Большой энциклопедический словарь

В мире свыше 200 пород Л., относящихся к несколько типам; в СССР — 50 пород. Наиболее распространены: верховые — будённовская, терская; легкоупряжные (рысистые) — орловская и русская рысистые; упряжные — торийская, кузнецкая, латвийская; тяжелоупряжные — владимирская, русская, советская, литовская и др. Племенное и спортивное коневодство наиболее развито в РСФСР, УССР; развивается мясное и молочное коневодство в Казахской ССР, Киргизской ССР, Каракалпакской АССР, Башкирской АССР, Бурятской АССР, Горно-Алтайской АО и др. Широко практикуется экспорт племенных, спортивных и мясных лошадей. При скрещивании домашних Л. с родственными им представителями рода Eguus — ослами, зебрами, куланами — получаются гибриды (мулы, лошаки, зеброиды, куланоиды), которые обычно бесплодны; при скрещивании с лошадью Пржевальского потомство бывает плодовитым.

См. также Кормление сельскохозяйственных животных, Содержание сельскохозяйственных животных.

Лит.: Коннозаводство и конный спорт, под ред. Ю Н. Барминцева, М., 1972.

+++

«лужа смерти», небольшой, огороженный от животных водоём, поверхность которого залита инсектицидной жидкостью. Устраивается на пастбище в период интенсивного лёта слепней (за 3—4 сут до его начала). В качестве инсектицидных средств в «Л. с.» используют мазут, нефть, керосин (из расчёта 60 мл препарата на 1 м2 зеркала водоёма). Слепни, не прерывая полёта над водоёмом, захватывают хоботком капельку жидкости или смачивают ею часть своего тела и погибают.

+++

лупа (от французский loupe), оптический прибор для рассматривания мелких объектов, плохо различимых глазом. При использовании Л. лучи от предмета попадают в глаз под углом, большим, чем лучи от предмета в отсутствии Л.; этим и объясняется её увеличивающее действие. Простейшая Л., состоящая из одной двояковыпуклой линзы, даёт увеличение в 5 раз. Для большего увеличения предмета используют двух- и трёхлинзовые Л., четырёхлинзовые Л., по конструкции приближающиеся к объективам микроскопа, телелупы, которые пригодны для наблюдения как на близком, так и на дальнем расстоянии с увеличением до 100 раз. Применяют и бинокулярные (стереоскопические) Л.

+++

лучевая болезнь животных, заболевание, характеризующееся функциональными и морфологическими изменениями всех органов и систем организма и вызванное действием ионизирующих излучений. Л. б. может быть вызвана внешним облучением, когда его источник находится вне организма, и внутренним — при попадании радиоактивных веществ через дыхательные пути и пищеварительный тракт внутрь организма. Среди животных Л. б. наиболее изучена у одомашненных млекопитающих и птиц. Различают острую и хроническую форму Л. б. Острая форма возникает при внешнем однократном интенсивном (сотни рад) облучении. По степени тяжести острая Л. б. может быть лёгкой, средней, тяжёлой и крайне тяжёлой. При тяжёлой степени Л. б. — общее угнетение, понижение и потеря аппетита, рвота (у свиней и собак), жажда, поносы (могут быть с примесью крови и слизи в кале), повышение температуры тела, выпадение волос (особенно у овец), множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности. В крови после кратковременного (1—2 сут) нейтрофильного лейкоцитоза развиваются лейко- и лимфопения. При крайне тяжёлой степени — общее угнетение, адинамия, шаткая походка, общий тремор, судороги, отказ от корма, жажда, профузный понос, лимфо- и лейкопения, резкое ослабление сердечной деятельности; смерть животного наступает через 6—12 суток. Выздоровление при лёгкой и средней степени Л. б. возможно без лечения, при тяжёлой — только при лечении. Хроническая форма Л. б. возникает при длительном действии малых доз внешнего облучения или при постоянном действии радиоактивных веществ, накапливаемых в тканях организма.

Хроническая форма сопровождается расстройством функций нервной и кроветворной систем, желез внутренней секреции и пищеварительного тракта, истощением, нарушением обмена веществ, резким понижением сопротивляемости организма к воздействию различных факторов внешней среды. При попадании радиоактивных веществ внутрь организма поражаются органы и ткани, в которых преимущественно откладываются те или иные изотопы: иода — в щитовидной железе, стронция — в костях, урана и плутония — в почках и толстых кишках и т. д. Диагноз Л. б. ставят по данным анамнеза, дозиметрического, клинико-гематологического обследований животных и радиометрического исследования выделений (кал, моча, молоко и др.).

Лечение. Животных выводят из заражённой местности, удаляют радиоактивные вещества с наружных покровов. Лечить животных крайне тяжело и экономически нецелесообразно (за исключением племенных и высокопродуктивных). Животных со средней и иногда с тяжёлой степенью поражения подвергают комплексному лечению. В начале болезни рекомендуют переливание крови, внутривенно 25—40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10%-ный раствор хлорида кальция. Назначают внутрь препараты брома, кофеин; подкожно димедрол, антибиотики (биомицин, бициллин-2, пенициллин со стрептомицином и др.). Благоприятное действие оказывает витаминотерапия (витамины C, K, группы B). Для стимуляции кроветворения — внутрь нуклеиновокислый натрий, внутримышечно фолиевую кислоту, витамин B12. При попадании радиоактивных веществ внутрь через желудочно-кишечный тракт — адсорбенты (водная смесь костной муки или сернокислого бария с йодистым калием), а через 30—60 мин — слабительное (натрия сульфат); при заражении через лёгкие — отхаркивающие средства (хлорид аммония, рвотный корень). Создают хорошие зоогигиенические условия содержания животных, назначают полноценное кормление.

Лит. см. при ст. Защита животных от излучений ионизирующих.

+++

лучевая терапия, то же, что радиотерапия.

+++

лучевые поражения животных, радиационные поражения, локализованные повреждения тканей, органов и систем организма под воздействием ионизирующих излучений. Распространённое Л. п. обусловливает развитие лучевой болезни.

В поражённых клетках, тканях, органах под действием ионизирующих излучений развиваются дистрофические, некробиотические процессы, расстройства гемодинамики. Могут поражаться все ткани организма. Резкие морфологические изменения обнаруживаются в костном мозге, лимфоидной ткани, слизистых оболочках желудочнокишечного тракта. Тяжесть Л. п. тканей и органов зависит от величины поглощённой энергии, мощности дозы излучения, продолжительности и кратности облучения, степени радиационного поражения тканей и клеток, резистентности организма. Клинически Л. п. определяются на коже и видимых слизистых оболочках. Поражения появляются при внешнем воздействии бета-частиц и гамма-излучений с малой энергией. При нахождении животных на открытой местности в период интенсивных выпадений радиоактивных осадков из атмосферы поражается главным образом спина животных. При нахождении животных на местности, загрязнённой радиоактивными веществами, в основном поражаются конечности, живот, морда, вымя, мошонка, пах. Бета-частицы проникают в кожу на глубину несколько миллиметров, поражая её эпидермальный и сосочковый слои. При Л. п. кожных покровов выделяют 4 степени тяжести. Лёгкая степень Л. п. развивается при поглощённых дозах 800—1000 рад и характеризуется длительным скрытым периодом (до 3 недель), умеренной эритемой, заметной на депигментированных участках кожи, слабой болезненностью. На губах и слизистых оболочках глаз появляется отёчность. Через 3—4 недели процессы заканчиваются шелушением кожи и полным восстановлением структуры кожи и слизистых оболочек. При Л. п. средней степени (поглощённая доза 1000—2500 рад) первичная реакция чётко выражена эритемой,

болезненностью и отёчностью ткани. Скрытый период 7—14 суток. В период разгара болезни, кроме эритемы и отёка, появляется эпиляция с последующим развитием эрозий. На губах, коже вымени, мошонки и паха иногда возникают пузырьки, быстро вскрывающиеся с образованием эрозий, которые нередко превращаются в некрозы и могут инфицироваться. Тогда заживление идёт медленно и заканчивается через 3—4 нед. Без осложнений выздоровление наступает быстро. Тяжёлая степень Л. п. (поглощенная доза 2500—5000 рад) начинается первичной реакцией, которая длится от 3 ч до 1 сут, скрытый период — до 6 сут. Затем отмечают бурную воспалительную реакцию — гиперемию, отёк, болезненность, с последующим образованием длительно незаживающих язв. Наряду с местными процессами появляются общие патологические процессы (лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения и др.). После заживления язв образуются рубцы, не покрытые волосом. Крайне тяжёлая степень Л. п. (поглощенная доза более 5000 рад) протекает длительное время и заканчивается образованием обезображивающих рубцов, на которых возможно развитие карцином.

Лечение. Для снятия болей применяют новокаин: 0,25%-ный раствор для обкалывания поражённых участков и 0,5%-ный раствор для проводниковой блокады. В целях снижения воспалительные процессов, предупреждения развития инфекции и ускорения регенерации местно применяют эмульсию Вишневского, синтомициновую или стрептоцидную эмульсии и др. См. также Защита животных от излучений ионизирующих и лит. при этой статье.

+++

лучистые грибки, то же, что актиномицеты.

+++

L-формы бактерий, измененные формы бактерий, характеризующиеся полной или частичной потерей клеточной стенки, однотипным характером роста на полужидких и полутвёрдых питательных средах, полиморфизмом микроструктур, формирующих колонии, сложными и многообразными механизмами воспроизводства, способностью к стабилизации и реверсии в бактериальные культуры. Способность превращаться в L-формы, или L-трансформация, связана с воздействием на бактериальную клетку факторов (трансформирующий агент), блокирующих отдельные звенья биосинтеза клеточной стенки. К ним относится действие многих антибиотиков, некоторых аминокислот (L-метионин, аргинин, глицин и т. д.), миологически активных веществ (лизоцим, комплемент, иммунные сыворотки), ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Для получения и последующего культивирования L-ф. б. обычно используют питательные среды, обогащенные белками, асцитической жидкостью или сывороткой с pH 7,6—8,0. Процесс L-трансформации сопровождается изменениями морфологии, химического состава, обмена веществ и антигенной структуры бактериальной клетки. Завершается L-трансформация образованием L-колоний размером от 0,2—0,5 до 2—3 мм

вдиаметре. L-колонии имеют слизистую консистенцию и состоят из плотно врастающего

вагар тёмного центра и более светлой периферической зоны; содержат шаровидные, вакуолизированные, ветвистые формы и субмикроскопические, фильтрующиеся элементы величиной от 125 до 200 нм. L-ф. б. характеризуются высокой устойчивостью к L-трансформирующему фактору, размножаются делением, почкованием и образованием элементарных телец, обладающих способностью к репродукции. По ряду биологических свойств и признаков L-ф. б. очень сходны с микоплазмами. L-формы многих видов патогенных бактерий в процессе трансформации сохраняют вирулентность. Они часто выделяются при различных патологических процессах.

Лит.: Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973.

+++

льняное масло (Oleum Lini), жирное масло, получаемое из семян льна обыкновенного (Linum usitatissimum) семейства льновых. Прозрачная густоватая жидкость жёлтого цвета

со слабым своеобразным запахом. Применяют наружно в качестве мягчительного средства, а также как основу для средств, назначаемых наружно и внутрь, иногда в качестве слабительного. Дозы внутрь: корове 150,0—500,0 мл; лошади 100,0—300,0 мл; овце 50,0—150,0 мл; свинье 50,0—150.0 мл; собаке 10,0—50,0 мл; курице 2,0—5,0 мл. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

Люголя раствор [Solutio Lugoli, по имени французского врача Ж. Люголя (J. Lugol)], водный раствор иода и йодистого калия, соотношение которых может быть различным; антисептическое средство. Жидкость жёлтого цвета с запахом иода. При хранении приобретает ядовитые свойства. Применяют в хирургической практике (при свищах, гнойниках); для промывания матки при эндометритах; при актиномикозе и актинобациллёзе (вводят в инфильтрат); как антгельминтик при диктиокаулёзе, онхоцеркозе, метастронгилёзе, телязиозе и др. В бактериологии Л. р. используют при окраске бактерий по Граму.

+++

люминал, то же, что фенобарбитал.

+++

люминесцентная микроскопия, см. Микроскоп, Микроскопия.

+++

люпин (Lupinus), волчий боб, род главным образом травянистых растений семейства бобовых. Токсикологическое значение имеют белый, жёсткий и узколистный Л., культивируемые либо на зелёное удобрение, либо в качестве кормовых культур. Отравление Л. (люпиноз) наблюдается у всех видов животных. Ядовитыми веществами Л. являются алкалоиды, главным образом люпинин (его смертельная доза для кролика 1,2— 2,4 г/кг). Ядовиты все надземные части растений, но особенно семена и стручки. При остром отравлении у животных внезапно теряется аппетит, повышается температура тела, появляются одышка, возбуждение или сильное угнетение, развивается желтуха (характерный признак), поносы или запоры. Нередко возникает сыпь в области носа, губ, на веках и ушах, путовых суставах. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. При хроническом люпинозе нервные симптомы слабо заметны.

Лечение: внутрь — разведённые (1%-ные) кислоты (уксусная, соляная, лимонная), слабительные (касторовое масло) и симптоматические средства. Профилактика: чтобы предупредить люпиноз, для посева используют безалкалоидные сорта Л.; зерно алкалоидных сортов Л. обезвреживают выщелачиванием.

+++

лютеинизирующий гормон, гормон передней доли гипофиза; гликопротеид. У самок стимулирует овуляцию и образование жёлтого тела, у самцов — развитие интерстициальных клеток в семенниках. См. также Гипофиз, Гормоны.

+++

лютеостерон, то же, что прогестерон.

+++

лютеотропный гормон, пролактин, гормон передней доли гипофиза; белок. Стимулирует секрецию молока после родов у самок млекопитающих, активизирует функцию жёлтого тела. См. также Гипофиз, Гормоны.

+++

лютик (Ranunculus), род одноили многолетних травянистых растений семейства лютиковых. Произрастает повсеместно. Многие виды ядовиты, например Л. ядовитый (R. sceleratus), Л. едкий (R. асег), Л. ползучий (R. repens), Л. жгучий (R. flam mula), Л. чистяк (R. ficaria). Л. отравляются чаще крупный рогатый скот и овцы, реже лошади. Отравления могут быть на пастбище с большими зарослями Л. и при подкормке животных свежей травой, заготовленной с сырых, болотистых мест. Сено Л. менее ядовито. Молоко коров становится токсичным через 10—12 ч после скармливания им травы с Л. Признаки

отравления: слюнотечение, отказ от корма, беспокойство, понос, судороги, общая слабость, слабость конечностей. Иногда животные погибают через 30—60 мин после появления первых признаков отравления.

Лечение симптоматическое. Рекомендуется дача внутрь молока. Профилактика: участки с травостоем, сильно засорённым Л., следует обрабатывать гербицидами.

+++

ляпис, то же, что серебра нитрат.

+++

М

+++

магнезия белая, то же, что магния карбонат основной.

+++

магнезия жжёная, то же, что магния окись.

магния карбонат основной (Magnesii subcarbonas; ФХ), магнезия белая, вяжущее и антацидное средство. Белый лёгкий порошок без запаха. Практически нерастворим в воде, не содержащей углекислоты, растворим в разведённых минеральных кислотах. Применяют наружно как присыпку, внутрь — как лёгкое слабительное и как средство при гиперацидозах и отравлении кислотами. Дозы внутрь: корове 10,0—25,0 г; лошади 10,0— 15,0 г; овце 5,0—10,0 г; свинье 2,0—5,0 г; собаке 0,2—1,0 г; курице 0,1—0,2 г. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

магния окись (Magnesii oxydum; ФХ), магнезия жжёная, антацидное средство, адсорбент газов. Белый мелкий порошок без запаха. Практически нерастворим в воде, не содержащей углекислоты, и в спирте; растворим в разведённых соляной, серной и уксусной кислотах. Применяют при тимпаниях, гиперацидозах, отравлении препаратами тяжёлых металлов, как лёгкое слабительное средство. Дозы внутрь: корове и лошади 10,0—25,0 г (при тимпании крупному рогатому скоту до 100,0 г); овце 5,0—10,0 г; свинье 2,0—5,0 г; собаке 0,2—1,0 г. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

магния сульфат (Magnesii sulfas; ФХ), горькая соль, английская соль, успокаивающее, спазмолитическое, слабительное средство. Бесцветные призматические кристаллы, выветривающиеся на воздухе. Растворим в 1 части воды, 0,3 части кипящей воды. Действует также желчегонно и диуретически; вызывает при соответствующих дозах расслабление скелетных мышц и сон. Местно гипертонические растворы М. с. способствуют очищению ран и более быстрому их заживлению. Применяют при коликах, засорении кишечника, отравлениях, метеоризме, дегельминтизации, болезнях печени, сужении пищевода; для ослабления спазма шейки матки во время родов, ацетонемии и тетании (внутривенно), дерматитах (собакам), при базисном наркозе и др. Внутривенно вводят в форме 5—10%-ного раствора. Дозы внутрь: как слабительное — корове 400,0— 800,0 г; лошади 300,0—500,0 г; овце 50,0—100,0 г; свинье 25,0—50,0 г; собаке 1,0—2,0 г; как желчегонное — корове 250,0—600,0 г; лошади 150,0 — 250,0 г; собаке 10,0—15,0 г; в вену для базисного наркоза — лошади 10,0 — 25,0 мл; собаке 1,0—2,0 мл. Используют также обезвоженный М. с. (Magnesii sulfas exsiecatus; ФХ), дозы которого уменьшают в 2 раза. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

мази (Unguenta), лекарственные формы для наружного применения, имеющие мягкую

консистенцию. Состоят из основы и лекарственных веществ, равномерно в ней распределённых. В качестве основ применяют животные жиры, жирные масла, ланолин, воск пчелиный, вазелин, вазелиновое масло, парафин, обессмоленный озокерит, глину и др., а также различные комбинации названных веществ с добавлением эмульгаторов (эмульсионные основы). Если в рецепте не указана основа, М. готовят на вазелине. Если врачом не указана концентрация лекарственных веществ, готовят М. 10%-ные. Для глазных М., если врачом основа не указана, в качестве основы применяют смесь из 10 г безводного ланолина и 90 г вазелина для глазных мазей. Концентрацию сильнодействующих веществ в М. указывают обязательно.

+++

мазки, препараты, приготовленные из исследуемого материала, который нанесён на предметное стекло; предназначены для изучения под микроскопом: Используют чистые обезжиренные стёкла, в центр которых наносят бактериологической петлёй (предварительно подвергнутой фламбированию) каплю жидкости — культуру микробов в жидкой питательной среде, экссудат, молоко или другой материал и равномерно размазывают её тонким слоем (1,5—2 см в диаметре). Для приготовления М. из культуры на плотной питательной среде вначале наносят в центр предметного стекла каплю стерильного физиологические раствора или дистиллированной воды, затем бактериологической петлёй снимают часть колонии микробов, эмульгируют её в капле жидкости и размазывают взвесь микробов тонким слоем. М. из крови готовят путём нанесения капли крови на край предметного стекла, потом растирают её краем шлифованного предметного стекла под углом 40—45{{°}}, проводя стекло к противоположному от капли краю. Для приготовления М. из гноя и мокроты наносят каплю материала в центр предметного стекла, затем закрывают её другим предметным стеклом и придавливают, после чего раздвигают стёкла в разные стороны; этим приёмом получают М. сразу на 2 стёклах. М. из внутренних органов готовят путём проведения надрезанной поверхностью кусочка органа (зажатого пинцетом) по предметному стеклу или в виде отпечатков на стекле (клятч-препарат). После приготовления М. их высушивают на воздухе при комнатной температуре (М. из вирулентных культур — под стеклянным колпаком), а затем подвергают фиксации физической (жаром над пламенем горелки) или химической (этиловым, метиловым спиртом, спирт-эфиром, ацетоном, хлороформом, фиксатором Буэна, осмиевой кислотой и др.) методами. Фиксированные препараты окрашивают (см. Окраска микроорганизмов) и микроскопируют (см.

Микроскопия).

Лит. см. при ст. Бактериологическое исследование.

+++

майская болезнь пчёл, то же, что пыльцевой токсикоз пчёл.

+++

макраканторинхозы (Macracanthorhynchoses), гельминтозы свиней и плотоядных, вызываемые акантоцефалами (скребнями) рода Macracanthorhynchus семейства Oligacanthorhynchidae, паразитирующими в кишечнике. М. свиней распространён в Венгрии, Румынии, Югославии, Италии, Бразилии, Аргентине, Мексике, а также в странах Северной Америки; в СССР — в Белоруссии, Грузии, на Украине, на Южной и Западной Европейской части РСФСР, Дальнем Востоке. М. плотоядных регистрируется очагами в Средней Азии, Азербайджане, на Украине, в Забайкалье.

Этиология. Возбудитель М. свиней — скребень-великан М. hirudinaceus. Тело гельминта грубое, морщинистое, серовато-коричневого оттенка, веретенообразной формы, исчерчено поперечными бороздами. Головной конец снабжён округлым хоботком (рис. 1). Самец длиной 70—150 мм; самка — около 480—500 мм; Яйца овальные, 0,084—

0,120 X 0,050—0,056 мм, с плотной, толстой, слегка исчерченной скорлупой, содержат зародыш. Во внешней среде яйца могут сохраняться более 2 лет. Развитие паразита с обязательным участием промежуточных хозяев — майских жуков, бронзовок, жужелиц,

жуков-носорогов, навозников. В зависимости от сезона года развитие в промежуточном хозяине продолжается от 50 сут до 4 мес (иногда больше). Инвазионные личинки — акантеллы — сохраняются в жуках 2—3 года. Попав в желудочно-кишечный тракт свиньи, гельминты достигают половой зрелости через 70—110 сут. Живут в организме хозяина около 10—23 мес. Возбудитель М. плотоядных — М. catulinus; самец длиной 45—65 мм, самка — около 125 мм. Развивается с участием промежуточных хозяев — жуков-чернотелок. Резервуарные хозяева — барсук, ласка, хорек, байбак, бурундук, даурский суслик.

Эпизоотология. К возбудителю М. свиней восприимчивы домашние свиньи и дикие кабаны в возрасте от 4 мес, но особенно 1—2 лет. Источник инвазии — заражённые животные. Заражение свиней происходит на выгульных двориках, площадках, загрязнённых навозом, на пастбищах при поедании жуков с личинками скребня.

В крупных свиноводческих комплексах промышленного типа M., как правило, не наблюдаются. М. плотоядных болеют собаки, лисицы, корсаки, рыси, барсуки и степные коты.

Течение и симптомы. При сильной инвазии наблюдают замедление роста и развития, истощение, дугообразную изогнутость позвоночника, усиление перистальтики кишок, понос, колики, примесь крови в кале.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, сильно выраженная анемия. Слизистая оболочка кишечника бледная, утолщена, собрана в складки и покрыта вязкой слизью, местами некротизирована; к ней, по ходу брыжейки, обычно прикреплены паразиты (рис. 2).

Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах копрологических исследований по Щербовича методу.

Лечение не разработано.

Профилактика: ежедневное удаление навоза, его биотермическое обезвреживание; уничтожение личинок жуков в навозе гексахлораном (не менее одного раза в 2 мес); для лисиц — содержание в клетках с сетчатыми полами.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни с.-х. животных, под ред. К. И. Абуладзе, М.,

1975.

Рис. 1. Хоботок Macracanthorhynchus hirudinaceus.

Рис. 2. Прободение стенки кишки у свиньи при макраканторинхозе.

+++

макродентоз (Macrodentos; от греч. makr{{ó}}s — большой, длинный и лат. dens. род. падеж dentis — зуб), чрезмерное удлинение коронки зуба, сопровождающееся разрушением мягких и костных тканей противоположной челюсти.

Наблюдается у пятнистых оленей, маралов, овец, крупного рогатого скота, лошадей. Наиболее часто удлиняются Р2, Р3, M1, М2 на нижней челюсти. М. возникает, когда не стирается жевательная поверхность зуба вследствие ослабления зубов антагонистов (при кариесе, пульпите) или усиленно выталкивается зуб из альвеолы при цементомах. Наблюдается частичное или полное нарушение акта жевания, удлинение коронок коренных зубов, изъязвление слизистой оболочки щёк, языка, твёрдого нёба, перфорация костей верхней челюсти, остеомиелит нижней.

Лечение: выравнивание жевательной поверхности зубов рашпилем или их скусывание зубными ножницами.

+++

макрофагическая система, то же, что ретикулоэндотелиальная система.

+++

макроэлементы (от греч. makr{{ó}}s — большой, длинный и лат. elementum — первоначальное вещество), устаревшее название химический элементов, составляющих основную массу живого вещества (99,4%). К М. относятся: кислород, углерод, водород, азот, кальций, калий, фосфор, магний, сера, хлор, натрий.

+++

макроэргические соединения, органические соединения, при гидролизе которых освобождается значительное количество энергии, используемой для осуществления различных функций организма. Ведущее положение среди М. с. занимают аденозинтрифосфорная и аденозиндифосфорная кислоты (см. Аденозинфосфорные кислоты), играющие основную роль в энергетическом обмене организма. К М. с. относятся также креатинфосфат, аргининфосфат, 1,3-дифосфоглицериновая кислота, ацетилфосфат, фосфоенолпировиноградная кислота. Открыты М. с., в состав которых вместо аденина входят гуанин, урацил, цитозин: гуанозиндифосфорная (ГДФ), гуанозинтрифосфорная (ГТФ), Уридиндифосфорная (УДФ), уридинтрифосфорная (УТФ), цитидиндифосфорная (ЦДФ), цитидинтрифосфорная (ЦТФ) кислоты. М. с. принимают участие в реакциях трансфосфорилирования, при биосинтезе белка, нуклеиновых кислот и фосфатидов. См. также Обмен веществ и энергии.

+++

малигнизация клеток, см. Опухоли.

+++

маллеин (от лат. malleus — сап), биологических препарат, применяемый для аллергической диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов, лошаков и верблюдов. Представляет собой стерильный фильтрат убитой нагреванием бульонной культуры бацилл сапа, имеющий вид прозрачной светло-жёлтой стерильной жидкости. М. применяют главным образом путём нанесения его на слизистую оболочку глаза (глазная маллеинизация, или офтальмопроба) или подкожно (подкожная маллеинизация). М. хранят в темном сухом прохладном месте в течение 5 лет. М., подвергавшийся замораживанию, не пригоден. Использование М. из открытых ампул не допускается. См. также Сап.

+++

малокровие, то же, что анемия.

+++

малоплодие, рождение меньшего числа плодов у животных по сравнению с обычным. Чаще наблюдается у свиней. Причины М.: погрешности в кормлении, родственное разведение, неполноценность производителя; чаще — результат дисфункции яичников, резорбции плодов, их мумификации и мацерации во время беременности.

+++

малярия птиц (Plasmodiosis), инвазионная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium семейства Plasmodiidae, паразитирующими в эритроцитах и клетках РЭС птиц. У различных отрядов птиц паразитируют 16 видов плазмодиев, развитие которых в организме птиц происходит путём шизогонии и гаметогонии, а в комарахпереносчиках — путём спорогонии. Регистрируется у кур на о. Шри-Ланка, в Бразилии, Мексике; фазанов в США; индеек в Восточной Африке; в СССР возбудителей М. п. не обнаружено.

У кур паразитируют Pl. gallinaceum и Pl. juxtanucleare, фазанов — Pl. lophurae, индеек —

Pl. durae, диких птиц и домашних голубей — Pl. relictum. К заражению восприимчивы все породы кур. Переносчики плазмодиев птиц — комары из родов: Culex, Aedes, Armigeres, Mansonia, Anopheles, Theobaldia. Переболевшие птицы длительное время остаются носителями возбудителя М. п. Болезнь протекает доброкачественно. Температура тела 43,0—43,5{{°}}C, состояние птиц подавленное, аппетит отсутствует, перья взъерошены, дыхание затруднено, развиваются признаки анемии. При вскрытии характерны сильная анемия органов и тканей, увеличение селезёнки и печени. Капилляры селезёнки растянуты лимфоцитами и инвазированными эритроцитами; ретикулоэндотелий и макрофаги содержат зёрна пигмента, в костном мозге гиперплазия и расширение венозных синусов. Диагноз ставят на основании микроскопии окрашенных по Романовскому мазков крови (обнаружение эритроцитарных форм плазмодиев). В сомнительных случаях применяют

биопробу (внутрибрюшинное введение исследуемой крови восприимчивой к малярии птице).

Лечение. Наиболее эффективны бигумаль, акрихин, плазмоцид и некоторые другие шизотропные и действующие на гаметоциты препараты. Профилактика. Изоляция больных птиц, уничтожение переносчиков плазмодиев.

Лит.: [Марков А. А.], Малярия птиц, в кн.: Болезни птиц, М., 1962,

+++

Манна метод [по имени американского гистолога Г. Манна (G. Mann)], способ окраски тонких клеточных структур, а также нейроглии и телец Бабеша-Негри. Срезы окрашивают

втечение 24 ч смесью 1%-ного раствора метиленовой сини и 1%-ного водного раствора эозина, промывают в воде, обезвоживают в абсолютном спирте (срезы становятся синими). Затем обрабатывают раствором (4 капли 1%-ного раствора едкого натра и 50 мл 99,8%-ного спирта). После покраснения срезы ополаскивают в абсолютном спирте и затем

вводе. Через 1—2 мин срезы помещают в слегка подкисленную уксусной кислотой воду,

вкоторой они опять становятся синими. Цитоплазма окрашивается в синий, хроматин — в тёмно-синий, ядрышки и кровеносные сосуды — в красный цвета.

+++

манник водяной (Glyceria aqatica), многолетнее ядовитое растение семейства злаковых. Растёт в поймах рек, по берегам озёр, на болотах. Токсическое вещество М. в. — цианогенный гликозид, распадающийся в организме животных с образованием синильной кислоты, которая нарушает внутриклеточное дыхание. Растение опасно для сельскохозяйственных животных только при поедании его в свежем виде. В сене М. безвреден. Отравление животных развивается в течение 20—30 мин. При тяжёлой интоксикации смерть наступает через 15—20 мин после появления клинических признаков. Характерный признак отравления — вишнёво-красный цвет видимых слизистых оболочек.

Лечение проводят как можно быстрее. Применяют внутривенно 5—10%-ный раствор натрия тиосульфата, 0,5—1%-ный раствор натрия азотистокислого, 0,5—1%-ный раствор метиленового синего, 25—30%-ный раствор глюкозы. См. также Ядовитые растения.

+++

Марека болезнь [по имени венг. учёного И. Марека (J. Marek)], нейролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах, при хроническом течении (классическая форма) поражением периферических нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. XX в. широко распространилась во всех странах с развитым промышленных птицеводством. Этиология. Возбудитель М. б. — ДНК-содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы B семейства Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулеатные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении которых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте, подстилке и пыли) в течение 1 года.

Эпизоотология. Болеют преимущественно куры. Зарегистрированы случаи М. б. у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Болезнь проявляется в основном у 1—5-месячных птиц. Источник возбудителя инфекции — клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы — вирусоносители. Для М. б. характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из

неблагополучных хозяйств. Факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остро протекающей М. б. могут быть значительными, а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.

Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.

Течение и симптомы. В экспериментах инкубационный период продолжается от несколько суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хроническом течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту, парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки (рис. 2), что приводит к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких, реже в других внутренних органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидного ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматических клеток. При хроническом течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений (рис. 3). Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серобелыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и особенно патологоморфологических данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию вируса в первичном патологическом материале и культуре клеток, а также выявление специфических антител в сыворотке крови птиц. Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах. М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, изолированное выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных хозяйств. Значительно снижает экономический ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значительных вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.

Лит.: Борисова С. П., Нейролимфоматоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 45—52; Деревлева Т. А., Зубцова Р. А., Применение вирусвакцины против болезни Марека, «Ветеринария», 1976, № 6, с. 53—54; Коровин Р. Н., Современное состояние, перспективы изучения и организация мер борьбы с болезнью Марека, в кн.: Профилактика болезней с.- х. животных в промышленном животноводстве, М., 1975. с. 269-79.