Большой энциклопедический словарь
.pdfИране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке. Заболевают от 10 до 100% овец в стаде. Летальность может достигать 90—100%.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус рода Orbivirus семейства Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено
20 серотипов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (pH 6,0) и медленному замораживанию до t —10—20{{°}}C; 3%-ный раствор формальдегида инактивируег его в течение 48—72 ч, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60{{°}}C — за 5 мин.
Эпизоотология. К И. к. л. о. наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО проявляется в виде спорадических случаев и в виде эпизоотии с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецамикуликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 мес. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.
Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9 сут. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основной симптом — внезапное или постепенное повышение температуры до 41—42{{°}}C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до 11 сут. Через 1—2 сут появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко) (рис. 1). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи (рис. 2) и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 сут после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом
пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.
Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3-кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных по заболеванию странах профилактические мероприятия ограничиваются запрещением ввоза восприимчивых животных из стран, неблагополучных по КЛО, карантинированием домашних и диких жвачных в местах ввоза с обязательным исследованием сывороток в РСК. В угрожаемых зонах и стационарных очагах болезни проводят систематическую борьбу с переносчиками, запрещают пастьбу вечером; в период массового лёта насекомых перегоняют животных с заболоченных пастбищ на более сухие, высокорасположенные; ежегодно вакцинируют овец.
Лит.: Василенко Н. 3., Инфекционная катаральная лихорадка овец, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973, с. 103—14; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Вирус инфекционной катаральной лихорадки овец, в кн.: Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 174—81.
Рис. 1. Отёк языка у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.
Рис. 2. Пододерматиты и искривление шеи у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.
+++
инфекционная панлейкопения, то же, что инфекционный гастроэнтерит кошек.
+++
инфекционная плевропневмония коз (Pleuropneumonia infectiosa caprarum), инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, крупозным воспалением лёгких и серознофибринозным плевритом. Встречается в некоторых странах Европы, Северной Америки, наиболее широко распространена в Турции, странах Восточной и Западной Африки, Индии и Пакистане. Летальность достигает 90—100%.
Этиология. Возбудитель болезни — Mycoplasma mycoides Var. Capri, по культуральным и морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, однако по антигенной структуре несколько отличается от него.
Эпизоотология. И. п. к. проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в эпизоотическом очаге. Иногда возникают эпизоотии И. п. к. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют микоплазм во внешнюю среду с истечением из дыхательных путей и с мочой. Основной путь передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Предрасполагающие причины — скученность, голодание животных после длительных перегонов, сырость.
Иммунитет. Переболевшие козы не восприимчивы в течение нескольких лет к повторному заражению. Установлена возможность иммунизации коз вакцинными препаратами, обеспечивающими продолжительный и напряжённый иммунитет (не менее 1 г).
Течение и симптомы. Инкубационный период 5—20 сут. Первые симптомы при остром течении болезни — резкое повышение температуры (до 41—42{{°}}C), угнетение, одышка и кашель, который вначале короткий и сухой, в последующем —
продолжительный, глубокий и влажный. На 8—10-е сут болезни появляется серознослизистое истечение из носа, иногда с примесью крови. При аускультации устанавливают пневмонию и плеврит. Если животные не погибают, то болезнь принимает хроническое течение и также заканчивается летально.
Патологоанатомические изменения. В грудной полости серозно-фибринозный экссудат, студенистые наложения на плевре и перикарде, гепатизация лёгких, которые на разрезе имеют характерный мраморный рисунок. В лёгочной ткани — некротические фокусы.
Характерно резкое увеличение бронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Печень и селезёнка увеличены, с признаками дистрофии.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя на элективных средах для микоплазм, его идентификация, биопробы на козлятах). Необходимо исключить геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз.
Лечение. Внутривенное введение 3—10%-ного раствора новарсенола оказывает благоприятное влияние на течение болезни и резко снижает смертельность. Получен положительный эффект при применении тетрациклина.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения И. п. к. обязательно карантинирование ввозимых животных (не менее 20 сут). При вспышке болезни больных животных убивают на мясо, на хозяйство накладывают карантин, который снимают через 2 мес после последнего случая выздоровления животных. Клинически здоровых коз вакцинируют. Проводят дезинфекцию. Шкуры убитых животных обеззараживают на солнце или химическим способом. Не допускают распространения инфекции в другие пункты.
Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных,
М., 1970.
+++
инфекционная пневмония свиней, см. Энзоотическая пневмония свиней.
+++
инфекционная энтеротоксемия верблюдов (Enterotoxaemia infectiosa camelorum),
токсикоинфекция, вызываемая токсинами анаэробных микробов из группы Clostridium perfringens (типы C или D). И. э. в. чаще проявляется спорадически. При нарушении секреторной и моторной деятельности кишечника возбудители (постоянные обитатели кишечного тракта) размножаются и выделяют токсины, которые, всасываясь через слизистую оболочку, вызывают общее отравление организма. При этом поражаются паренхима печени, почек и центральной нервной системы. Болезнь протекает остро или подостро, характеризуется резким угнетением животного, потерей аппетита, одышкой, поносом, слюнотечением, клоническими судорогами. Слизистые оболочки желтушны. Длительность болезни до 20 сут. При затяжном течении отмечается сильное истощение животного.
Для лечения применяют бивалентную сыворотку против анаэробной дизентерии и энтеротоксемии овец и антибиотики (биомицин, синтомицин). С целью профилактики можно иммунизировать верблюдов формолквасцовой вакциной против энтеротоксемии овец.
+++
инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец. Этиология. Возбудитель И. э. о. — спорообразующий анаэроб — Clostridium perfringens типов C и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой. Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются
через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют высокоактивные токсины, которые всасываются в кровь и вызывают заболевание. Эпизоотология. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник возбудителя инфекции — больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ
иобъектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено стационарное неблагополучие отдельных хозяйств. Характерна сезонность: И. э. о. чаще отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются при попадании возбудителей с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт. Возникновению болезни способствует нарушение функций желудочно-кишечного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.
Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через несколько минут (рис. 1). Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 сут. Хроническое течение наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность. У больных овец отмечают слабость, отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 5—6 сут.
Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие большого количества экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатических узлов. Размягчённость почек отмечается у молодых животных, павших от болезни, обусловленной Cl. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа C, обнаруживают геморрагическим воспаление кишечника (рис. 2); слизистая оболочка местами некротизирована.
Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с учётом эпизоотической обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, отравление.
Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения И. э. о. всё поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении И. э. о. больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти
ишкур с павших животных запрещаются.
Лит.: Ургуев К. Р., Инфекционная энтеротоксемия, в кн.: Болезни овец и коз,. М., 1973. Рис. 1. Судороги у овцы при инфекционной энтеротоксемии.
Рис. 2. Геморрагическое воспаление кишок у овцы при инфекционной энтеротоксемии.
+++
инфекционная энтеротоксемия свиней (Enterotoxaemia infectiosa suum), группа токсикоинфекций, бактерио- и микотоксикозов, характеризующихся острым течением, гастроэнтероколитом и сопровождающихся диареей, лихорадкой, нарушением водносолевого обмена. Возникают внезапно после поедания кормов, инфицированных микроорганизмами или содержащих их токсины. И. э. с. — преимущественно бактериального и грибкового происхождения. Микроорганизмы, размножаясь в месте внедрения в организм, в частности в кишечнике, образуют токсины, которые поступают в кровь, вызывая токсемию. Токсины, попавшие в желудочно-кишечный тракт, также могут
всасываться из кишечника в кровь и вызывать отравление организма. И. э. с. подразделяются на: истинные токсикоинфекций (анаэробная дизентерия поросят,
колибактериоз молодняка, отёчная болезнь поросят, сальмонеллёзы, дизентерия свиней
и др.); бактериотоксикозы — интоксикации, возникающие при поедании кормов, содержащих токсины бактерий (ботулизм, стрептококковые и стафилококковые токсикозы и др.); микотоксикозы (аспергиллотоксикоз, фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз, пенициллотоксикозы и др.).
+++
инфекционные болезни животных, болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного. Характеризуются способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией макроорганизма (образование антител, аллергия) и обычно — выработкой иммунитета после переболевания. Многие И. б. животных представляют опасность и для людей. И. б. — одна из форм проявления инфекции. И. б. наносят большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, потерей ими продуктивности, затратами на организацию мер профилактики и борьбы. И. б. животных регистрируют почти повсеместно в пределах ареала сельскохозяйственных и диких животных. Однако нозологический профиль (см. Нозология) претерпевает значительные изменения, что связано с разнообразием природно-хозяйственных условий, определяющих распространение И. б. животных во времени и пространстве. Влияние внешней среды на взаимодействие популяций микроорганизмов и животных является решающим фактором географии И. б. и интенсивности эпизоотического процесса на конкретных территориях. Например, нозоареал И. б., для которых характерен трансмиссивный механизм передачи возбудителя, определяется ареалом переносчика. Периодическое и сезонное изменение интенсивности проявления И. б. и эпизоотического процесса связано также с активизацией механизма передачи возбудителя, которая в свою очередь зависит от изменений во внешней среде, определяемых природными условиями или хозяйственой деятельностью человека. Возникновение И. б. и интенсивность их распространения зависят от таких факторов, как наследственность, порода, возраст и физиологическое состояние животного, определяющих его восприимчивость к болезням. Классификация И. б. животных базируется на таксономии возбудителей, течении И. б., путях проникновения возбудителя в организм животного; И. б. подразделяют также на группы в зависимости от вида и возраста животных. Имеется классификация И. б. животных, в соответствии с которой все И. б. подразделяются на 3 группы: ктенонозы — болезни, при которых источник возбудителя инфекции — домашнее животное; ктенотерионозы, при которых источник возбудителя— домашние или дикие животные; терионозы, при которых источник возбудителя — дикие животные.
Важнейшее условие развития И. б. — размножение патогенного микроба в организме восприимчивого животного. Локализация возбудителя и характер его воздействия определяют клиническое проявление И. б. Для всех И. б. характерно стадийное развитие: инкубационный, или скрытый, период; период предвестников (продромальный период), характеризующийся неспецифическими признаками (лихорадка, угнетение, потеря аппетита); период проявления болезни, характеризующийся типичными клиническими признаками; период угасания (снижение интенсивности патологического процесса, угасание клинических признаков); период выздоровления (реконвалесценция). Продолжительность этих периодов специфична для каждой И. б. Течение И. б. может быть сверхострым (молниеносным), острым, подострым, хроническим и абортивным. Форма И. б. — типичной и атипичной. И. б. может иметь индивидуальные особенности проявления, которые зависят от ряда экзогенных и эндогенных факторов. Диагностика И. б. основана на комплексе методов — эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, бактериологических, вирусологических, гематологических, серологических, аллергических, биологических. Особое значение
имеют эпизоотологические данные, однако бактериологические и вирусологические методы позволяют обнаружить возбудителя болезни, что при многих И. б. имеет решающее значение. Серологическими и аллергическими методами пользуются для уточнения клинического диагноза и для выявления животных с бессимптомными формами инфекции. К биологической пробе прибегают для уточнения диагноза, когда другие методы не позволяют вынести окончательного решения.
Профилактика и меры борьбы И. б. базируются на знании закономерностей, которые определяют развитие И. б., и эпизоотологическом прогнозе. Они регламентируются ветеринарным законодательством и включают проведение общих профилактических и специфических мероприятий. Общие профилактические меры планируются на основе изучения ситуации эпизоотической. К мерам общей профилактики относят: охрану границ страны; ветеринарно-санитарный надзор за перевозкой и перегоном скота, продуктов животноводства и сырья, местами скопления животных; ветеринарносанитарный надзор за заготовкой и убоем животных, за заготовкой, хранением и переработкой продуктов и сырья животноводства; надзор за правильной уборкой и обезвреживанием трупов. Большое значение имеют страхование животных, их диспансеризация, охрана хозяйств от заноса И. б. Специфическая профилактика включает применение биологических препаратов, обеспечивающих невосприимчивость животных к инфекции. При появлении И. б. населённый пункт объявляют неблагополучным, при отдельных болезнях, определённых ветеринарным уставом Союза ССР, накладывают карантин, продолжительность которого определяется особенностями данной болезни.
В неблагополучном пункте проводят поголовное клиническое обследование, животных подразделяют на 3 группы: больных (их изолируют, лечат или убивают), подозрительных по заболеванию (их изолируют для уточнения диагноза), подозрительных в заражении (за ними наблюдают, проводят иммунизацию). Больных продуктивных животных лечат, если это экономически целесообразно. См. также Классификация и номенклатура болезней,
Эпизоотология, Мероприятия противоэпизоотические.
Лит.: Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979; Таршис М. Г., Эпизоотологический прогноз и противоэпизоотический план, М., 1979.
+++
инфекционный атрофический ринит свиней (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы,
вСША и Канаде; регистрируется и в СССР. Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7—10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6—8-месячному возрасту дают только 60—70% привесов.
Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции — больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и. сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле — июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые
вавгусте — сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 3—15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем
слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 2—3 нед; при этом у 10—20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 1—2 мес у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс. Патологоанатомические изменения. На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита. Лечение. В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и др. антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5—6 сут. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30—35,0 г 20%-ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.
Лит.: Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970; Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.
Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините.
+++
инфекционный бронхит птиц (Bronchitis infectiosa avium), острая высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом кур, сопровождающаяся поражением органов дыхания у молодняка и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек. Зарегистрирован в странах Северной Америки и др. Экономический ущерб от И. б. п. в основном складывается из снижения яйценоскости у кур. До 20—40% переболевших цыплят подлежат выбраковке вследствие недоразвития.
Этиология. Возбудитель — вирус семейства Coronoviridae. Размер вирусных частиц 80— 250 нм, вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, большинство его штаммов инактивируется при t 56{{°}}C в течение 10—15 мин. Вирус погибает под действием 3%-ного горячего раствора едкого натра в течение 3 ч, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6%-ного активного хлора — 6 ч, 0,5%-ного раствора
формальдегида — 3 ч. Размножается на куриных эмбрионах. В антигенном отношении различают 2 типа вируса.
Эпизоотология. К И. б. п. более восприимчивы цыплята до 30-суточного возраста. Основной источник возбудителя инфекции — больные куры и цыплята, выделяющие вирус с секретом дыхательных органов, помётом. Установлено вирусоносительство кур до 12 мес. Заражение происходит главным образом аэрогенным путём. Возможна передача вируса через яйца. Куры способны передавать потомству антитела, которые предохраняют птицу от заражения в первые 10—15 сут жизни.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2—6 сут. У цыплят болезнь проявляется одышкой, чиханием, опуханием подглазничных синусов, конъюнктивитом, исхуданием; болезнь продолжается от 6 до 18 сут. У взрослых птиц после скрытого переболевания понижается яйценоскость. Переболевшие куры несут дефектные яйца. Патологоанатомические изменения. В трахее и крупных бронхах характерны кровоизлияния. От 5 до 50% больных кур откладывают яйца с известковым наростом, около 25% — с мягкой и 12% — с тонкой скорлупой. У 20% больных кур белок яиц содержит в результате сальпингита дифтеритические массы.
Диагноз в условиях хозяйства ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования (выделение и идентификация вируса). И. б. п.
дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни, респираторного микоплазмоза, инфекционного насморка.
Профилактика и меры борьбы. В некоторых странах для специфической профилактики И. б. п. используют инактивированные и живые вакцины. Последние применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз и колисептицемию. Возраст прививаемой птицы определяют в зависимости от эпизоотической ситуации хозяйства. Например, если болезнь регистрируется у молодняка, то прививки начинают в 10—20-суточном возрасте, если поражены взрослые куры, то прививают цыплят с 60-суточного возраста 3 раза с интервалом 20 сут. Профилактика И. б. п. сводится к изолированному выращиванию и содержанию разновозрастных групп птиц с соблюдением температурно-влажностного режима в птичниках. При возникновении болезни необходимо провести строгую выбраковку больной и подозрительной по заболеванию птицы. Яйца от неблагополучной группы птиц используют только для пищевых целей. По окончании яйцекладки птицу неблагополучного птичника необходимо сдать на птицебойню. Птичники дезинфицируют 2%-ным раствором формальдегида; клетки и инвентарь — горячим 3%-ным раствором едкого натра. Для дезинфекции воздуха в птичнике в присутствии птицы можно применять пары йода, молочной кислоты, хлора.
Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974; Бессарабос Б. Ф., Болезни кур, М., 1974.
+++
инфекционный гастроэнтерит кошек (Gastroenteritis infectiosa felis), инфекционная панлейкопения, тиф кошек, чума кошек, заразный агранулоцитоз, острая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением желудка и кишечника, костного мозга, лейкопенией. Распространена во многих странах, в том числе и в СССР.
Возбудитель — вирус семейства Parvoviridae, культивируется в культуре клеток почки кошек; в куриных эмбрионах не размножается. Вирус сохраняется во внешней среде в течение нескольких месяцев. К вирусу И. г. к. восприимчивы все кошачьи, а также еноты. Болеют главным образом молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделяющее вирус с истечением из носовой полости, мочой и калом. Вирус передаётся аэрогенным путём, с кормом (алиментарно) и блохами. Инкубационный период — 5 сут. Болезнь проявляется вялостью, угнетением, отсутствием аппетита,
повышением температуры тела. Наблюдаются частая рвота (рвотная масса темноватозелёная со слизью), понос или запор. Часто отмечают изъязвление края языка, сопровождаемое обильным выделением слюны. Слизистая оболочка гортани отёчна. Регистрируется конъюнктивит (веки склеены выделениями из глаз). Характерный признак — лейкопения (снижение числа лейкоцитов до 1000 и ниже в 1 мм3). Больное животное худеет и слабеет. Длительность болезни 1—5 сут. При вскрытии отмечают конъюнктивит, ринит, тонзиллит, ларингит, изъязвление краёв языка, редко пневмонию. В печени, селезёнке, почках — явления острой септицемии. Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных анализа крови. И. г. к. дифференцируют от отравлений. Лечение: симптоматические средства, антибиотики. Профилактика и меры борьбы. Больных животных изолируют и обеспечивают правильным уходом и полноценным кормлением. Специфическая профилактика не разработана.
Лит.: Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 140-43.
+++
инфекционный гастроэнтерит свиней, см. Вирусный гастроэнтерит свиней.
+++
инфекционный гепатит собак (Hepatitis contagiosa canis), болезнь Рубарта, острая, вирусная болезнь, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, лейкопенией, поражением печени и почек. Болезнь широко распространена (до 70% собак к 7-месячному возрасту имеют в крови специфические антитела).
Этиология. Возбудитель И. г. с. — вирус семейства Adenoviridae. Вирионы овальные или круглые, их размеры 55—96 нм. Вирус хорошо размножается в культуре тканей, особенно в культуре тканей почки собаки и свиньи, образуя внутриядерные включения. Вирус однороден в иммунобиологическом отношении. Устойчивость возбудителя в естественных условиях изучена недостаточно.
Эпизоотология. Болеют преимущественно молодые животные (до 5 мес). Кроме собак, восприимчивы лисицы (энцефалит лисиц), волки, шакалы, еноты, койоты. Серологически было показано наличие специфических антител у кошек. И. г. с. чаще регистрируется весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. В стадии виремии, при остром течении болезни, вирус содержится в слюне, носовых выделениях, кале и моче больных. После переболевания вирус выделяется с мочой в течение 200 сут и более. Такие животные-вирусовыделители являются наиболее опасными распространителями возбудителя болезни. Доказана возможность трансплацентарной передачи вируса. У переболевших животных развивается пожизненный иммунитет.
Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 6 сут. Сверхострое, или молниеносное, течение болезни характеризуется внезапным высоким подъёмом температуры тела, нередко гибелью животного в течение первых суток при явлениях судорог. При остром течении наблюдают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита, сильную жажду. Характерный симптом — воспаление миндалин (тонзиллит) и затруднённое глотание. На дёснах отмечают кровоизлияния. Часто регистрируют конъюнктивит с наличием серозных выделений, не переходящих в слизистые или гнойные. Нередко наблюдают помутнение роговицы одного или двух глаз. Отмечается болезненность в области печени при пальпации брюшной стенки. Дыхание затруднённое, учащённое, с хрипами. Развиваются кашель, серозный ринит. Гнойная бронхопневмония наблюдается редко и обычно бывает при осложнении чумой. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, с желтушным оттенком. При исследовании крови и мочи устанавливают лейкопению и протеинурию. Продолжительность болезни 6—10 сут. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Подострое течение клинически проявляется слабо: отмечают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита. Латентная форма характеризуется отсутствием симптомов. Чем моложе животное, тем прогноз болезни неблагоприятнее.
Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, в области головы, шеи и лопаток наблюдается отёчность. Селезёнка и лимфатические узлы увеличены, отёчны и геморрагичны. В брюшной полости незначительное количество жидкости. Печень увеличена, светло-коричневого или тёмнокрасного цвета, иногда покрыта фибринозным налётом. Стенка жёлчного пузыря утолщена. В центральной зоне долек печени находят очаги некроза, а в клетках — внутриядерные включения.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и картины вскрытия, а также результатов лабораторного исследования (выделение вируса и его идентификация, проведение серологических реакций). И. г. с. дифференцируют от чумы собак.
Лечение: симптоматические средства, витамины, антибиотики, полноценное кормление. Профилактика и меры борьбы. Подозрительных по заболеванию животных изолируют. Применяют специфическую сыворотки и вакцину.
Лит.: Панков В. А., Инфекционный гепатит, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни собак, М., 1956, с. 85—92; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология,
М., 1979, с. 111—115.
+++
инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, то же, что
инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.
+++
инфекционный ларинготрахеит птиц (Laryngotracheitis infectiosa avium), контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением глотки и трахеи. Болезнь распространена в США, Канаде, Австралии, ФРГ, ГДР, Италии, Индии и др. странах; регистрируется в СССР. Смертельность в среднем 15%.
Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Вирионы величиной 180— 250 нм, сферической формы. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в культурах клеток куриного эмбриона, вызывая цитопатический эффект. Сыворотка переболевших И. л. п. и гипериммунных птиц содержит специфические вируснейтрализующие антитела. Различают вирулентные и слабовирулентные вирусные штаммы, между которыми нет антигенных различий. Солнечный свет убивает вирус через 7 ч, на поверхности яиц он инактивируется при
t 60{{°}}C за 2 мин, в трахее трупов сохраняется при t 4—10{{°}}C в течение 30—60 сут, при t —8{{°}}C, —10{{°}}C — более 370 сут, в высушенном состоянии под вакуумом — до 2 лет. 1%-ный раствор щёлочи, 3%-ный раствор крезола инактивируют вирус за 30 сек. Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к И. л. п. куры (в возрасте 5 мес — 1 года) и фазаны. Индейки, утки, голуби болеют редко. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, долгое время остающиеся вирусоносителями. Факторы передачи — корм и вода, инвентарь. Вирус может переносить обслуживающий персонал. Путями проникновения вируса являются главным образом носовые ходы, конъюнктива и трахея. Болезнь проявляется в виде эпизоотии. Возникновению И. л. п. способствуют влажность помещений, скученность птицы и неполноценное кормление. Переболевшие птицы приобретают стойкий иммунитет, который передаётся потомству через яйца. Симптомы и течение. Инкубационный период — 6—15 сут. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении (ларинготрахеальная форма) птицы угнетены, отказываются от корма, сидят с закрытыми глазами. Дыхание затруднено, клюв открыт; птицы издают своеобразные каркающие звуки. В гортани видны фибринозные наложения, которые могут вызвать асфиксию. Наблюдаются также слезотечение и истечение из носовых отверстий. Подострое течение характеризуется также поражениями респираторных органов в более слабой степени. При хроническом течении наблюдают конъюнктивит, а также отёк век, слезотечение, светобоязнь, геморрагии на третьем веке, скопления казеозной массы в конъюнктивальном мешке, кератит, панофтальмию. И. л. п. часто осложняется микоплазмозом и др. болезнями.