреждениях. За рубежом исследования в области ветеринарной М. ведутся в Великобритании, Болгарии, Венгрии, Румынии, США, Франции и других странах. Работы по ветеринарной М. в СССР публикуются в «Трудах» и «Бюллетенях» ВИЭВ, ВНИИВС и других ветеринарных институтов, в журналах «Микология и фитопатология». АН СССР (с 1967), «Ветеринария».

Лит.: Курсанов Л. И., Микология, 2 изд., М., 1940; Саркисов А. Х., Микотоксикозы, М., 1954; Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964; Саркисов А. Х. [и др.],

Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971;

Билай В. И., Основы общей микологии, К., 1974; Ainsworth G. C., Austwick P. K. C., Fungal diseases of animals, 2 ed., Slough, 1973.

+++

микоплазмоз респираторный (Mycoplasmosis respiratoria), инфекционный синусит индеек, хроническая инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. М. р. регистрируется во многих странах мира, в том числе в СССР. Экономический ущерб от М. р. обусловлен вынужденным убоем, снижением яйценоскости, оплодотворяемости, задержкой роста и развития птицы. Летальность от 5 до 50%, что зависит от осложнения М. р. другими инфекциями.

Этиология. Возбудитель М. р. — микоплазма (Mycoplasma gallisepticum), которая характеризуется выраженным полиморфизмом. Возбудитель растёт на искусственных питательных средах с добавкой дрожжевого экстракта и сыворотки, при pH 7,4—8,0. Размножается бинарным делением (рис. 1). На плотных средах вырастают типичные колонии (рис. 2). Ферментативно активен, обладает способностью вызывать гемагглютинацию, образует гемолизин. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы. Эпизоотология. М. р. болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, попугаи, голуби, куропатки, перепела, павлины. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте 2—4 мес. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также микоплазмоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем и трансовариально. М. р. чаще отмечается при резкой смене температуры окружающего воздуха, сырой погоде, скученном содержании птицы, неполноценном кормлении.

Иммунитет изучен недостаточно. После переболевания птицы, как правило, вновь не заболевают. Активная иммунизация обеспечивала частичную невосприимчивость птицы к заражению.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 4 до 25 сут (у индеек до 14 сут). Заболевание протекает остро, хронически и бессимптомно. У заболевшего молодняка снижается аппетит, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, появляются хрипы. Отмечается отставание в развитии. Часто опухают гортань и инфраорбитальный синус. При поражении легких и воздухоносных мешков отмечаются выраженные хрипы и одышка. У взрослых птиц болезнь протекает хронически и в бессимптомной форме, которая активизируется различными стрессами, снижающими резистентность организма. Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отёчность слизистых оболочек носовых ходов, катарально-фибринозное воспаление слизистой оболочки подглазничных синусов, гортани, трахеи, скопления там слизисто-гнойного и фибринозного секрета. Отмечают характерное набухание стенок воздухоносных мешков с наличием серозного, а затем фибринозного экссудата, фибринозные и фибринознонекротические пневмонии и перикардиты.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и обязательного лабораторного исследования, включающего метод иммунофлюоресценции для непосредственной диагностики микоплазм в патологическом материале, посев материала на селективные среды, серологические реакции для обнаружения специфических микоплазмозных антител. М. р. дифференцируют от инфекционного бронхита, колисептицемии, авитаминоза A, аспергиллёза.

Лечение. В качестве наиболее эффективных препаратов рекомендуют антибиотики тетрациклиновой группы (эритромицин, тетрамицин), тилозин, фрадизин и др. в сочетании с фуразолидоном.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики М. р. — запрещение завоза племенных птиц и яиц из неблагополучных хозяйств. При возникновении М. р. в

хозяйстве определяют степень распространения инфекции путём серологического обследования 10% птиц неблагополучной группы. Всю больную птицу убивают в хозяйстве. Взрослую условно здоровую птицу оставляют и лечат до окончания яйцекладки, молодняк доращивают до необходимых кондиций. В дальнейшем убивают всех птиц неблагополучной группы. Вновь завезённых в хозяйство племенных птиц или молодняк выращивают изолированно. В помещениях, освобождаемых от птиц неблагополучной группы, проводят дезинфекцию, затем проветривание и просушивание. Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970; Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973.

Рис. 1. Цикл развития Mycoplasma gallisepticum: 1 — мембрана; 2 — фибриллярный аппарат; 3 — ДНК-содержащий ядерный материал; 4 — недифференцированная терминальная зона; 5 — пузырёк (по Maniloff, Morowitz).

Рис. 2. Колонии Mycoplasma galhsepticum на полутвёрдом агаре (световая микроскопия,

100).

+++

микоплазмы (Mycoplasmatales), плевропневмониеподобные организмы (PPLO), организмы типа перипневмонии, микроорганизмы, проходящие через бактериальные фильтры и обладающие способностью к самовоспроизводству (репликации) на бесклеточных питательных средах. По современной классификации, М. отнесены к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, в который входят два семейства — Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae. Семейство Mycoplasmataceae объединяет род Mycoplasma,

представители которого в процессе роста нуждаются в стеринах. Род Acholeplasma семейства Acholeplasmataceae не нуждается в стеринах.

М. в культурах и тканях больных животных обладают полиморфизмом и представлены мицелиальными формами, цепочками, коккобактериями, палочками, сферическими и кольцевидными образованиями и шарами (рис. 1). Все они грамотрицательны, хорошо окрашиваются обычными красками. Их минимальные репродуктивные единицы, или элементарные тельца, — мельчайшие структуры, способные к репликации, имеют размер 125—220 мкм и проходят через бактериальные фильтры. М. не имеют клеточной стенки, окружены трёхслойной мембраной. Устойчивы к антибиотикам и другим веществам, действующим на клеточную стенку, и чувствительны к антибиотикам и другим агентам, действие которых не связано с клеточной стенкой. В бульонной культуре при t 45{{°}}C они погибают через 15 мин, а при t 56{{°}}C — через 2 мин. В этих же культурах, высушенных лиофильно, сохраняются в течение ряда лет. В жидких обогащённых средах М. растут медленно, вызывая опалесценцию среды. На плотных средах формируют характерные колонии с нежными ветвистой структуры краями и уплотнённым, вросшим в агар центром. Чаще встречаются колонии, похожие по внешнему виду на «яичницуглазунью» (рис. 2). В отличие от L-форм бактерий, у М. не наблюдается перехода (реверсии) в бактериальные формы.

М. широко распространены в природе. Их выделяют из различных объектов внешней среды, а также из органов и тканей больных и здоровых животных. Они являются контаминантами культур тканей. Некоторые виды вызывают заболевания у животных (контагиозная перипневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз и овец, инфекционная агалактия овец и коз, респираторный микоплазмоз птиц, энзоотическая пневмония поросят, полисерозиты, полиартриты и др.). М., выделенные от животных при различных болезнях, мало отличаются по культурально-морфологическим свойствам. Дифференцируют их иммуносерологическими и биологическими методами. Лит.: Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973; Микоплазмозы животных, под ред. Я. Р. Коваленко, М., 1976.