Вентиляция легких
Рассмотрим процесс вентиляции легких на схематической модели (см. рис. 1). Дыхание представляет собой непрерывный циклический процесс, состоящий из трех этапов: вдоха, выдоха, дыхательной паузы. Рассмотрим этот процесс, начиная с дыхательной паузы.
Рис. 1 Схема основных сил, действующих на легочную ткань на различных этапах дыхательного цикла.
Дыхательная пауза.
Во время дыхательной паузы силы, действующие на легочную ткань уравновешивают друг друга: со стороны дыхательных путей на легочную ткань действует сила атмосферного давления (Ратм), со стороны грудной полости сила плеврального давления (Рпл0) и эластическая тяга легких (Рэл.т.0). В этой связи во время дыхательной паузы легочная ткань находится без движения – легкие не только не увеличивают свой объем, но и не спадаются.
Ратм = Рпл0 + Рэл.т.0 , индекс 0 указывает, что указанные соотношения приняты за исходную точку отсчета.
Процесс вдоха.
Процесс вдоха начинается с сокращения дыхательных мышц – диафрагмы и межреберных мышц. Диафрагма уплащается и опускается, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном размере. Сокращение наружных косых межреберных мышц приводит к поднятию ребер и расхождение во фронтальной плоскости. В этой связи грудная полость увеличивает свой размер во фронтальном и сагитальном размерах. При увеличении объема грудной клетки происходит и увеличение объема плевральной полости, что приводит к уменьшению плеврального давления: Рпл1 < Рпл0 . Поэтому ранее рассматриваемое выражение приобретает новый вид:
Ратм > Рпл1 + Рэл.т.0
В связи со сложившимся вектором сил легочная ткань начинает растягиваться и легкие при этом увеличивают свой объем. В альвеоляр-ном пространстве давление альвеолярной газовой смеси начинает падать и атмосферный воздух из зоны высокого давления (из окружающего пространства) начинает поступать в зону более низкого давления, т.е. в альвеолярное пространство.
Окончание вдоха.
При растяжении легочной ткани в процессе вдоха увеличивается эластическая тяга легких, т.е. Рэл.т.1 >Рэл.т.0. К тому же при увеличении объема легких уменьшается объем плевральной полости, что приводит к увеличению плеврального давления: Рпл1 < Рпл2 . Это обстоятельство приводит к тому, что в какой то момент времени силы действующие на легочную ткань со стороны грудной полости вновь уравновешивают атмосферное давление воздуха, действующее на легочную ткань через дыхательные пути и вдох прекращается.
Ратм = Рпл2 + Рэл.т.1
Процесс выдоха.
Выдох начинается с расслабления дыхательных мышц. Диафрагма принимает куполообразную форму, ребра под опускаются и грудная клетка приобретает размеры характеризующие ее до начала вдоха. Однако, в связи с тем, что легкие при этом пока имеют максимальный объем, резко уменьшается в объеме плевральная полость и увеличивается плевральное давление: Рпл3 >> Рпл0. Поэтому сумма сил, действующая на легочную ткань со стороны грудной клетки начинает преобладать над атмосферным давлением:
Ратм < Рпл3 + Рэл.т.1
Данное обстоятельство и приводит к тому, что легкие начинают спадаться до тех пор, пока они не приобретут прежний объем, т.е. пока не возникнут отношения характерные для дыхательной паузы. При этом, при уменьшении объема легких в них возрастает давление альвеолярной газовой смести и воздух начинает уходить из легких в соответствии с градиентом давления.
Таким образом, выше изложенное свидетельствует о том, что вентиляция легких является цепью событий, реализующуюся в соответствии с физическими законами. Основной причиной изменения объема легких является сокращение дыхательных мышц, увеличение, в связи с этим, объема грудной клетки и изменение плеврального давления.
Иллюстрацией правомерности данных взглядов может служить феномен пневмоторакса. Пневмоторакс – это нарушение герметичности грудной клетки (см. рис.2). Пневмотораксы можно разделить на наружные и внутренние. И в том, и в другом случаях в плевральной полости давление выравнивается с атмосферным и не изменяется во время различных этапов дыхательного цикла. В этой связи легкие под действием эластической тяги спадаются и их вентиляция становится невозможной. Причиной пневмоторакса могут стать различные травмы грудной клетки, патологические процессы, сопровождающиеся разрушением тканей. Для восстановления функций внешнего дыхания необходимо восстановить герметичность плевральной полости.
Рис. 2 Схема, отражающая действие различных сил на легочную ткань во время пневмоторакса. Обозначения: Ратм – давление атмосферного воздуха; ЭТЛ – эластическая тяга легких; НП – повреждение при наружном пневмотораксе; ВП – повреждение при внутреннем пневмотораксе.
Краткие сведения о диффузионных процессах в легких и тканях и транспорте кислорода и углекислого газа кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина
Процессы переноса кислорода из альвеолярной газовой смеси в венозную кровь и переноса углекислого газа из венозной крови в альвеолярную газовую смесь связан с разностью парциального давления и парциального напряжения газов между альвеолярной газовой смесью и кровью (см. табл. 1 табл. 2). Разность парциального напряжения газов в крови и тканях является причиной направленного их движения в зоне капилярного обмена.
Таблица 1