Аускультация.

Малое наполнение левого желудочка сердца в период диастолы приводит к усилению и ускорению сердечного выброса, а также к увеличению амплитуды движения створок митрального клапана. Поэтому I тон на верхушке сердца хлопающим даже в период декомпенсации и нарушения ритма сердца.

II тон сердца раздвоен и акцентуирован на лёгочной артерии. Акцент II тона связан с выраженной гипертоний в малом круге кровообращения и более громким захлопыванием створок клапана лёгочной артерии по сравнению с аортальным клапаном. Расщепление или даже раздвоение II тона при этом пороке объясняется тем, что из-за лёгочной гипертонии систола правого желудочка замедляется, и створки клапана лёгочной артерии захлопываются позже створок аортального клапана.

При аускультации сердца в области верхушки его определяется ещё один аускультативный феномен – тон открытия митрального клапана или щелчок открытия утолщенных и сращенных между собой створок митрального клапана. Он следует почти сразу за II тоном, в начале диастолы сердца, и в совокупности с хлопающим 1 тоном образует над верхушкой сердца характерный для данного порока сердца "ритм перепела".

Уже на ранней стадии формирования стеноза левого атриовентрикулярного отверстия возникает турбулентный кровоток на митральном клапане, в связи с чем появляется диастолический шум над верхушкой сердца, который ни куда не проводится потому, что точка аускультации этого шума и область распространения его по току крови просто совпадают. Это самый изменчивый из всех органических шумов, часто вообще исчезающий при большой степени стеноза. Различают несколько вариантов этого шума.

Чаще всего выслушивается пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы сердца в тот момент, когда начинается систола левого предсердия. Этот шум короткий, имеет характер crescendo, т.е. нарастающий по интенсивности, и заканчивается хлопающим I тоном.

Возможно появление протодиастолического шума в самом начале диастолы, когда происходит быстрое заполнение кровью левого желудочка. В этом случае шум носит характер decrescendo, т.е. шум быстро убывающий по интенсивности.

Возможно сочетание пресистолического и протодиастолического шумов.

У некоторых больных может выслушиваться равномерный, занимающий всю диастолу, мезодиастолический шум.

При появлении мерцательной аритмии из-за выпадения фазы активной систолы предсердий пресистолический шум в конце диастолы, когда должна начинаться систола предсердий, исчезает.

При выраженном застое крови в лёгких в малом круге кровообращения появляются влажные хрипы в нижних отделах лёгких.

Пульс при митральном стенозе малый и мягкий (рulsus parvus et mollis). Очень часто отмечаются экстрасистолы, особенно предсердные. У больных митральным стенозом часто и на достаточно ранних стадиях порока развивается мерцательная аритмия. Вначале она проявляется в виде пароксизмов мерцания, а затем переходит в постоянную форму. При развитии мерцательной аритмии пульс становится аритмичным (pulsus irregularis), появляется дефицит пульса.

Артериальное давление: систолическое - снижено, дастолическое - повышено.

Венозное давление при декомпенсации порока повышено до 200 - 300 мм водного столба при норме 100 мм водного столба.

Рентгенологические данные. Отмечается митральная конфигурация сердца за счёт увеличения левого предсердия и расширения дуги лёгочной артерии. Сглаживается и выбухает талия сердца. Отчётливо гипертрофированы правый желудочек, а затем и правое предсердие. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге малого радиуса. Во 2 косом положении отмечается увеличение правого желудочка. Лёгочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге кровообращения.

На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо. Зубец P, предсердный, расширен, деформирован во II и III стандартных отведениях и в отведениях V_1-2, что соответствует гипертрофии левого, а затем и правого, предсердия.

На ФКГ регистрируется усиленный I тон, предшествующий ему диастолический (протодиастолический, мезодиастолический или пресистолический) шум. Регистрируется II тон и, после него, дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана.

В настоящее время лучшим способом лечения больных с митральным стенозом является митральная комиссуротомия. Операция, при которой производится рассечение сросшихся створок митрального клапана. При выраженной деформации митрального отверстия производится протезирование митрального клапана с установкой либо механического клапана, либо биологического, свиного. Операция при этом пороке должна проводиться достаточно рано, когда ещё не развились необратимые склеротические изменения в сосудах малого круга, и не развился пневмосклероз. Любая из названных операций практически мгновенно нормализует отток крови из сосудов малого круга, разгружает его и приводит к значительному улучшению состояния больного. Оперативное вмешательство при митральном пороке в настоящее время является достаточно рутинным методом лечения и имеется немало больных с рецидивирующим течением ревматизма, которые перенесли такую операцию 2 и даже 3 раза.

Билет №6

1. Было

2. Экстракардиальные шумы. Шум трения перикарда возникает у больных с сухим перикардитом, когда уменьшается количество жидкости, смачивающей листки перикарда, на них откладывается фибрин и скольжение листков перикарда во время работы сердца становится слышимым. Накопление жидкости в полости перикарда не устраняет этого шума, т.к. жидкость в полости перикарда обычно располагается сзади сердца, справа и слева от него. Только при значительном накоплении жидкости в полости перикарда, когда она заполняет и пространство впереди сердца, шум трения перикарда устраняется. Гораздо реже он появляется при сращениях перикарда, при образовании на нём бугорков и т.п. Иногда этот шум образуется при сильном обезвоживании организма, например при холере, когда возникает только сухость листков перикарда без воспалительных изменений в нём.

Шум трения перикарда отличается от интракардиальных шумов следующими признаками:

1. в отличие от интракардиальных шумов шум трения перикарда носит характер царапанья неровных поверхностей ("крр", "крр"),

2. при аускультации шум трения перикарда ощущается близким к уху,

3. иногда шум трения перикарда можно осязать рукой,

4. шум трения перикарда не соответствует какой-либо определённой фазе сердечной деятельности (систоле или диастоле), что характерно для интракардиальных шумов, а выслушивается в обе фазы, и в систолу и в диастолу (систоло-диастолический шум), или слышится непрерывно, усиливаясь во время систолы (это усиление объясняется более активным смещением сердца в систолу),

5. шум трения перикарда отличается изменчивостью, как по локализации, так и по продолжительности звучания,

6. шум трения перикарда почти не проводится от места своего возникновения, что не является характерным для интракардиальных шумов,

7. шум трения перикарда усиливается при надавливании фонендоскопом в области абсолютной тупости сердца и при наклоне тела больного вперёд, что не является характерным для интракардиальных шумов,

8. шум трения перикарда выслушивается над всей сердечной областью, но чаше всего - в 3 и 4 межреберьях слева у грудины и в пределах абсолютной тупости сердца.

Плевроперикардиальный шум (или псевдоперикардиальный) возникает в результате воспалительных изменений в плевре, выстилающей реберно- медиастинальный синус, т.е. в той части плевры, которая вместе с лёгким прикрывает сердце сверху и слева. При сокращении сердца и при уменьшении его объёма во время систолы край лёгкого расправляется, а вместе с ним движутся и плевральные листки. Если в них имеются воспалительные изменения, то каждое из этих движений сопровождается шумом трения плевры, слышимым синхронно с сокращениями сердца. Этот шум очень похож на шум трения перикарда. Отличить его от истинного шума трения перикарда можно по следующим признакам:

1. плевроперикардиальный шум выслушивается по левому контуру сердца, тогда как шум трения перикарда лучше всего слышен спереди, в области абсолютной тупости сердца,

2. плевроперикардиальный шум в большей степени зависит от дыхания, появляясь во время вдоха,

3. одновременно с плевроперикардиальным шумом выслушивается и обычный шум трения плевры на соответствующем месте.

Кардиопульмональный шум выслушивается по переднему краю лёгочных долей - там, где они граничат с сердцем. Возникает он следующим образом. Во время систолы сердца его объём уменьшается. При этом в непосредственной близи от сердца и на некотором пространстве от него появляется отрицательное давление. Это пространство заполняется лёгкими. Входящий из бронхов в альвеолы лёгких воздух производит шум, синхронный с систолами сердца. Шум усиливается во время вдоха, чем можно пользоваться для разграничения кардиопульмональных шумов от функциональных и интракардиальных шумов, которые во время вдоха ослабевают.

Кардиопульмональные шумы иногда возникают при сращении плевральных листков вдоль края лёгкого, граничащего с сердцем.

Кардиопульмональные шумы могут выслушиваться не только во время систолы, но и во время диастолы сердца. Такие диастолические шумы могут выслушиваться в области крупных сосудов - аорты и лёгочной артерии. Их появление объясняется тем, что во время диастолы сердца диаметр этих крупных сосудов уменьшается. Расположенная в этом участке лёгочная ткань расширяется и всасывает воздух из бронхов в альвеолы, что создаёт шум в области крупных сосудов во время диастолы сердца.

3. Было

Билет №7

1. При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска кожи. Бледность кожи возникает в результате малого количества работающих капилляров на периферии из-за малого наполнения их кровью в связи с обратным оттоком части крови. Обращает на себя внимание пульсация периферических артерий: сонных ("пляска каротид"), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким колебанием систолического и диастолического давления в артериальной системе. При осмотре больных можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление капиллярного пульса, определяемое при растирании кожи или изменение окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется по ритмичному покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта можно выявить пульсацию маленького язычка (uvula) и пульсацию миндалин (симптом Мюллера). При осмотре глаз больного можно выявить пульсацию радужки - ритмичное расширение и сужение зрачка, а при осмотре глазного дна можно увидеть пульсацию сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации артерий, появлении симптомов Мюссе и Квинке больного называют "пульсирующий человек" ("homo pulsans").

Проводя аускультацию периферических сосудов, а именно бедренную артерию, можно выявить двойной тон Траубе, обусловленный колебательным движением крови в артериальном русле, а прижав фонендоскоп к выслушиваемой артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной, можно услышать двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный этим же движением крови по суженному сосуду.

Характерны жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии. Дело в том, что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов аорты. Заполнение их кровью происходит во время диастолы сердца. При данном же пороке сердца, как мы уже говорили, во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Значит, давление крови в аорте во время диастолы снижается и заполняемость кронарных сосудов кровью ухудшается. В то же время гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем притоке крови. Возникает недостаточность кровоснабжения миокарда кровью и, как следствие этого, возникают коронарные боли. Чаще всего они появляются при различного вида физических и эмоциональных нагрузках. Больные жалуются и на головокружения вследствие нарушения питания головного мозга.

В связи со снижением диастолического артериального давления до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое артериальное давление повышается. Это необходимо для поддержания среднего динамического давления, обеспечивающего кровоток на периферии, на достаточном уровне. Измеряя АД у больного можно зафиксировать примерно такие цифры АД 200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится значительно увеличенным.

2. Непонятно

3. См. выше

Билет №8

1. Отёки являются весьма серьёзными признаками недостаточности кровообращения. Следует помнить, что появление отёков зависит от снижения работоспособности либо левого, либо правого желудочков сердца. Поэтому и локализация отёков может быть различна. Поскольку сердце человека работает по принципу присасывающе – изгоняющего насоса, при сердечной патологии первой страдает функция активной диастолы. Следовательно, при снижении мощности левого желудочка возникает венозный застой крови в малом круге кровообращения из которого кровь поступает в левый желудочек сердца. Значит возникает застой в лёгочных венах. При этом в межуточную ткань начинает поступать жидкая часть крови. Больные отмечают вначале появление сухого кашля, возникающего из – за отёка слизистой оболочки бронхов, затем кашель становится влажным, появится кровохарканье. При микроскопическом исследовании такой мокроты находят клетки, называемые клетками сердечных пороков. Они представляют собой макрофаги с поглощённым гемоглобином эритроцитов. В случае тяжёлой левожелудочковой недостаточности может развиться отёк лёгких и наступит гибель больного.

У больных с правожелудочковой недостаточностью происходит депонирование крови в венах большого круга кровообращения. Это приведёт к нарушению функции многих внутренних органов. Первыми признаками нарастающей правожелудочковой недостаточности могут быть запоры, отражающие нарушение кишечной перистальтики вследствие гипоксии кишечника. Затем появятся отёки на ногах. На первых стадиях развития отёков они могут отмечаться лишь на ощупь. Это называется пастозностью. В последующем отёки становятся видимыми на глаз. Сердечные отёки носят гидростатический характер и обычно симметричны. Вначале они возникают у больных после физической работы, после долгого пребывания в вертикальном положении. Затем отёки могут стать постоянными. Развиваются асцит, то есть накопление асцитической жидкости в брюшной полости, гидроторакс, то есть накопление жидкости в плевральной полости, гидроперикард, то есть накопление жидкости в полости перикарда. При асците больные нередко жалуются на боли в правом подреберье, связанные с отёком печени и растяжением её капсулы.

2. См. выше

3. Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvule tricupidalis) чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения полости правого желудочка при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита, отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца).

При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка и кровь поступает обратно из желудочка в правое предсердие. Вследствие увеличения количества поступающей в правое предсердие крови оно расширяется, а затем гипертрофируется. При регургитации крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка значительно повышается давление в правом предсердии и полых венах. Повышенное давление распространяется также на яремные и печеночные вены. В результате этого повышается венозное давление и появляется систолическая пульсация печени и крупных вен. Развивающий застой крови в венах большого круга кровообращения приводит к замедлению тока крови, резкому нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях, проницаемости сосудов и в конечном итоге к образованию отеков.

Вследствие повышенной нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы находящийся в нем крови) наступает его расширение и гипертрофия. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, иногда на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсические нарушения. Одышка бывает не значительная, но нарастает при гидротораксе и асците.

При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых. Кожные покровы иногда с желтушным оттенком. Нередко обнаруживается расширение и пульсация шейных вен (систолическая пульсация яремных вен).

Характерным является положительный венный пульс, т.е. пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого предсердия в крупные вены во время систолы правого желудочка. При осмотре иногда обнаруживается заметная пульсация передней части грудной клетки: нижняя часть правой ее половины и область правого подреберья во время систолы поднимается, а область верхушки как бы западает. Довольно рано развиваются отеки и асцит.

Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок в нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного отростка. Очень характерным для этого порока симптомом является пульсация увеличенной печени. Эта пульсация имеет экстенсивный характер, т.е. с каждой пульсовой волной ощущается движение края печени не только вперёд, но и в стороны. При пальпации сердечного толчка и печени ощущается качательное движение - в то время как в области правого сердца ощущается втягивание в результате систолы желудочка, в области печени происходит обратное движение - расширение за счёт переполнения печени кровью.

Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости расширена вправо, иногда до правой срединно-ключичной линии, в связи с увеличением правого предсердия и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца смещается кнаружи от правого края грудины. Печеночно-сердечный угол становится тупым.

Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины ослаблен из-за отсутствия периода полного замыкания трехстворчатого клапана. 2 тон на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности трехстворчатого клапана ослабевает. В нижней части грудины у основания мечевидного отростка выслушивается мягкий дующий систолический шум убывающего характера, который проводится к правой ключице. Часто шум не обладает звучностью или совсем не выслушивается.

Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен.

Артериальное давление несколько снижено.

Венозное давление возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется до 30-40 сек.

Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо за счет правого предсердия и правого желудочка. Застойные явления в легких не выявляются.

Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I стандартном отведении имеется низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III стандартном отведении высокий зубец R и маловыраженный зубец S. Отмечается увеличенный предсердный комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении.

Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за первым тоном отмечается систолический шум убывающего характера.

Билет №9

1. Жалобы у больных с заболеваниями сердечно – сосудистой системы весьма разнообразны. Они могут возникать со стороны различных органов, функция которых страдает при расстройстве кровообращения. Рассмотрим только те жалобы, которые предъявляют больные с заболеваниями собственно сердца.

Основными жалобами, которые предъявляют больные с заболеваниями сердечно – сосудистой системы, являются: одышка, боли в области сердца и, особенно, за грудиной, сердцебиения и перебои в работе сердца, кашель и кровохарканье, отёки, головная боль, головокружение, общая слабость.

Одышка (dyspnoe) представляет собой тягостное ощущение нехватки воздуха, объективно проявляющееся учащением дыхания. Она является одним из ранних и наиболее постоянных признаков недостаточности сердечной деятельности. Вначале одышка проявляется только при значительных физических напряжениях. При более выраженных явлениях сердечной недостаточности одышка возникает при ходьбе, разговоре, после еды и даже в покое при лежании в постели. Одышка у больных с сердечной недостаточностью носит инспираторный характер. Причиной её появления является застой крови и повышение давления в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению газообмена и артериализации крови в лёгких, а также замедление кровотока в большом круге кровообращения с повышенным накоплением в крови углекислоты и недоокисленных продуктов обмена, которые вызывают возбуждение дыхательного центра.

Одышка у сердечных больных усиливается в горизонтальном положении тела, поскольку в этом положении затрудняется работа дыхательной мускулатуры и диафрагмы, увеличивается масса циркулирующей крови. Оптимальной позой, в которой одышка уменьшается, является сидячее или полусидячее положение с приподнятыми ногами, которую иногда сравнивают с позой "отдыхающего ковбоя".

От одышки необходимо отличать приступы удушья, которые чаще всего развиваются внезапно ночью, во время сна. Такие приступы удушья носят название сердечной астмы. В основе приступа сердечной астмы лежит остро развившаяся недостаточность левого желудочка сердца. Поэтому приступ астмы развивается при тех патологических состояниях, которые ведут к перенапряжению, а затем к ослаблению левого желудочка сердца (митральные и аортальные пороки сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, высокое артериальное давление крови и др.). Иногда приступы удушья возникают на фоне имеющейся у больного одышки. Во время приступа астмы больные жалуются на острую нехватку воздуха (инспираторная одышка!), отмечают клокочущие хрипы в груди, у них может появиться отхождение мокроты с примесью крови.

Сердцебиение выражается в ощущениях больным каждого сокращения своего сердца. Сердцебиения иногда являются признаком тяжёлого поражения миокарда (ревматический эндомиокардит), но могут быть и рефлекторной реакцией со стороны сердца при заболеваниях каких-либо других органов, например при тиреотоксикозе, тонзиллите, холецистите. Они могут быть следствием нарушений регуляции под влиянием первичных нарушений в ЦНС (злоупотребление кофе, чаем, больные с НЦД).

Нередко больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, которые сопровождаются чувством замирания, остановки сердца и обычно связаны с нарушениями сердечного ритма. При расспросе уточняют время появления перебоев – при физической активности или в покое.

Боли в области сердца являются важнейшим симптомом при заболеваниях сердца. Боли могут быть связаны как с поражением самого сердца (стенокардия, ОИМ, эндокардит, перикардит, миокардит, аортит), так и с патологией окружающих его тканей перелом ребра, периостит, плеврит, межреберная невралгия, миозит). Боли могут зависеть и от патологии, не относящейся к перикардиальной области, например, при кардионеврозах. Обычно боли, связанные с патологией сердца, принято называть кардиальными, то есть сердечными, а боли не связанные с патологией сердца – кардиалгическими, то есть болями в области сердца.

Механизм появления кардиальных болей связан с тем, что при патологии сердца возникает нарушение питания сердечной мышцы, замедляется коронарный кровоток и повышается концентрация СО₂ в коронарных сосудах. Снизившаяся рН крови раздражает хеморецепторы коронарных сосудов и генерирует боль. Кардиалгические боли связаны с повышенной чувствительность высших нервных центров, воспринимающих раздражение, поступающее от интерорецепторов.

Поскольку значимость коронарных и кардиалгический болей принципиально различна, при расспросе больных следует уделять особое внимание описанию болевого синдрома.

По локализации кардиальная боль обычна в области грудины или несколько левее её. Кардиалгическая боль чаще располагается в области верхушки сердца или в иных местах грудной клетки.

По характеру кардиальная боль жгучая, ломящая, давящая. Кардиалгическая боль обычно носит колющий, режущий характер.

Иррадиирует кардиальная боль в левую руку, в область левой лопатки, в левую половину шеи, в нижнюю челюсть. Кардиалгическая боль или не имеет зоны иррадиации, или иррадиирует в левую половину грудной клетки.

Интенсивность кардиальной боли обычно высока. Кардиалгическая боль чаще мало интенсивна.

Продолжительность кардиальной боли колеблется от нескольких секунд до 20 – 30 минут при стенокардии и может достигать 30 минут и более при ОИМ. Кардиалгическая боль, как правило, продолжительна и может длиться часами и даже сутками.

Кардиальная боль обычно начинается на высоте физической нагрузки и устраняется в состоянии покоя или приёма нитроглицерина и препаратов подобного действия. Кардиальная боль часто сопровождается выраженным страхом смерти. При этой боли может появиться чувство онемения в руках, ногах, Кардиалгическая боль чаще связана с другими причинами – нервно – психическим перенапряжением, травмой, переохлажденим или другими причинами. Облегчается эта боль скорее приёмом седативных препаратов, а после приёма нитроглицерина не меняется или может даже ухудшиться.

При оценке характера болевого синдрома надо учитывать и такие факторы, как возраст и пол больного. Всё-таки у пожилых больных чаще отмечается кардиальная патология. Женщины чаще отмечают появление кардиалгических болей. Хотя эти сведения и не являются основополагающими.

Может быть ещё отёки – см.выше

2. См. выше и учебник

3. ХЗ

Билет №10

1.При выяснении анамнеза жизни больного выясняют все те причины, которые могли привести к развитию конкретного заболевания сердечно – сосудистой системы. Большое внимание уделяют выяснению ранее предшествующих заболеваний, например ангины, скарлатины, кори, которые могут привести к развитию многих заболеваний сердца.

Следует выяснить условия жизни и работы больного, величину физической нагрузки, степень нервно - психического напряжения, наличие профессиональных вредностей, наличие вредных привычек. Особое внимание уделяют выяснению наследственности в плане предрасположенности к патологии сердечно – сосудистой системы.

2.ХЗ

3.См. выше

Билет №11

1. Пальпация области сердца начинается с ощупывания области верхушечного толчка. Она предполагает определение положения, ширины, высоты и силы толчка.

Обычно верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 1 – 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, а ширина его не превышает 1 – 2 см. При гипертрофии левого желудочка сердца происходит смещение его влево и вниз. Кроме того, толчок становится разлитым. Ширина верхушечного толчка может увеличиваться и при внесердечной патологии – например при сморщивании лёгкого, расширенных межреберьях. Уменьшается площадь верхушечного толчка, вплоть до полного исчезновения, чаще при внесердечной патологи, например, при эмфиземе лёгких, узких межреберьях, низком стоянии диафрагмы. Высота верхушечного толчка, или амплитуда его движений, зависит от силы сокращений сердца и увеличивается при физической работе, при тиреотоксикозе, волнении, лихорадочном состоянии. Сила верхушечного толчка определяется давлением его на кончики пальпирующих пальцев. Она зависит, главным образом, от силы сокращений левого желудочка сердца и возрастает при гипертрофии его. Резистентность верхушечного толчка зависит от плотности сердечной мышцы и увеличивается так же при гипертрофии левого желудочка сердца.

Кроме верхушечного толчка при пальпации сердца можно выявить сердечный толчок, образованный ударом о грудную стенку правого желудочка сердца. Определяется сердечный толчок сразу слева от края грудины и возникает обычно только при гипертрофии правого желудочка. При этом обычно определяется и передаточная пульсация в эпигастральной области.

Колебания клапанов сердечных и сосудистых стенок, обусловленные сужением отверстий сердца или недостаточностью клапанов и вызывающие, обыкновенно, эндокардиальные органические шумы, доступны и слуху и осязанию, когда частота их находится в пределах от 16 до 480 - 640 Гц. При большой частоте они воспринимаются только на слух как шумы, при меньшей частоте - только на ощупь, как дрожание грудной стенки. Отсюда следует, что шум тем скорее будет сопровождаться дрожанием, чем он ниже. Очень сильные шумы, если они высокие, не будут сопровождаться дрожанием. Из низких шумов будут сопровождаться ощущаемым на ощупь дрожанием скорее сильные, чем слабые шумы. Колебания доступные осязанию приобретают самостоятельную диагностическую ценность как и соответствующие шумы. При пальпации сердечной области иногда можно выявить и своеобразное сотрясение грудной стенки, напоминающее то ощущение, которое ощущается при поглаживании мурлыкающей кошки. Называется оно кошачьим мурлыканьем – "fremissement cataire" (Corvisart). Различают систолическое и диастолическое кошачье мурлыканье. Fremissement cataire лучше всего определяется в точках выслушивания соответствующего шума. Диастолическое (пресистолическое) кошачье мурлыканье является характерным признаком митрального стеноза и определяется в области верхушки сердца. Систолическое кошачье мурлыканье характерно для стеноза устья аорты и определяется у основания сердца во 2 межреберье справа от грудины. При стенозе лёгочной артерии и при незаращении боталлова протока кошачье мурлыканье определяется слева от грудины во 2 межреберье. Особенно сильное кошачье мурлыканье выявляется в 3 – 4 межреберьях слева от грудины при врождённом пороке сердца – незаращении межжелудочковой перегородки – болезнь Толочинова – Роже.