Большой энциклопедический словарь

приобретает токсические свойства в результате деятельности человека или жизнедеятельности обитающих в воде организмов. Т. в. разрабатывает предельно допустимые концентрации (ПДК) ядовитых веществ в водной среде, классификацию сточных вод по их токсическим свойствам, диагностику отравлений гидробионтов и др. вопросы. Исследования, проводимые Т. в., способствуют решению важнейшей проблемы охраны природы — сохранению чистоты вод континентальных и морских водоёмов. Лит.: Строганов Н. С., Развитие водной токсикологии в СССР, «Научные доклады Высшей школы. Биологические науки», 1967, № 12; Метелев В. В., Канаев А. И., Дзасохова Н. Г., Водная токсикология, М., 1971; Гусев А. Г., Охрана рыбохозяйственных водоемов от загрязнения, М., 1975.

+++

токсинемия, то же. что токсемия.

+++

токсины (от греч. toxik{{ó}}n — яд), ядовитые продукты метаболизма микроорганизмов (бактерий, грибов), растений и животных.

К Т. растит, происхождения (фитотоксины) относятся абрин, рицин, круцин и др. вещества, содержащиеся в семенах растений (см. Ядовитые растения). Т. животного происхождения — яды насекомых (пауков, скорпионов), змей (кобр, гадюк) и др. (см. Ядовитые животные).

Бактериальные токсины делят на экзо- и эндотоксины. Экзотоксины — белки, обладающие антигенными свойствами, выделяются микроорганизмами во внешнюю среду; часто загрязняют продукты и корма. Важнейшими продуцентами экзотоксинов — являются грамположительные микробы: возбудители столбняка, ботулизма и др. клостридиозов, стафилококки, стрептококки и др. Экзотоксины обладают высокой токсичностью; по биологическим свойствам близки к ферментам; по характеру действия на организм и ткани подразделяются на гемолизины, растворяющие эритроциты, фибринолизины, растворяющие фибрин, коагулазы, вызывающие свёртывание крови, лейкоцидины, разрушающие лейкоциты, нейротоксины, поражающие нервную систему, и энтеротоксины, которые обусловливают пищевые отравления. Некоторые микроорганизмы вырабатывают слаботоксичный прототоксин, который активизируется до истинного Т. в питательной среде протеазами микроба или добавлением трипсина (панкреатина); в макроорганизме — теми же ферментами желудочно-кишечного тракта. Под действием раствора формальдегида и t 37{{°}}C экзотоксины переходят в анатоксин, утрачивая токсичность, но сохраняя антигенные и иммуногенные свойства. Экзотоксины действуют на организм в минимальных дозах после определённого инкубационного периода. Каждый из них оказывает специфическое действие на организм. Они нейтрализуются только соответствующей антитоксической сывороткой. Эндотоксины являются структурными компонентами микробных клеток и поступают в окружающую среду после их разрушения; содержатся в клетках грамотрицательных бактерий (бактерии кишечной группы и др.); термостабильны, менее ядовиты, чем экзотоксины, слабее их как антигены. Антитела могут нейтрализовать только некоторые эндотоксины. Под действием раствора формальдегида они теряют токсичность и иммуногенность. Эндотоксины, полученные от различных видов бактерий, вызывают одинаковые симптомы отравления у животных через короткий период после их введения.

Для специфической защиты животных от действия бактериальных Т. применяют активную и пассивную иммунизацию, специфическую терапию антитоксическими сыворотками. См. также Микотоксины, Отравление.

Лит.: Шлегель Г., Общая микробиология, [пер. с нем.], М., 1972, с. 199.

+++

токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica), болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими процессами в печёночных клетках. Болеют все виды домашних и сельскохозяйственных животных, у поросят иногда принимает

массовый характер.

Причины болезни — повторяющиеся экзогенные интоксикации (неполноценное кормление, недоброкачественные корма с наличием в них ядов растительного, грибкового и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения), а также специфические инфекционно-токсические воздействия (сепсис, сальмонеллёз и др.). Течение Т. д. п. острое, подострое, хроническое. Наблюдаются кратковременное возбуждение и слабо выраженная лихорадка, которые быстро сменяются угнетением и снижением температуры тела. Пульс и дыхание учащаются. Расстройства пищеварения характеризуются понижением или отсутствием аппетита, гипотонией желудочнокишечного тракта и диареей. Часто отмечают повышенную чувствительность или болезненность в области печени, желтуху, олигурию. В конечной стадии болезни угнетение переходит в кому с летальным исходом. При вскрытии печень несколько увеличена и дряблая (при остром и подостром течении), нормальной величины или уменьшена (при хроническом течении); имеет, пёстрый или мозаичный вид с наличием на красно-коричневом фоне неправильной формы участков сероили бледно-жёлтого цвета. Гистологические изменения печени проявляются белковой, углеводной и жировой дистрофией (жировой декомпозицией) с переходом в некроз, особенно в центре долек, где также отмечают неравномерно выраженную гиперемию, отдельные кровоизлияния, скопление лейкоцитов, в хронических случаях — фиброз и цирроз. Отмечают также менее выраженные дистрофические изменения в других паренхиматозных органах, а также гастрит и энтерит. Диагноз ставят на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений (характерное поражение печени). Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, при которых Т. д. п. является одним из признаков заболевания.

Лечение: промывание желудка и кишок, назначение слабительных, симптоматических средств, в дальнейшем терапия такая же, как и при паренхиматозном гепатите. Профилактика: контроль за качеством кормов и режимом кормления, устранение других причин, вызывающих Т. д. п.

Лит.: Частная патология и терапия домашних животных, [пер. с нем.], 11 изд., т. 2, кн. 4,

М., 1963.

+++

токсичность, вредное влияние различных веществ на живой организм. Токсическое действие оказывают некоторые химические соединения: фенолы, крезолы, цианиды, соединения тяжёлых металлов (особенно соединения ртути), препараты мышьяка, хлорорганические и фосфорорганические пестициды и др., а также продукты разложения белков (гистамин, путресцин, кадаверин) и др. Т. могут обладать некоторые лекарственные средства в случаях их передозировок, повышенной чувствительности к ним организма. Т. лекарственных препаратов может выражаться также во вредном влиянии их на органы и системы в качестве побочного действия токсические вещества (токсины) продуцируют бактерии и животные (насекомые, змеи), растения.

+++

токсогонин, обидоксим, ЛЮ-6 (список Б), антидот, применяемый при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха. Для ветеринарных целей выпускается в пенициллиновых флаконах в форме стерильного порошка по 1,5 г. Т. легко проникает через гемато-энцефалический барьер и реактивирует холинэстеразу центральной нервной системы, ингибированную ФОС, кумулятивным действием не обладает. При отравлениях лошадей, овец, кроликов, свиней применяют внутримышечно или внутривенно в дозе 5— 10 мг/кг в виде 15%-ного раствора в сочетании с сульфатом атропина или тропацином.

+++

токсокарозы (Toxocaroses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства Anisakidae, паразитирующими в тонких кишках. Распространены повсеместно.

Этиология. Возбудители — Тохосаrа canis, паразитирующая в тонких кишках плотоядных семейства собачьих (собаки, лисицы, песцы и др.), и T. mystax, паразитирующая у плотоядных семейства кошачьих (домашние кошки, тигры, львы и др.) (рис. 1,2). Личинками токсокар могут заражаться люди, особенно дети. Личинки проникают во внутренние органы и являются возбудителями висцерального «ларва мигранс» («Larva migrans») у человека. Личинки токсокар собак вызывают аналогичную висцеральную форму «ларва мигранс» у многих видов животных — неспецифических хозяев (овцы, кролики, куры и др.). T. canis — нематоды, головной конец которых снабжён тремя губами и боковыми крыльями. Самец длиной 5—10 см, хвостовой конец загнут и снабжён конусовидным придатком, двумя равными спикулами; самка 9—18 см, с прямым хвостом. Яйца в диаметром 0,068—0,075 мм, круглой формы с ячеистой оболочкой.

У T. mystax головной конец снабжён тремя губами и широкими латеральными крыльями. Самец длиной 3—7 см, имеет 26 пар хвостовых сосочков и две равные спикулы; самка 4— 10 см. Яйца 0,065—0,077 мм с оболочкой ячеистого строения.

Во внешней среде в яйце развивается личинка, которая на 15-е сут становится инвазионной. В организме резервуарных (неспецифичных) хозяев из яиц выходят личинки; они совершают миграцию через стенку кишечника и кровеносные сосуды, проникая в различные органы, инцистируются там и длительное время не теряют своих инвазионных свойств. В организме дефинитивного хозяина личинки токсокар, развиваясь, совершают ту же миграцию; часть из них попадает в лёгкие, затем с мокротой вновь заглатывается и в кишечике достигает половой зрелости. У беременных самок личинки проникают в плод. Часть личинок, попав в лёгочные капилляры, с током крови заносится в различные органы и ткани, где инцистируется, сохраняя длительное время биологическую активность. Развитие T. canis до половозрелой стадии при заражении прямым путём продолжается 26—28 суток, при интра-утеринной инвазии — 21— 22 суток.

Эпизоотология. Путь заражения алиментарный. Т. поражаются чаще щенки, которые в возрасте от 20 сут до 2,5 мес обычно погибают.

Симптомы: истощение, анемия, расстройство деятельности пищеварительного тракта, аппетит ослаблен, частая рвота. Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик, а также эпилептич. судорога.

Диагноз болезни у собак и пушных зверей подтверждают исследованием фекалий на наличие яиц гельминтов по Фюллеборна методу; посмертный диагноз — по нахождению токсокар в кишечнике.

Лечение и профилактика при Т. собак, лисиц и др. плотоядных в основном те же, что при токсаскаридозе. Меры личной профилактики заключаются в недопущении тесного контакта с собаками, кошками, мытьё рук перед едой.

Рис. 1. Toxocara canis: 1 — строение губы; 2 — хвостовой конец самки; 3 — хвостовой конец самца; 4 — яйцо (по Мозговому).

Рис. 2. Toxocara mystax: 1 — самец и самка; 2 — головной конец гельминта; 3— яйцо; 4 — хвостовой конец самца.

+++

токсоплазмоз (Toxoplasmosis), природно-очаговая болезнь животных и человека, вызываемая внутриклеточным паразитом — простейшим Toxoplasma gondii и характеризующаяся при остром течении комплексом нервных явлений, патологией беременности и родов. Регистрируется во многих странах мира, в том числе и в СССР. Этиология. Возбудитель Т. (эндозит) величиной 4—8 X 2—4 мкм, по форме напоминает зерно миндаля, дольку апельсина, полулуние; подвижен. Встречаются особи овальной и круглой формы. Деление происходит путём внутреннего почкования на две особи или более в клетках различных органов и тканей, в макрофагах. Возможно образование цист с множеством токсоплазм (в мозге, сетчатке глаза). Половой цикл токсоплазм происходит в эпителии кишечника кошки и др. кошачьих и заканчивается образованием ооцист. Зрелые

ооцисты, выделяясь с фекалиями хозяина, длительное время сохраняются во внешней среде.

Эпизоотология. К инвазии восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Токсоплазмы выделяются наиболее интенсивно с околоплодной жидкостью, плацентой, абортированными плодами. Могут быть обнаружены в острый период болезни в экскретах (молоко, слезы, слюна, фекалии и т. п.). Значительную роль в распространении возбудителя болезни принадлежит кошкам, собакам и пушным зверям. Вероятные пути заражения: алиментарный, контаминационный, воздушно-капельный, трансплацентарный. Течение и симптомы. При остром течении болезни — инкубационный период 2—3 суток, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, состояние угнетения, отказ от корма и воды, одышка, гнойно-слизистые выделения из носа, мышечная дрожь, иногда нарушение координации движения (у овец, свиней и пушных зверей) и парезы задних конечностей, диарея; у свиней геморрагии на коже ушей и внутренней стороне бёдер; у некоторых особей (овцы и подсвинки) на 10—12-е сут после инвазии возможны критическое падение температуры тела и смерть от асфиксии. При подостром течении — инкубационный период 5—10 суток, продолжительность лихорадки 4—6 сут; симптомы те же, что при остром течении. При хроническом течении — кратковременная лихорадка с субфебрильной температурой, потеря аппетита, состояние угнетения, исхудание, парезы конечностей; в случае обострения инвазии за 5—6 сут до гибели, которая наступает через 2—3 мес после заражения, развивается гастроэнтерит. У овец, свиней, пушных зверей обычны аборты, уродства плодов, мертворождение. У собак — рвота, поносы, пневмонии, конъюнктивиты, дерматиты; нервная форма болезни сходна с чумой собак. Патологоанатомические изменения. При остром течении: воспаление и отёк лёгких, увеличение печени, селезёнки и лимфатических узлов (на их разрезе — очажки некроза и кровоизлияния). При подостром и хроническом течении; фокусные очаги некроза (особенно в подкожных лимфоузлах), лимфаденит, гидроторакс, асцит, язвенный и фибринозный энтерит.

Диагноз ставят по результатам комплекса исследований: эпизоотологических, клинических, серологических (РСК, реакция флюоресцирующих антител и др.), микроскопии возбудителя и биопробы на белых мышах. Т. дифференцируют от бруцеллёза, вибриоза, листериоза, чумы плотоядных, спирохетоза птиц и кокцидиоза. Лечение не разработано. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил содержания и ухода за животными, особенно в период их родов. Больные Т. животные подлежат убою; мясо от них после проварки используют в соответствии с правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов; субпродукты уничтожают. Уничтожают мертворождённые плоды и плоды-уроды. Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют.

Т. человека. Источник возбудители инфекции — сельскохозяйственные животные, собаки, кошки, кролики и др. животные. Заражение — через инфицированные мясные продукты и яйца, не прошедшие достаточную термическую обработку. Возможно заражение при попадании токсоплазм на слизистые оболочки и повреждённую кожу, трансмиссивным путём. Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) Т. При врождённом Т. наблюдают гибель плода, смерть новорождённого, уродства, задержку развития и др. Острый приобретённый Т. протекает как тифоподобное заболевание, либо с преимущественным поражением нервной системы, глаз и т. д. Чаще Т. протекает хронически (субфебрильная температура, головная боль, увеличение лимфоузлов, печени, поражение глаз, сердца и др.), иногда латентно. Профилактика: борьба с Т. домашних животных, соблюдение правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на Т. беременных.

+++

толерантность иммунологическая (от лат. tolerantia — терпение), иммунологический

феномен, характеризующийся ареактивностью клеток организма к определённым антигенам. Т. можно вызвать у новорождённых введением эмбрионам через плаценту суспензии живых клеток от животных других линий, а также инъекцией сразу после рождения чужеродных клеток, содержащих ядра. У взрослых животных Т. можно вызвать путём создания парабиоза, частичной или полной заменой крови и инъекциями в течение длительного времени больших доз антигена. Созданием Т. можно значительно повысить устойчивость организма к болезням, а путём гипериммунизации толерантных животных получить высокоактивные моноспецифические сыворотки против микроорганизмов и тканей. Т. является основой гетеротрансплантации тканей и органов.

Лит.: Бойд У., Основы иммунологии, М., 1969.

+++

толокнянка (Arctostaphylos uva-ursi) медвежье ушко, многолетний кустарник семейства вересковых. В лечебной практике применяют листья Т. (Folium Uvae ursi; ФХ), собранные в начале цветения или с начала созревания плодов. Они содержат гликозид арбутин, органические кислоты, дубильные вещества и др. Настои листьев Т. применяют как дезинфицирующее, противовоспалительное и диуретическое средство; отвары — как вяжущее средство при гастроэнтеритах. Дозы внутрь: корове и лошади 20,0—50,0 г; овце, свинье 5,0—15,0 г; собаке 2,0—5,0 г; кошке 1,0—3,0 г; курице 1,0—2,0 г. Хранят в закрытых деревянных ящиках.

+++

тонус (лат. tonus, от греч. t{{ó}}nos — натяжение, напряжение), постоянное активное состояние нервных центров и периферических нервных образований, обеспечивающее какую-либо функцию и не сопровождающееся утомлением. В состоянии Т., например, находится сосудодвигательный центр, поддерживающий напряжение гладких мышц стенок сосудов; полностью не расслабляются скелетные и гладкие мышцы. Т. может меняться под влиянием различных нервных и гуморальных факторов.

+++

тоны сердца, звуки, возникающие при работе сердца. В норме при аускультации сердца у животных выслушиваются два чётких постоянных тона — первый и второй. Первый (систолический) тон возникает во время систолы при захлопывании атриовентрикулярных клапанов и при сокращении желудочков; второй (диастолический) — в начале диастолы при захлопывании клапанов аорты и лёгочной артерии. Первый Т. с., в отличие oт второго, более сильный, продолжительный и низкий; второй—слабее, более короткий, высокий и отчётливый. Первый тон совпадает с сердечным пульсом, хорошо прослушивается в пунктах наилучшей слышимости двустворчатого и трёхстворчатого клапанов, второй — в пунктах аорты и лёгочной артерии. Иногда (при патологических состояниях) можно прослушать дополнительные (непостоянные) Т. с. — диастолические третий, четвёртый и пятый. Третий Т. c. следует сразу же после второго и возникает при быстром максимальном наполнении желудочка, особенно левого (снижение тонуса миокарда). Четвёртый Т. с. слышен перед первым и образуется при усиленном сокращении предсердий или замедлении атрио-вентрикулярной проводимости. Пятый Т. с. возникает после второго Т. с., между третьим и четвёртым тоном и отражает эластичную реакцию желудочков на их быстрое наполнение (значительные изменения тонуса миокарда).

Постоянные Т. с. могут изменяться под влиянием как патологического, так и физиологического факторов. Усиление первого и второго тонов наблюдается при усиленной сердечной деятельности (физическая нагрузка, беременность, лихорадка), при гипертрофии сердечной мышцы, у животных плохой упитанности. Ослабление обоих Т. с. отмечают при ожирении, гидротораксе и т. п. Усиление первого тона наблюдают в начальной стадии миокардита, при гипертрофии желудочков, анемии; ослабление — при недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов (см. Пороки сердца), при дистрофии, изменениях миокарда. Удлинение, расщепление и раздвоение первого Т. с. может быть

вследствие замедления атрио-вентрикулярной проводимости, разновременного сокращения желудочков или разновременного захлопывания атрио-вентрикулярных клапанов, выделенного звука колебания стенок аорты и лёгочной артерии в случае их поражения. Усиление второго Т. с. возникает при повышении кровяного давления в большом или малом кругах кровообращения, ослабление — при понижении кровяного давления в большом или малом кругах кровообращения, при кровопотерях, поражении полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии. Расщепление и раздвоение второго тона отмечают при неодновременном захлопывании клапанов аорты и лёгочной артерии вследствие их поражения или функциональной слабости одного из желудочков и изменения давления в том или другом круге кровообращения (при пневмонии и альвеолярной эмфиземе лёгких). К изменениям Т. с. относят ритм галопа и эмбриокардию. Ритм галопа характеризуется тремя тонами, следующими друг за другом через равные промежутки времени, с ударением чаще на последнем из них (сопровождается тахикардией). Эмбриокардия — чередование двух одинаковых по силе и характеру Т. с., следующих друг за другом через равные промежутки времени (напоминает ритм сердца эмбриона). См. также Сердце и литературу при этой статье.

+++

топографическая анатомия, см. Анатомия домашних животных.

+++

торакоцентёз (от греч. th{{ō}}rax — грудь и k{{é}}nt{{ē}}sis — прокалывание), прокол грудной стенки с диагностической целью для получения содержимого грудной (плевральной) полости, а также с лечебной целью для удаления накопившегося экссудата или транссудата (при плевритах, пневмонии). См. также Плевроцентез.

+++

торможение, активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся внешне в подавлении или предупреждении другой волны возбуждения. Т. участвует наряду с возбуждением в координации нервной деятельности и в осуществлении любого рефлекторного акта. Т. ограничивает иррадиацию (распространение) возбуждения, выключает или ослабляет ненужную в данной ситуации деятельность, предохраняет нервные центры от перенапряжения при работе. Впервые явление Т. в центральной нервной системе было открыто И. М. Сеченовым в 1862. По современным представлениям, существуют 2 основных принципиально различных способа Т. клеточной активности: с участием специальных тормозных структур — первичное Т. и без их участия — вторичное Т. Первичное Т. обусловлено наличием во всех отделах центральной нервной системы особых тормозных нейронов, аксоны которых образуют на других нейронах тормозные синапсы (ТС). Они оказывают на эти нейроны действие, противоположное возбуждающим синапсам, затрудняя или вообще исключая возбуждение нейрона, поступающее по другим путям. В зависимости от локализации ТС первичное Т. может быть постсинаптическим и пресинаптическим. ТС, находящиеся на теле или дендритах мотонейронов, вырабатывают медиаторы, которые вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны нейрона и возникновение тормозного постсинаптического потенциала, регистрируемого в виде электроположительной волны. Возникающее постсинаптич. Т. меняет проводимость в постсинаптич. мембране, снижая ответ на возбуждающий медиатор. ТС, локализованные на тончайших разветвлениях (терминалях) афферентных нервных волокон, до образования ими возбуждающих синапсов на мотонейронах, вызывают пресинаптическое Т. Оно снижает выделение возбуждающего медиатора и препятствует разряду постсинаптического нейрона даже в том случае, когда на постсинаптической мембране потенциал не меняется. Вторичное Т.— результат предшествующего возбуждения клетки. Оно возникает в возбуждающих синапсах под влиянием частых ритмичных импульсов вследствие стойкой деполяризации мембраны нейрона или при действии очень сильного раздражителя, вызывающего длительную следовую гиперполярнзацию (Т. последействия). В обоих случаях

распространение возбуждения временно прекращается. При нарушении взаимоотношений между Т. и возбуждением возникают различные нервные болезни. См. также

Биоэлектрические потенциалы, Высшая нервная деятельность.

Лит.: Катц Б., Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; Костюк П. Г., Физиология центральной нервной системы, 2 изд., К., 1977.

+++

торулоз, то же, что криптококкоз.

+++

торфолечение, метод грязелечения, при котором применяют торфяные грязи. Используют торф средней и высокой степени разложения. Он должен обладать хорошей пластичностью, вязкостью, липкостью, малой теплопроводностью, большой влажностью

иколлоидальностью. Влажный (60—75% влажности) торф-сырец освобождают от крупных частиц и нагревают (в оцинкованном ведре) в водной бане до t 45—50{{°}}C. Хорошо перемешанную нагретую массу накладывают на клеёнку слоем 5—6 см или обмазывают участок тела слоем той же толщины, покрывают сверху клеёнкой или целлофаном и теплоизолирующим материалом. Для лечения конечностей торфяную массу помещают в брезентовое ведро. Продолжительность процедуры 30—50 мин. Показания те же, что и для грязелечения.

+++

травма (от греч. tr{{á}}uma — рана), повреждение тканей и органов у животных, вызванное воздействием факторов внешней среды. В зависимости от характера этих факторов различают Т. механические, термические, химические, лучевые и др. Т. могут вызывать местные и общие изменения в организме. Местные изменения бывают в виде открытых (см. Рана) и закрытых (растяжение, разрывы, сотрясение, сдавливание, переломы костей, вывихи) повреждений. Общие изменения возникают в момент или в первые часы повреждения (кровоизлияния, сотрясение мозга, шок, коллапс и др.); в первые несколько суток или недель после повреждения (хирургическая, острая и подострая, гнойная, местная и общая инфекции, столбняк, травматический токсикоз); в отдалённые сроки после травмирования (хроническая гнойная инфекция, хромоты, травматическая эпилепсия, анатомические и функциональные дефекты органов и тканей

идр.). Т. может способствовать ухудшению товарного вида и качества мяса, получаемых от травмированных животных. Если разнообразные факторы вызывают повреждения за ограниченное время у определённой группы животных, находящихся в одинаковых условиях содержания и эксплуатации, то их определяют как травматизм. Наиболее распространён у сельскохозяйственных животных механический травматизм, возникающий при нарушении правил их содержания, эксплуатации и транспортировки. Механический Т. приносит большие потери животноводству, мясной и кожевенной промышленности.

Лит.: Шакалов К. И., Травматизм животных, его профилактика и лечение. Л., 1972; Фельдштейн М. А., Закрытые повреждения у продуктивных животных, М.. 1973.

+++

травматический перикардит (Pericarditis traumatica), воспаление перикарда, возникающее вследствие его повреждения. Наблюдают главным образом у крупного рогатого скота. Т. п. развивается обычно как осложнение травматического ретикулоперитонита при попадании с кормом инородных (металлич.) тел в сетку, а затем в перикард. Возникновению Т. п. способствуют нарушения минерально-витаминного обмена (у коров особенно после родов), внезапное падение, усиление тенезмы. Т. п. бывает фибринозным, а затем экссудативным (гнойно-гнилостным). Животное стоит с вытянутой вперёд шеей, широко расставленными в стороны грудными конечностями и развёрнутыми локтями,

иногда стонет. Яремные вены переполнены и напряжены; в межчелюстном пространстве и области подгрудка застойные отёки. Сердечная область болезненна; тоны сердца ослаблены, глухие, нередко сопровождаются шумами плеска, отмечают тахикардию. На

электрокардиограмме резко снижен вольтаж зубцов, особенно в первом отведении, возможна экстрасистолия. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, нередко с дегенеративным сдвигом ядра; в моче — белок, альбумозы, повышенное содержание индикана. Температура тела повышена. Болезнь нередко заканчивается сепсисом и гибелью животного. При вскрытии — в сердечной сорочке значительное количество гнилостного экссудата, перикард заметно утолщён с наложениями фибрина. Нередко находят спайки и сращения листков перикарда, атрофию миокарда. В полости сердечной сорочки обнаруживают инородное тело. Диагноз основан на характерных симптомах болезни, с учётом данных исследования крови, электрокардиографии и рентгенологического исследования. Т. п. дифференцируют от гидроперикарда и экссудативного плеврита.

Лечение и профилактика. Хирургическое лечение не всегда эффективно. Основное внимание уделяют ветеринарно-санитарному контролю за кормлением и содержанием животных.

Лит.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.

+++

травматический ретикулит (Reticulitis traumatica), воспаление сетки вследствие повреждения её стенки острым инородным телом. При перфорации сетки возникает травматический ретикулоперитонит. Т. р. вызывают острые инородные (чаще металлические) предметы, попадающие в преджелудки с кормом. Предрасполагающей причиной служит нарушение минерально-витаминного обмена, сопровождающееся извращением вкуса и «лизухой». С инородным телом в ткани сетки заносится патогенная микрофлора, вызывающая в большинстве случаев гнойно-гнилостное воспаление. Болезнь у коров начинается внезапным беспокойством, резким снижением удоя, потерей аппетита, стонами (при перемене положения тела), повышением температуры тела, тахикардией, дистонией преджелудков. Пальпация области мечевидного хряща сопровождается болевой реакцией животного. Боли из сетки иррадиируют в кожу заднего склона холки.

Вдальнейшем отмечают угнетение, расстройства функций других систем и органов.

Вкрови наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз. При вскрытии обнаруживают место повреждения стенки сетки (при ретикулите) или перфорацию её с вовлечением в патологический процесс брюшины (при ретикулоперитоните). Возможны признаки травм диафрагмы, лёгких, печени, селезенки, сердца. В сетке или в окружающих тканях, органах нередко находят острое инородное тело. По ходу его часто обнаруживают свищ, инкапсулированный абсцесс или соединительнотканный тяж. Диагноз основан на характерных симптомах, с учётом данных анализа крови, рентгенологического исследования.

Лечение. С помощью магнитного зонда из сетки извлекают инородные металлические предметы. Животное выдерживают 1—2 сут на голодной диете и назначают ему слизистые и обволакивающие средства, внутрибрюшинно вводят антибиотики. Профилактика: ветеринарно-санитарный контроль за качеством корма; меры, предупреждающие нарушения минерально-витаминного обмена; профилактическое применение в неблагополучных по Т. р. хозяйствах магнитных колец и зонда Меликсетяна.

+++

травмы у рыб, повреждения кожи, плавников, мускулатуры, скелета, внутренних и др. органов, вызываемые различными механическими воздействиями. Наиболее чувствительны к травматизации белые и пёстрые толстолобики, форель, пелядь. Особенно опасны Т., полученные рыбой перед зимовкой. В этот период раны медленно заживают, часто осложняются инфекцией, в том числе грибом сапролегнией. Травмирование рыб наблюдают при пересадке их из одних прудов в другие, сортировке, транспортировке, бонитировке производителей, профилактических и лечебных обработках и т. п., когда

недостаточно соблюдаются меры предосторожности в обращении с рыбой. Реже встречаются механические повреждения рыб, вызываемые рыбоядными птицами, хищными млекопитающими и др. врагами рыб. У рыб обычно наблюдаются раны, ушибы разной тяжести, кровоподтёки, очаговые покраснения, припухлости, срыв чешуи, прободения стенки и повреждения внутренних органов. При постановке диагноза важно дифференцировать травмы от сходных патологоанатомических изменений при различных инфекционных или инвазионных болезнях.

Профилактика сводится в основном к повышению культуры рыбоводства и к борьбе с врагами рыб.

Лит.: Щербина А. К., Болезни рыб, 2 изд., К., 1973.

+++

транквилизаторы (от лат. tranquillo — успокаиваю), лекарстенные средства, избирательно понижающие возбудимость подкорковых областей мозга, лимбической системы, таламуса

игипоталамуса. В результате действия Т. наступает успокоение животных. Применяют при слабо выраженных нарушениях функций центральной нервной системы, дистониях, кожном зуде, при подготовке к операции, транспортировке животных, проведении ветеринарных обработок и в других случаях. Используют Т.: мепротан, амизил, диазепам, тазепам и др.

Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977.

+++

трансдукция (от лат. transductio — перенесение), процесс переноса генетического материала из одних бактерий в другие, осуществляемый бактериальными вирусами (бактериофагами). Бактериям-реципиентам путём Т. могут быть переданы разнообразные признаки бактерий-доноров: особенности метаболизма, способность к сбраживанию углеводов, устойчивость к токсическим агентам, подвижность, характер поверхностных антигенов, способность к спорообразованию и др. См. также Конъюгация.

+++

трансмиссивные болезни (от лат. transmissio — перенос, переход), инфекционные (инвазионные) болезни, возбудители которых передаются от одного теплокровного животного другому при участии кровососущих членистоногих. Т. б. подразделяются на 2 группы: облигатно-трансмиссивные, при которых возбудители передаются исключительно кровососущими членистоногими (инфекционная катаральная лихорадка овец, инфекционная анемия непарнокопытных, инфекционный энцефаломиелит лошадей

идр.); факультативно-трансмиссивные, при которых передача возбудителя при участии переносчика является лишь одним из путей его передачи (туляремия, сибирская язва, африканская чума свиней, ку-лихорадка и др.). Для всех Т. б. характерны нозоареал, границы которого определяются ареалом переносчика, и неравномерное проявление в течение года в связи с тем, что численность и активность переносчиков (комары, клещи, москиты, слепни, мухи) возрастают в тёплое время года. В результате распространение Т. б. (оптимальные зоны нозоареала) наиболее характерно для южных широт. Возбудители Т. б. — чаще вирусы, которые называется арбовирусами (вирусы, переносимые членистоногими). Возбудители большинства Т. б. находятся в крови животных в достаточно высокой концентрации очень короткое время (1—2 нед). Кровососание в этот период приводит к заражению переносчиков. Возбудители могут сохраняться в переносчиках на протяжении многих лет. Этим объясняется стойкость очагов Т. б. В природе. Т. б. свойственна энзоотичностъ.

Профилактика Т. б. и борьба с ними проводятся исходя из общих эпизоотологических принципов, с учётом особенностей механизма передачи возбудителя и биологических свойств переносчиков. Важнейшим методом профилактики природно-очаговых Т. б. служат защита животных от нападения и укусов кровососущих членистоногих и их уничтожение. Для защиты животных применяют различные механические средства или

отпугивающие вещества — репелленты. Наибольший эффект достигается при использовании инсектицидов для уничтожения иксодовых клещей.

+++

трансовариальная передача (от лат. trans — через и ovum — яйцо), передача возбудителя болезни через яйца членистоногого (переносчик) потомству. Т. п. возбудителя болезни способствует длительному сохранению природных очагов инвазий и инфекций. См. также

Переносчики, Природная очаговость, Трансмиссивные болезни.

+++

транспортная болезнь, болезнь, возникающая при перевозках животных на дальние расстояния. Развивается у животных, перевозимых после пребывания их на пастбище или в условиях высокой влажности в жаркое время суток. Чаще болеют стельные коровы, реже — лошади и свиньи. Признаки Т. б. появляются в первые 2—3 сут после транспортировки. Течение обычно острое. У животных отмечают возбуждение, беспокойство, стремление к движению вперед, шаткость походки, понижение аппетита.

Втяжёлых случаях наблюдают расширение зрачков, ригидность жевательных мышц и мускулатуры конечностей, повышение температуры тела, непроизвольные мочеиспускание и дефекацию. В крови — пониженное содержание кальция и магния, повышенное — калия. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и симптомов болезни.

Лечение. Устраняют факторы, способствующие перегреву животных; вводят внутривенно хлорид кальция и сульфат магния; при сильном возбуждении показаны димедрол, хлоралгидрат, настойка валерианы. Профилактика: за 4—5 сут до начала длительной перевозки животных переводят с пастбищного на стойловое содержание, одновременно сокращают до минимума в их рационе зеленые корма, заменяя их сеном и концентратами.

Впути следования обеспечивают достаточную вентиляцию транспортных средств, не допускают скученности и перегрева животных, снабжают их питьевой водой в достаточном количестве. Не рекомендуется в летнее время перевозить животных в стадии поздней беременности.

+++

транспортная лихорадка крупного рогатого скота, то же, что парагрипп крупного рогатого скота.

+++

транссудат (от лат. trans — через и sudo — потею, просачиваюсь), прозрачная, бледножёлтого цвета жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и в полостях тела при нарушении крово- и лимфообращения. По своему составу Т. напоминает лимфу, содержит до 3% белков (альбумины и глобулины). Т. образуется в результате выхождения жидкости из сосудов при повышении их проницаемости, без воспалительных изменений тканей, температурной реакции и боли. Если Т. инфильтрует ткани, то возникает отёк, при скоплении его в полости тела — водянка.

+++

трансферазы (от лат. transfero — переношу), класс ферментов, катализирующих перенос определённых химических групп (одноуглеродные альдегидные, кетонные остатки, азотсодержащие группы и др.) от одних органических соединений на другие. Играют важную роль во многих процессах обмена веществ. См. также Ферменты.

+++

трансформация бактерий (от позднелат. transformatio — преобразование, превращение), передача наследственных свойств от одних бактерий (доноров) другим (реципиентам) при помощи экстрагированной ДНК, без прямого контакта клеток донора и реципиента и без участия бактериофага. Явление трансформации установлено у многих бактерий (пневмококки, нейссерии, агробактерии, анаэробы и др.). Описаны случаи трансформации между различными видами бактерий. Применение Т. б. играет большую роль в исследованиях по генетике бактерий, генной инженерии, молекулярной биологии.