Билет №1

Границы сердца могут меняться как в связи с рядом физиологических обстоятельств, так и в связи с некоторыми патологическими состояниями. Площадь абсолютной тупости сердца увеличится при рубцевании, сморщивании или воспалительном уплотнении передних краёв лёгких, при экссудативном плеврите, больших опухолях заднего средостения. Увеличение размеров относительной тупости сердца встречается и при высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников, больных с метеоризмом и асцитом, у беременных. При этом сердце занимает горизонтальную позицию и ближе прилежит к передней грудной стенке. Увеличение размеров относительной тупости сердца, связанное с увеличением размеров самого сердца, чаще всего происходит при расширении (дилятации) камер сердца. Оно лишь в малой степени зависит от увеличения толщины (гипертрофии) миокарда. Одна лишь гипертрофия мышцы сердца обычно не может обусловить расширения размеров относительной тупости сердца, так как столь незначительное увеличение размеров сердца не может быть достоверно определено с помощью перкуссии.

При расширении камер (полостей) сердца происходит смещение границ сердечной тупости в разных направлениях. Смещение относительной тупости сердца право вызвано расширением правого предсердия. В меньшей степени это связано с расширением правого желудочка сердца, смещающего вправо правое предсердие. Такое увеличение размеров относительной тупости сердца вправо может быть при стенозе (сужении) отверстия трикуспидального клапана, недостаточности трикуспидального клапана, стенозе устья лёгочной артерии, при поздних стадиях стеноза митрального клапана, приводящих к гипертензии в малом круге кровообращения, а также при других состояниях, приводящих к лёгочной типертонии.

Смещение границ относительной тупости сердца влево происходит при дилятации и гипертрофии левого желудочка сердца. Это встречается у больных аортальными пороками сердца, на начальных стадиях недостаточности митрального клапана, общем атеросклерозе, у больных гипертонической болезнью и при других заболеваниях, приводящих к артериальной гипертонии в большом круге кровообращения. При значительном увеличении размеров правого желудочка сердца также может отмечаться смещение границ относительной тупости сердца влево за счёт оттеснения левого желудочка влево и кзади.

Смещение границы относительной тупости сердца вверх вызвано обычно значительным расширением левого предсердия. Это может быть при сужении (стенозе) отверстия митрального клапана, а также при недостаточности митрального клапана. Увеличение границ относительной тупости сердца в обе стороны выявляется при поражениях мышцы сердца – миокардиосклероз, острый и хронический миокардит.

Увеличение границ сердца во все стороны наблюдается при одновременном увеличении левого и правого желудочков сердца и левого предсердия. Это может быть при комбинированных клапанных пороках сердца, когда поражаются несколько клапанов сердца и имеются явления декомпенсации сердца. Такое изменение границ сердца называется "бычье сердце" (cor bovinum).

Увеличение относительной тупости сердца во все стороны может быть и при скоплении жидкости в полости перикарда. При этом форма сердечной тупости приобретает форму усечённого треугольника или трапеции, обращённых основанием вниз.

Уменьшение размеров относительной тупости сердца часто встречается при опущении диафрагмы, энтероптозе, эмфиземе лёгких, пневмотораксе. В этих случаях сердце не только смещается вниз, но и принимает более вертикальное положение, называемое висячее или капельное сердце.

Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к смещению границ сердечной тупости в здоровую сторону. При развитии ателектаза или при сморщивании лёгкого, при плевроперикардиальных спайках происходит смещение границ тупости сердца в больную сторону.

Определение конфигурации сердечной тупости, или контура сердца, проводят перкутируя строго по межреберьям, начиная со второго межреберья справа и слева и передвигаясь последовательно до 5 – 6 межреберий. Палец плессиметр располагают перпендикулярно межреберьям или параллельно предполагаемой границе сердца. Отметку найденного притупления отмечают по краю пальца в сторону ясного лёгочного звука. Затем соединяют полученные точки сплошными линиями и получают правый и левый контуры сердечной тупости.

Границы контура сердечной тупости по отношению к передней срединной линии тела располагаются у здорового нормостеника средних размеров следующим образом. Правая граница контура сердечной тупости во 2 и 3 межреберьях отстоит от передней срединной линии на 3 см, в 4 межреберье – на 4 см. Левая граница контура сердечной тупости во 2 межреберье отстоит от передней срединной линии на 3 см, в 3 межреберье – на 4 см, в 4 и 5 межреберьях – на 9 см.

В зависимости от имеющегося у больного заболевания различают митральную и аортальную конфигурации сердца. Прежде чем характеризовать эти понятия, необходимо ввести термин "талия сердца". Талией сердца называется угол между сосудистым пучком слева и левым контуром сердца, образованным его левым желудочком. В норме этот угол составляет 140 – 150^о.

Митральная конфигурация сердца встречается при митральных пороках сердца – недостаточности митрального клапана и далеко зашедшей стадии стеноза митрального клапана. Она характеризуется увеличением левого предсердия сердца. При митральной конфигурации сердца происходит сглаживание или даже выбухание талии сердца за счёт резкого увеличения левого предсердия.

Аортальная конфигурация сердца встречается у больных аортальными пороками сердца – недостаточность аортального клапана и стеноз устья аорты, а также при выраженной гипертонической болезни. Она характеризуется значительным изолированным увеличением левого желудочка. Талия сердца при этом становится подчёркнутой, угол, образующий её, приближается к прямому. Конфигурацию сердечной тупости при этом сравнивают с формой сапога или и позой сидящей утки.

2. В начале быстрого поступления крови в желудочки вследствие удара о их стенки поступающей крови возникает третий тон сердца. Он глухой, лучше всего выслушивается над верхушкой сердца в положении больного на левом боку и следует в начале диастолы приблизительно через 0,18 секунды после 2 тона.

В конце фазы медленного заполнения желудочков кровью, в так называемый пресистолический период, продолжающийся 0,1 секунды, начинается систола предсердий. Колебания стенок сердца, вызванные систолой предсердий и дополнительным поступлением в желудочки выталкиваемой из предсердий крови, приводят к появлению четвёртого тона сердца. В норме низкоамплитудный и низкочастотный 4 тон ни когда не выслушивается, но может определяться на ФКГ у лиц с брадикардией. При патологии он становится высоким, высокоамплитудным и при тахикардии формирует ритм галопа.

При обычном выслушивании сердца отчётливо слышны только 1 и 2 тоны сердца. 3 и 4 тоны в норме не слышны. Это связано с тем, что в здоровом сердце кровь, поступающая в желудочки в начале диастолы, не вызывает достаточно громких звуковых явлений, а 4 тон фактически является начальным компонентом 1 тона и воспринимается неразрывно от 1 тона. Появление 3 тона может быть связано как с патологическими изменениями со стороны сердечной мышцы, так и без патологии собственно сердца. Физиологический 3 тон чаще выслушивается у детей и подростков. У людей старше 30 лет 3 тон обычно не выслушивается в связи уменьшением эластичности их сердца. Он появляется в тех случаях, когда снижется тонус сердечной мышцы, например, при миокардите, и поступающая в желудочки кровь вызывает вибрацию утратившего тонус и эластичность миокарда желудочков. Однако, в случаях, когда сердечная мышца не поражена воспалением, а просто снижается её тонус, например у физически очень тренированного человека - лыжника или футболиста высокого спортивного разряда, находящегося в состоянии полного физического покоя, а так же у молодых людей, у больных с нарушением вегетативного тонуса, кровь, поступающая в расслабленные желудочки сердца, может вызывать появление физиологического 3 тона. Выслушивается физиологический 3-й тон лучше всего непосредственно ухом, без применения фонендоскопа.

Появление 4 тона сердца однозначно связано с патологическими изменениями в миокарде - с миокардитом, нарушением проводимости в миокарде.

3. Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) возникает или как результат ревматического эндокардита, или как результат атеросклероза, поражающего одновременно аорту и клапаны.

Стеноз устья аорты представляет собой механическое препятствие на пути движения крови из левого желудочка в аорту, создавая тем самым затруднение для опорожнения левого желудочка.

При этом часть крови остается в левом желудочке после его сокращения (вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется нормальное количество крови из левого предсердия. Это обстоятельство способствует увеличению диастолического объема крови и возрастанию систолического давления в левом желудочке. В результате левый желудочек усиливает свои сокращения и гипертрофируется. Когда наступает слабость левого желудочка, то отмечается его расширение.

Жалобы. Даже значительное сужение устья аорты может в течение длительного времени не вызывать никаких расстройств кровообращения и больные могут сохранять работоспособность. Они обычно жалуются на головокружение, обмороки, головную боль, общую слабость, утомляемость, боли в сердце стенокардического характера.

Декомпенсация протекает по левожелудочковому типу с постоянной жалобой больных на нарастающую одышку.

При осмотре области сердца у молодых лиц иногда можно обнаружить сердечный горб. Определяется усиленный верхушечный толчок гипертрофированного левого желудочка в 5 или в 6 межреберье. Он не имеет столь распространенного характера, как при аортальной недостаточности. Иногда при осмотре не обнаруживается существенных изменений.

Пальпация. В пятом, реже в шестом межреберье определяется медленно приподнимающий высокий, резистентный верхушечный толчок, смещенный влево до срединно-ключичной линии и за нее. Кроме того, нередко во 2 межреберье справа от края грудины определяется грубое систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье").

Перкуссия. Наблюдается увеличение границ относительной и обсалютной сердечной тупости влево за левую срединно-ключичную линию и вниз. Поперечник сердца увеличен до 15-16 см, конфигурация сердца аортальная.

Аускультация. 2 тон во втором межреберье справа у грудины ослаблен вследствие ослабления его аортального компонента из-за низкого давления в начальной части аорты.

1 Тон на верхушке также ослаблен, так как систола осуществляется медленно и клапаны напрягаются незначительно.

Над всей областью сердца выслушивается грубый пилящий или скребущий систолический шум высокого тона с максимальной его интенсивностью во 2 межреберье справа от края грудины. Этот шум хорошо проводится на сосуды шеи и часто выслушивается в межлопаточном пространстве. Иногда на верхушке сердца выслушивается также систолический шум иного тембра, который обусловлен развивающейся относительной недостаточностью митрального клапана.

У больных может выслушиваться ритм галопа, а также выслушивается брадикардия.

Пульс редкий, до 60 ударов в минуту, малый, подъем пульсовой волны замедлен. Такой пульс обусловлен замедленным, затрудненным поступлением крови из левого желудочка в аорту.

Артериальное давление понижено. Так, систолическое давление определяется на уровне 90 мм рт. ст., а диастолическое часто повышено. Пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование. Сердце обычно больших размеров, увеличено влево, левый контур сердца образует закругленный край. Конфигурация сердца аортальная.

Электрокардиограмма. Отмечаются отклонение электрической оси сердца влево (высокий зубец R и маловыраженный зубец S в I стандартном отведении; глубокий зубец S и низкий зубец R в III стандартном отведении). Отмечается также весьма высокий вольтаж желудочкового комплекса в I и II стандартных отведениях и его уширение (свыше 0,1 сек) вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Нередко интервал ST смещается ниже изоэлектрической линии в I стандартном отведении, а зубцы T₁ T₂ и в левых грудных отведениях бывают отрицательными. Часто наблюдается брадикардия, экстрасистолия.

Фонокардиограмма. Во 2 межреберье справа у карая грудины и в точке Боткина – Эрба регистрируется систолический шум большой амплитуды и ромбовидной формы, который занимает всю систолу. При этом амплитуда первого и второго тонов несколько снижена.

В случаях значительного ослабления мышцы левого желудочка развивается картина левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения. При этом венозное давление повышается, скорость кровотока замедляется.

Билет №2

1. Сердце большей своей частью находится в левой половине грудной клетки и схематично может быть представлено в виде косо расположенного конуса, вершина которого соответствует верхушке сердца. Она направлена вниз и влево. Основание сердца обращено кверху. Считают, что передняя поверхность сердца только одной третью своей лежит в правой половине грудной клетки, считая от linea mediana anterior. Две трети её располагаются в левой половине грудной клетки. Сердце как бы фиксировано сверху крупными сосудами (аорта, лёгочная артерия, верхняя полая вена). Правый желудочек сердца лежит на левом куполе диафрагмы. Выделяют правую, верхнюю и левую границы сердца, которые и определяют перкуторно. Нижняя граница сердца не определяется! Снизу к сердцу прилежит полулунное пространство Траубе. В проекции этого пространства находится газовый пузырь желудка, дающий перкуторно тимпанический звук.

При перкуссии сердце как мышечный безвоздушный орган с содержащейся в нём кровью даёт тупой звук. Поэтому над участком передней грудной стенки слева от грудины, к которому непосредственно прилегает сердце, при перкуссии возникает тупой звук, называемый зоной абсолютной тупости сердца. Окружающие сердце с обеих сторон и сверху лёгкие содержат звук и при перкуссии дают ясный лёгочный звук. Сердце справа и слева частично прикрыто лёгкими. Поэтому при перкуссии над этой частью сердца возникает притупленный перкуторный звук. Притупление, получаемое на границе, отделяющей воздушную лёгочную ткань от безвоздушной ткани сердца, называется относительной, или глубокой, тупостью сердца.

2. У здорового человека во время работы сердца шумы не возникают. Движение крови через полости здорового сердца, его физиологические отверстия происходит с образованием только тонов, речь о которых велась на прошлой лекции.

Шумы, возникающие при работе сердца, имеют строгую классификацию.

Во-первых, они подразделяются на внутрисердечные и внесердечные.

Во-вторых, они подразделяются на систолические и диастолические шумы. Диастолические шумы разделяются на 3 вида: 1) протодиастолический шум, возникающий в начале диастолы, сразу после 2 тона, 2) мезодиастолический шум, выслушиваемый в середину диастолы, 3) пресистолический, появляющийся в конце диастолы перед 1 тоном.

В-третьих, шумы подразделяются на 1) органические, клапанные и мышечные, 2) функциональные, 3) промежуточные или шумы относительной недостаточности клапанов.

Шумы при работе сердца возникают чаще всего в связи с нарушениями функционирования или строения клапанного аппарата сердца или в связи с органическими или функциональными нарушениями со стороны сердечной мышцы. Это так называемые внутрисердечные или интракардиальные шумы. Интракардиальные шумы можно разделить на 3 большие группы: 1) шумы, связанные с анатомическими нарушениями, называемые органическими шумами, 2) неорганические или функциональные шумы, которые не связаны с анатомическими нарушениями, и 3) шумы относительной недостаточности клапанов или промежуточные шумы.

Кроме того, шумы могут вызываться внесердечной патологией. Этот так называемые экстракардиальные шумы. Экстракардиальные шумы связаны с патологией крупных сосудов вблизи сердца, с изменениями перикарда (шум трения перикарда), с изменениями соприкасающейся с перикардом плевры (плевроперикардиальный шум) или лёгких (кардиопульмональный шум).

Органические шумы возникают в результате органических изменений клапанов или закрываемых ими отверстий, а также в связи с анатомическими нарушениями строения сердца.

Их появление можно объяснить следующим образом. Если трубку, через которую протекает жидкость, в каком-то месте сжать так, чтобы жидкость продолжала протекать, то выше и ниже суженого участка трубки образуются вихревые круговороты (турбулентные завихрения) жидкости. Под их влиянием стенки трубки придут в колебание. Колебание это будет носить неправильный характер (с неправильным чередованием колебательных движений). При выслушивании этой трубки будет регистрироваться шум. Такие же шумы возникают и в сердце при дефектах клапанов, через которые протекает кровь. Перед и за местом дефекта клапана возникнут колебания, в которых будут участвовать створки клапана, хорды прикреплённые к ним, миокард. Аускультативно колебания, возникшие при сужении клапанного отверстия, воспринимаются как шум. Эти шумы называются шумами изгнания. Они возникают при затруднении движения крови вперёд.

Шумы возникнут не только при сужении клапанного отверстия. Если патологический процесс приведёт к деформации створок клапана, их укорочению и частичному разрушению, то такие створки не смогут полностью закрыть клапанное отверстие и оставят более или менее широкую щель. Через эту узкую щель начнётся обратное движение крови, генерирующее шум. Такие шумы называются шумами регургитации. Они возникают при обратном движении крови, назад против естественного тока крови.

Кроме наличия узкого отверстия для появления шума, другим необходимым условием является скорость тока крови, протекающей через это отверстие. Это позволяет объяснить, почему не всякие изменения клапанов сопровождаются шумом, хотя степень сужения остаётся постоянной, а шум может даже исчезать, появляясь затем вновь. Сила шума, таким образом, зависит от степени сужения отверстия и, в большей степени, от скорости движения через него крови. Чем быстрее кровоток, тем шум сильнее. Чем меньше сужение, тем быстрее должен быть кровоток, чтобы выслушивался шум. Шум будет ослабевать и даже исчезать в период ослабления сердечной деятельности и замедлении тока крови. Соответственно он будет усиливаться при усилении сердечной деятельности и ускорении тока крови. Образованию шумов сердца способствует шероховатость внутренней поверхности клапанов (эндокарда) и интимы артерий. Эта шероховатость может быть причиной шума даже при незначительной степени сужения отверстия. Наконец, шумы становятся более сильными, если края отверстия становятся плотными и толстыми. При отложении извести в клапанах, стенках сосудов шумы становятся слышимыми очень громко.

По характеру органические шумы очень разнообразны: дующие, скребущие (roulement), пилящие и жужжащие шумы. Они могут быть звучными, или высокими, музыкальными шумами. Эти шумы появляются, когда в створке клапана образуется маленькое отверстие или когда в просвете отверстия колеблется тонкая, туго натянутая нить из отшнуровавшейся части клапана или из сухожильной хорды. Впрочем, высота звука имеет меньшее диагностическое значение, чем его сила. Практическое значение имеет лишь тот факт, что появление грубого, скребущего, высокого музыкального шума указывает на органическую, а не функциональную причину его появления. Диастолический шум при стенозе митрального отверстия обычно ниже других музыкальных шумов.

Внутрисердечные шумы находятся в строгом соотношении к фазам сердечной деятельности, т.е. к систоле и диастоле. Это имеет огромное значение для распознавания различных пороков сердца.

Шумы, выслушиваемые во время систолы желудочков, называются систолическими. Шумы, выслушиваемые во время диастолы, называются диастолическими.

Систолические шумы возникают при сужении устья аорты, сужении устья лёгочной артерии. В обоих случаях шум производится током крови изгоняемой из желудочков сердца и идущей в обычном направлении - вперёд, в крупные сосуды (шумы изгнания). Выслушиваются эти шумы в точках аускультации аорты и лёгочной артерии. Кроме того, систолический шум появляется при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митрального клапана) и при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидального клапана). Однако при этом шум вызывается током крови во время систолы желудочков не в обычном направлении - из сердца в крупные сосуды, а в обратном направлении - из желудочков сердца в предсердия через недостаточно закрытые клапанные отверстия (шумы регургитации).

Систолические шумы наиболее интенсивны в самом начале систолы. Затем они постепенно ослабевают - убывающие шумы (decrescendo). Это объясняется тем, что ток крови через суженное отверстие наиболее быстрый в самом начале систолы. По мере перехода крови из желудочка и наполнения кровью аорты, лёгочной артерии или предсердия скорость тока крови постепенно уменьшается из-за выравнивания давления по обе стороны отверстия. У некоторых больных с митральным стенозом систолический шум бывает нарастающе-убывающего характера, имеет ромбовидную форму.

Итак, систолические шумы появляются при недостаточности митрального клапана, недостаточности трёхстворчатого клапана, при стенозе устья аорты и при стенозе устья лёгочной артерии. Они могут появляться и при некоторых видах врождённых пороков сердца.

Диастолические шумы определяются в тех случаях, когда кровь во время диастолы желудочков поступает в них через суженные клапанные отверстия. Это бывает, прежде всего, при стенозе (сужении) левого или правого предсердно-желудочковых отверстий. В обоих этих случаях шум генерируется током крови, текущей во время диастолы через суженные отверстия в обычном направлении - вперёд.

Диастолические шумы выслушиваются и при недостаточности аортальных клапанов или недостаточности клапанов лёгочной артерии. В этих случаях шум вызывается током крови движущейся во время диастолы в обратном направлении - из аорты или лёгочной артерии через недостаточно закрытые клапанные отверстия назад, в желудочки сердца (шумы регургитации). Диастолические шумы чаще всего интенсивны в начале возникновения, а затем ослабевают, т.е. носят убывающий характер. Однако они могут иметь и иной характер. Так, при стенозе митрального отверстия диастолический шум может иметь 5 вариантов. 1. Шум может появляться в начале диастолы сразу после 2 тона (протодиастолический шум) и быть убывающим. 2. Шум может появляться в конце диастолы, когда начинается систола предсердий. Такой шум называется пресистолическим, имеет нарастающий характер (crescendo) и сливается с 1 тоном. 3. При этом же пороке сердца в начале диастолы при быстром заполнении желудочка кровью шум может носить убывающий характер, однако, в конце диастолы, когда начинается систола предсердий и в желудочек из предсердия выбрасывается остаток крови, возникает пресистолическое усиление шума. 4. У некоторых больных убывающий протодиастолический шум при этом пороке быстро стихает, исчезает, и отделяется от пресистолического усиления небольшой паузой. 5. У отдельных больных с митральным стенозом выслушивается равномерный, лентовидный шум, занимающий полностью всю диастолу. Называется такой шум мезодиастолическим.

Локализация шума имеет большое значение в диагностике пороков сердца. Выслушивается шум обычно в тех же точках, в каких выслушиваются и тоны сердца. Органические шумы сердца выслушиваются не только в стандартных точках выслушивания тонов сердца, но и над всей сердечной областью и даже за её пределами.

Обычно органические шумы хорошо проводятся по току крови. Так, при стенозе устья аорты шум распространяется по току крови в аорту и может выслушиваться в межлопаточной зоне в месте подхода аорты к позвоночнику. Он может распространяться и на сосуды шеи, в другие области. При недостаточности клапанов аорты шум проводится с возвращающейся кровью в левый желудочек и выслушивается в 3 межреберье у левого края грудины в точке Боткина - Эрба, вдоль левого контура сердца.

При недостаточности митральных клапанов кровь возвращается в левое предсердие и может проводиться или даже вообще выслушиваться над ушком левого предсердия - во 2 - 3 межреберьях по левому контуру сердечной тупости возле левого края грудины. Нередко этот шум выслушивается на уровне верхушки сердца в подмышечной области ("нулевая точка").

В противоположность перечисленным шумам, шум при стенозе митрального отверстия ни куда не проводится, поскольку при этом пороке сердца точка выслушивания митрального клапана и точка иррадиации шума совпадают. Именно к этой точке в области верхушки сердца направляется кровь, поступающая через суженное митральное отверстие.

Если при выслушивании одного клапана выявляются шумы, как в фазу систолы, так и диастолы, то следует сделать заключение о двойном, сочетанном, поражении клапана - сужении отверстия и недостаточности прикрывающих его клапанов.

Если же над одним отверстием выслушивается, например, систолический шум, а над другим диастолический, то делают вывод о наличии двух пороков или комбинированном поражении двух клапанов.

Итак, в практике для каждого органического шума необходимо определить:

1. Какой фазе сердечной деятельности он соответствует - систоле или диастоле.

2. Начинается ли он с первого момента систолы или диастолы, или несколько позже, какую часть их он занимает.

3. Какой характер имеет шум - нарастающий, убывающий, лентовидный, ромбовидный или иной.

4. В какой точке над сердцем находится максимум его силы.

5. В каком направлении проводится шум.

3. Клинические проявления болезни многообразны. В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделали три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастроэнтерологическую) формы. Дальнейшие исследования по5казали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. В настоящее время количество описанных вариантов течения ОИМ стало значительно больше. Это церебральная форма, аритмическая форма, безболевая форма и др.

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевыми синдромом. Возникают сжимающие боли за грудинной или в области сердца как при стенокардии. Иногда они охватывают всю грудь. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже в правое плечо. Иногда боли настолько остры, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии, боли при инфаркте миокарда не проходят от приема нитроглицерина и весьма продолжительны (от ½ часа до нескольких часов). Они настолько интенсивны, что больные часто мечутся в постели не находя себе места. Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

Объективно. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивается ритм галопа. При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в третьем-четвертом межреберье слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2-3-й день болезни и держится от нескольких часов до 1-2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы - аритмичным.

Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому, реже правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем отек легких. Во втором случае отмечается расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2-3-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реактивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длиннее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3-5 , но иногда 10 и более дней. Число лейкоцитов увеличивается до 12-14х10⁹/л. Со 2-й недели болезни ускоряется РОЭ, а лейкоцитоз падает (симптом перекреста).

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аспартатаминтрансферазы (АсАТ), креатинфосфокиназы (КФК), глютамина-щавелевоуксусной трансминазы (ГЩТ), в в меньшей степени глютамина-пировиноградной трансминазы (ГПТ). Нарастание КФК наблюдается только при инфаркте миокарда и заболеваниях скелетной мускулатуры, и ее активность увеличивается раньше, чем других ферментов (в норме активность КФК колеблется от 0,2 до 4 единиц; ее повышение при инфаркте начинается уже через 3-4 часа после начала заболевания).

Особо важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей – локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.

В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S-Т и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S-T, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая, иногда называемая "кошачьей спинкой".

Эти изменения обычно держаться 3-5 дней. Затем сегмент S-T постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q , а зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта.

В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочного комплекса наблюдается в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.

При мелкоочаговых инфарктах чаще наблюдается небольшое сжатие за грудиной, общая слабость. Температура обычно бывает высокой и держится 1-2 дня. Изменяются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента S-T ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяцев исчезают.

Течение ОИМ зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени сердечной недостаточности, наличия осложнений. К ним относятся разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков.

Билет №3

1. См. в учебнике митральный стеноз + фибрилляция предсердий

2. Экстрасистоли или внеочередные сокращения сердца вызваны изменением автоматизма, для образования которого необходимо образование нового импульса наводящего удара (trigger). Экстрасистола интимно связана с предшествующими сокращениями сердца и появляется при условии существования эктопического очага возбуждения. ЭКГ-картина экстрасистолы зависит от локализации эктопического очага. Поэтому различают экстрасистолы по локализации эктопического очага: синусовые, предсердные, коронарного синуса, из AV-узла, желудочковые.

По времени появления различают: сверхранние (по типу R-on-T), ранние (на уровне волны U) и поздние (на уровне интервала T - P).

Экстрасистолы бывают единичными, интерполированными или вставочными (на фоне брадикардии) без последующей компенсаторной паузы, множественными, групповыми и политопными. Закономерная экстрасистолия (бигеминия, тригеминия и т.д.) называется аллоритмией. Под бигеминией понимают состояние, когда каждое второе сердечное сокращение обусловлено экстрасистолой. Тригеминией называют ритм, когда каждое третье сокращение сердца вызвано экстрасистолой и т.д.

Синусовая экстрасистола проявляется на ЭКГ преждевременным, нормальной формы, сердечным циклом PQRST. Предшествующий экстрасистоле интервал R - R укорочен, а последующий за ней интервал R - R равен обычному.

Передсердная экстрасистола возникает при образовании эктопического очага возбуждения в разных зонах предсердий. Появление ранней (Р - на - Т) экстрасистолы, частая предсердная экстрасистолия являются частым предвестником развития фибрилляции или трепетания предсердий. На ЭКГ при появлении предсердной экстрасистолы сегмент P - Q обычно укорочен, характерно изменение направления зубца Р. Предэктопический интервал R - R обычно укорочен, имеется и небольшое увеличение постэктопического интервала R - R, т.н. неполная компенсаторная пауза. Желудочковые комплексы обычно нормального вида.

Узловые экстрасистолы также как и узловые ритмы бывают 3 типов:

1. С предшествующим комплексу QRS возбуждением предсердий (из верхней части AV-узла). Эти экстрасистолы характеризуются отрицательным зубцом Р впереди комплекса QRS в отведениях II, III, aVF, V₁-₃. Продолжительность сегмента P - Q не более 0,12".

2. С одновременным возбуждением предсердий и желудочков (из средней части AV-узла). При этом на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексом QRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме.

3. С предшествующим возбуждением желудочков (из нижней части AV-узла). На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS. Интервал Q - P (R - P) не превышает 0,2".

Рисунок комплексов PQRST при узловых экстрасистолах на ЭКГ изображается так же, как и при узловых ритмах, но если при узловых ритмах все комплексы PQRST имеют одинаковый вид, то при экстрасистолах они представлены единичными артефактами на фоне нормального вида комплексов PQRST.

Компенсаторная пауза после узловых экстрасистол 1-ой и 2-ой разновидностях неполная. При 3-ей разновидности этих экстрасистол компенсаторная пауза чаще бывает полной. То есть, расстояние от зубца R предшествующего экстрасистоле, до зубца R следующего за экстрасистолой, равно продолжительности 2 обычных для данной ЭКГ интервалов R - R.

Желудочковые экстрасистолы обусловлены образованием эктопических очагов в желудочковых структурах сердца и внеочередными возбуждениями и сокращениями желудочков.

Экстрасистолические комплексы QRST грубо деформированы. Комплексы QRS уширены более 0,11". Их форма в разных отведениях ЭКГ зависит от локализации эктопического очага. Зубец Р при этих экстрасистолах однозначно отсутствует. Сегмент ST короткий или практически отсутствует, а зубец Т большой и направлен противоположно комплексу QRS.

Если экстрасистолы исходят из левого желудочка, то вначале возбуждается левый желудочек, а уже затем возбуждение ретроградно распространяется и на правый желудочек и наоборот. В зависимости от того, где располагаются в желудочках эктопические очаги, эти экстрасистолы могут быть монофокусными, бифокусными и полифокусными и между собой несколько различаться по рисунку. За желудочковой экстрасистолой обычно следует полная компенсаторная пауза.

Поскольку при регистрации ЭКГ на одноканальном комплекс QRS может не иметь чёткой направленности вверх или вниз от изолинии, определять происхождение желудочковой экстрасистолы (левожелудочковая, правожелудочковая) удобнее по направлению зубца Т.

При правожелудочковой экстрасистоле зубцы Т в отведениях I и V _{5 - 6} направлены вниз от изолинии, а в отведениях III и V_{1 - 2} - вверх..

Для левожелудочковой экстрасистолы характерно направление зубца Т в отведениях I и V _{5 - 6} вверх от изолинии, а в отведениях III и V _{1 - 2} - вниз от изолинии.

3. Клиническая картина. В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.

Вопреки распространенному мнению, что АГ или ГБ свойственны определенные жалобы (головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, плохой сон и др.), следует заметить следующее. Указанная патология в субъективном плане является малосимптомной и наличие приведенных выше жалоб скорее всего свидетельствует о присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии. Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно АГ не имеет значения и решающую роль здесь играет измерение АД.

Однако следует помнить, что появление жалоб сердечно-сосудистого характера у больного, с длительным и стойким повышением АД может быть обусловлено поражением органов–мишеней. Так, например, о поражении головного мозга и сетчатки глаза будет свидетельствовать головные боли, головокружение, парестезии, проходящая слабость в конечностях, нарушение зрения. О нарушении работы сердца будет говорить сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боли за грудиной при ходьбе.

Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и диастолическое (более 90 мм рт. ст.).

Диагностика АГ достаточно проста и основывается главным образом на повторном выявлении повышенных цифр АД. Однако во избежании гипо- или гипердиагностики при измерении АД необходимо соблюдать ряд правил. Кровяное давление обычно измеряется врачом или медицинской сестрой на правом плече. Для этого используется ртутный или анероидный манометр. При этом первому необходимо отдать предпочтение, поскольку второй нуждается в частой калибровке.

Перед измерением АД пациент должен не курить 20-30 мин, не менее 5 минут находится в теплой комнате и расслабиться. Исследование, как правило, осуществляется в положении сидя, хотя можно измерять АД в положении лежа или стоя.

Однако во всех случаях локтевая ямка должна располагаться на уровне сердца (четвертое межреберье), одежда пациента не должна сдавливать плечо, а накладываемая манжета равномерно его облегать (не менее 80% окружности). Для взрослых применяется манжета ширенной 13-15 см и длиной 30-35 см.

При измерении АД манжета быстро накачивается воздухом до величины давления, на 30 мм рт.ст превышающего уровень исчезновения пульса. Затем медленно, со скоростью 2 мм рт.ст. воздух выпускается из манжеты. В течении этого времени с помощью стетоскопа, расположенного над плечевой артерией, выслушиваются тоны Короткова.

При появлении тонов (I фаза) регистрируется систолическое давление, а диастолическое – в момент исчезновения тонов (V фаза тонов Короткова). Необходимо обратить внимание, что диастолическое давление определяется именно по исчезновению тонов, а не по их ослаблению (1V фаза). АД необходимо определять дважды с промежутком не менее, чем в 2 мин. При этом, если две цифры различаются более чем на 5 мм рт. ст., должно быть выполнено дополнительное измерение. Затем рассчитывается средний показатель всех измерений.

Поскольку АД является вариабельной величиной, прежде чем диагностировать АГ следует подтвердить стойкое его повышение путем повторных измерений. Особенно это необходимо делать, когда выявляется так называемая мягкая АГ (АД в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст).

Следует всячески поощрять измерение АД самим пациентом или его родственниками. Обычно полученные при этом величины АД меньше офисных (чаще у пожилых лиц), дают возможность избежать так называемой "гипертонии белого халата" и позволяют врачу лучше ориентироваться в тактике проведения лечебно-профилактических мероприятий.

В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным. При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающий верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.

При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I-II стандартном и левых грудных отведениях (V₅-V₆).

Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, которые могут привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздней период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.

При тяжелом течении болезни может наступать понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).

В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящие к параличам, нарушении чувствительности, а нередко к смерти больного; оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesem.

Поражение почек обуславливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы. Появлению таких кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания барометрического давления и др.

Классификация. В настоящее время предложено несколько классификаций АГ. Все они базируются на данных многочисленных эпидемиологических исследований и проспективных наблюдений за лицами с повышенным АД, на результатах углубленного обследования больных с АГ и активного их лечения. Классификация АГ ведется обычно по трем признакам: этиологии, степени поражения органов-мишеней и высоте АД.

По данным Комитета экспертов ВОЗ (1997), более чем у 95% больных с АГ не удается установить ее причину. В этих случаях говорят о первичной, эссенциальной гипертонии или гипертонической болезни (ГБ). Следовательно, абсолютное большинство балльных с АГ при делении их по этиологии являются больными ГБ. Лишь у небольшой группы лиц с АГ представляется возможность выяснить специфическую причину заболевания. В этих случаях диагностируется симптоматическая или вторичная АГ.

Комитет экспертов ВОЗ (1997) предлагает выделить следующие причины симптоматической АГ.

1. Лекарства и экзогенные вещества: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, кокаин, пищевые продукты, содержащие тиамин или ингибиторы моноаминоксидзы, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, эритропоэтин.

2. Заболевание почек: острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетические нефропатии, гидронефроз, врожденная гипоплазия почек, травмы почек, реноваскулярная гипертония, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные гипертонии, первичная задержка поваренной соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз, болезни надпочечников (поражение коркового слоя - синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, поражение мозгового вещества (феохромоцитома, опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников, раковая опухоль).

4. Коарктация аорты и аортиты.

5. Осложнение беременности.

6. Неврологические заболевания: повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, тотальный паралич конечностей, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена-Барре.

7. Осложнение хирургических вмешательств: постоперационная гипертония (например, после аортокоронарного шунтирования).

Принципы такой дифференциальной диагностики детально разработаны.

На первом этапе обследования используются достаточно простые методы, большинство из которых может быть выполнено в поликлинике.

Второй этап обследования проводится, как правило, в специализированной клинике, куда направляются больные, у которых диагноз не удалось окончательно установить на первом этапе. Здесь используется достаточно сложные и дорогостоящие биохимические, гормональные, инструментальные и морфологические (биопсия почки) методы, уточняются показатели к хирургическому и медикаментозному лечению.

Уже при первом осмотре больного с повышенным АД врач может на основании изучения анамнеза и объективных данных заподозрить наличие симптоматической АГ и назначить дополнительное обследование.

Данные анамнеза, которые могут свидетельствовать о симптоматической АГ.

Заболевание почек, мочевыводящих путей, гематурия, злоупотребление анальгетиками (поражение паренхимы почек). Заболевание почек у родителей (поликистоз почек).

Частое употребление различных лекарств и веществ: оральные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, капли в нос.

Эпизод возбуждения с головной болью, потоотделением (феохромоцитома).

Эпизоды мышечной слабости (первичный гиперальдостеронизм).

Данные объективного обследования, которые могут свидетельствовать о симптоматических АГ.

Симптомы болезни Иценко-Кушинга.

Симптомы тиреотоксикоза, гипотиреоза.

Изменение черт лица, размера обуви (акромегалия).

Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).

Увеличение почек, выявляемое при пальпации (поликистоз почек).

При аускультации шум в проекции почечных артерий (реноваскулярноя АГ).

Аускультативные шумы в области сердца и грудной клетки (коарктация аорты или аортит).

Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженное АД на бедре (коарктация аорты, аортрит).

Степень поражения сердечно-сосудистой системы при АГ обычно корригирует как с уровнем АД, так и длительностью его повышения. В связи с этим в 1978 г. Комитетом экспертов ВОЗ была предложена классификация АГ, прежде всего эссенциальная гипертонии (ГБ), которая предусматривает деление заболевания на 3 стадии в зависимости от степени поражения органов-мишений.

При этом I стадия характеризуется только повышением АД (160/95 мм рт. ст. и выше), тогда как органические изменения в сердечно-сосудистой системе отсутствуют.

ГБ II стадии помимо высокого АД проявляется как минимум одним из признаков поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки глаза, микроальбуминурия и др. и наконец, при III стадии имеются уже и клинические проявления поражения органов мишеней (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, кровоизлияния в сетчатку глаза и снижение зрения, почечная недостаточность и др.). На этой стадии болезни артериальное давление может снизится после инфарктов, инсультов.

Приведенная классификация в целом отражает прогрессирование болезни во времени и подкупает своей логичностью. Однако в течение двух десятилетий ее использования выявились недостатки, которые сводятся в основном к следующему. Во-первых, выраженность поражения органов-мишеней у больных ГБ не всегда соответствует высоте АД и длительности его повышения. Высокая АГ может наблюдаться и при отсутствии органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и, наоборот, проявления декомпенсации заинтересованных органов нередко наблюдаются при умеренно повышенном давлении. Во-вторых, определение стадии ГБ в соответствии с этой классификацией требует обязательного использования различных, порой достаточно дорогостоящих и неудобных для больного диагностических методов, что усложняет диагностику такой широко распространенной патологии как АГ. В-третьих, согласно этой классификации, к больным ГБ причисляются лишь пациенты с АД 160/95 мм рт.ст. и выше. Однако имеется достаточно большая группа пациентов с АД в так называемой "опасной зоне", у которых наблюдаются признаки ГБ и даже имеется поражение органов – мишеней и которые в соответствии с формальными критериями АГ не могут быть признаны больными. В-четвертых, врач, ориентируется не только на степень поражения органов-мишеней, сколько на высоту и стойкость АД, которая в этой классификации практически не учитывается. Использование этой классификации как бы заранее предопределяет течение заболевания и неуклонность его прогрессирования, тогда как в настоящее время неоспоримо доказано, что длительно и успешно проводимая гипотензивная терапия может привести к обратному развитию патологических изменений в органах-мишенях.

Из предложенных в настоящее время классификаций АГ по уровню АД несомненно заслуживает внимания классификация Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (1993).

Предложенная классификация является по существу плодом тщательного анализа результатов многолетней упорной работы врачей общей практики и кардиологов по снижению заболеваемости и смертности от болезней сердечно-сосудистой системы в период с 1972 по 1990 г.г. смертность от ИБС снизилась в США почти на 50%, а от инсультов – на 57%.

В 1977 г. был опубликован "Шестой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США)-JNC-6*, который был создан на основании обобщения новейших научных данных и по своей сути является руководством для врачей "первой линии". В указанном докладе была продолжена новая классификация АД, которая ныне является международной.

Важнейшей особенностью приведенной классификации является также введение понятия «оптимальное АД», которое должно быть у взрослого человека независимо от возраста ниже 120/80 мм ртутного столба. Это фактически противоречит широко распространенному мнению, что АД якобы должно повышаться с возрастом и конкретно показывает те величины, которые необходимо иметь здоровому человеку.

Нормальным АД считается ниже 130/85 мм рт. ст. Это, несомненно, мобилизует врачей и пациентов к более строгому подходу к величинам АД. Выделено высокое-нормальное АД, которое требует пристального внимания, поскольку у пациентов указанной категории риск развития инсульта и исхода в ГБ превышает таковой у "нормотоников". АД 140/90 мм рт. ст. рассматривается уже как проявление I стадии ГБ, т.е. по существу критерии заболевания, согласно этой классификации, значительно ужесточены. Указанная классификация предусматривает деление ГБ на четыре стадии.

Классификация артериального давления (в мм рт. ст)

для взрослых (18 лет и старше)

Категория АД	Артериальное давление
	систолическое	диастолическое
Оптимальное	< 120 и < 80
Нормальное	< 130 и < 85
Высокое – нормальное	130-139 или 85-89
Артериальная гипертония	140-159 или 90-99 160-179 или 100-109 180 или 110
I стадия
II стадия
III стадия

Согласно классификации диагностика АГ и особенно распознавание стадии заболевания основывается на повторном измерении АД у лиц, не получающих гипотензивной терапии. Должны использоваться средние величины из не менее чем двух определений АД, полученных во время двух посещений врача.

Билет №5

1. Колебания клапанов сердечных и сосудистых стенок, обусловленные сужением отверстий сердца или недостаточностью клапанов и вызывающие, обыкновенно, эндокардиальные органические шумы, доступны и слуху и осязанию, когда частота их находится в пределах от 16 до 480 - 640 Гц. При большой частоте они воспринимаются только на слух как шумы, при меньшей частоте - только на ощупь, как дрожание грудной стенки. Отсюда следует, что шум тем скорее будет сопровождаться дрожанием, чем он ниже. Очень сильные шумы, если они высокие, не будут сопровождаться дрожанием. Из низких шумов будут сопровождаться ощущаемым на ощупь дрожанием скорее сильные, чем слабые шумы. Колебания доступные осязанию приобретают самостоятельную диагностическую ценность как и соответствующие шумы. При пальпации сердечной области иногда можно выявить и своеобразное сотрясение грудной стенки, напоминающее то ощущение, которое ощущается при поглаживании мурлыкающей кошки. Называется оно кошачьим мурлыканьем – "fremissement cataire" (Corvisart). Различают систолическое и диастолическое кошачье мурлыканье. Fremissement cataire лучше всего определяется в точках выслушивания соответствующего шума. Диастолическое (пресистолическое) кошачье мурлыканье является характерным признаком митрального стеноза и определяется в области верхушки сердца. Систолическое кошачье мурлыканье характерно для стеноза устья аорты и определяется у основания сердца во 2 межреберье справа от грудины. При стенозе лёгочной артерии и при незаращении боталлова протока кошачье мурлыканье определяется слева от грудины во 2 межреберье. Особенно сильное кошачье мурлыканье выявляется в 3 – 4 межреберьях слева от грудины при врождённом пороке сердца – незаращении межжелудочковой перегородки – болезнь Толочинова – Роже.

2. Функциональные шумы возникают при анатомически неизменённых клапанах сердца, при отсутствии органических изменений клапанных отверстий и без анатомических нарушений строения сердца. Их появление связано с функциональными нарушениями со стороны сердечной мышцы, с изменением реологических свойств крови, её состава и характера кровотока. Эти шумы появляются, прежде всего, при относительном увеличении скорости тока крови. Так функциональные шумы появляются у больных тиреотоксикозом, у лихорадящих больных. При этих состояниях увеличивается скорость тока крови через физиологические отверстия сердца, вокруг них возникают турбулентные завихрения, создающие шум. У больных анемией, когда уменьшается количество эритроцитов, снижается вязкость крови, также возникают турбулентные завихрения при прохождении крови через физиологические отверстия сердца.

Функциональные шумы отличаются от органических шумов по целому ряду признаков.

1. Функциональные шумы отличаются от органических шумов своей высокой изменчивостью. Они то выслушиваются, то исчезают на протяжении короткого времени, особенно при перемене положения тела, при дыхании и т.п. Органические шумы не меняются на протяжении длительного срока. Они могут измениться только при изменении степени порока сердца или при изменении сократимости сердечной мышцы.

2. Функциональные шумы по тембру обычно мягкие, дующие и никогда не бывают грубыми, скребущими или пялящими. Органические шумы по тембру могут быть любыми. Чаще они грубые, громкие.

3. Функциональные шумы обычно короткие, убывающие. Органические шумы обычно продолжительные и по форме могут быть любыми - убывающими, нарастающими, ромбовидными и т.д.

4. Функциональные шумы практически всегда являются систолическими, кроме редко встречающихся шумов Остина - Флинта и Грэхема - Стила. Шум Остина - Флинта возникает у больных с недостаточностью аортальных клапанов, но выслушивается на верхушке сердца, в точке аускультации митрального клапана. Появление этого шума объясняют тем, что при недостаточности аортального клапана ретроградный ток крови из аорты в левый желудочек попадает в створку или хорду раскрывающегося митрального клапана и сдерживает её нормальное раскрытие. Кровь, поступающая в это время из предсердия, встречает препятствие в виде нераскрывшейся створки митрального клапана и генерирует диастолический шум, выслушиваемый в точке аускультации митрального клапана. Возможно, что шум может вызываться слиянием двух потоков крови - нормального из предсердия в желудочек и ретроградного - из аорты в желудочек. Шум Грэхема - Стила выслушивается над лёгочной артерией у больных с высокой лёгочной гипертонией и изолированной гипертрофией правого желудочка сердца. При этом возникает относительная недостаточность клапана лёгочной артерии и появляется диастолический шум над ней. Органические шумы могут возникать в любую фазу сердечного цикла - как в систолу, так и в диастолу.

5. Функциональные шумы обычно выслушиваются на фоне неизменённых сердечных тонов, хотя и могут появляться у больных с ранее изменёнными тонами сердца. Органические шумы всегда выслушиваются при изменённых тонах, подчас заменяя собой сердечный тон.

6. Функциональные шумы всегда выслушиваются только в одной точке аускультации, главным образом в точке выслушивания митрального клапана, и не проводятся по току крови. Органические шумы могут выслушиваться в любой точке сердца и широко проводятся по току крови.

7. Функциональные шумы не сопровождаются изменением объёма камер сердца, хотя и могут появляться у больных с изменённым объёмом камер сердца. Например, у больного гипертонической болезнью и с увеличенным объёмом левого желудочка сердца может развиться анемия и появится функциональный шум. Органические шумы всегда сопровождаются изменением объёма камер сердца.

8. Функциональные шумы обычно выслушиваются над устьем лёгочной артерии и над верхушкой сердца. Органические шумы могут выслушиваться над всей поверхностью сердца, в любой точке его аускультации.

3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis sinistri) представляет собой самый частый порок сердца, часто сочетающийся с недостаточностью митрального клапана, хотя может встречаться и в изолированном виде.

Основной причиной возникновения его является ревматический эндокардит, хотя он может вызываться и атеросклерозом створок митрального клапана, быть врождённым пороком сердца. Сужение левого венозного устья (митрального отверстия) при этом пороке происходит в результате рубцевания гранулём, образующихся в толще оснований клапанов, спаивания между собой створок клапана с последующим их склерозом и кальцинозом. При наличии данного порока сердца кровь в фазу диастолы проходит из левого предсердия в левый желудочек сердца через суженное атриовентрикулярное отверстие. Если у здорового человека площадь левого венозного отверстия составляет 4 - 6 см², то у больного этим пороком сердца площадь клапанного отверстия может уменьшиться до 0,5 см².

В связи с затруднением оттока крови из левого предсердия в левый желудочек левое предсердие переполняется кровью, гипертрофируется, а затем, расширяется. Давление крови в левом предсердии, обычно не превышающее 6 мм рт. ст., резко возрастает. Повышенное давление передаётся на лёгочные вены, лёгочные капилляры и систему лёгочной артерии. Развивается гипертония малого круга кровообращения. Основной причиной её является не застой крови в лёгких, в тоническое сокращение лёгочных артерий и артериол, приводящий к уменьшению притока крови к лёгким и уменьшающий застой крови в них.

В результате этого в левое предсердие поступает меньшее количество крови, для изгнания которой требуется меньше усилий со стороны миокарда левого предсердия. Это называется разгрузочным рефлексом малого круга кровообращения при митральном стенозе или рефлексом Китаева. Именно из-за этого рефлекса, высокого давления в малом круге кровообращения, при митральном стенозе достаточно быстро развивается декомпенсация порока.

В результате повышения давления в малом круге кровообращения наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца. Он постепенно перестаёт справляться с непосильной для него нагрузкой, декомпенсирует и наступает застой крови в венах большого круга кровообращения. Появляются периферические отёки на ногах, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), набухание шейных вен.

При выраженной картине мтитрального стеноза больные жалуются на резкую общую слабость, одышку при физических напряжениях и в покое, приступы удушья по ночам. Признаками застоя крови в лёгких являются жалобы на кашель, вначале сухой, а затем влажный, кровохарканье. Кроме того, больных беспокоят сердцебиения, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Иногда больные отмечают охриплость голоса, расстройства глотания, отёки, увеличение живота.

При общем осмотре отмечается цианотический румянец на щеках, спинке носа (facies mitralis), цианоз губ и кожных покровов, акроцианоз.

Больные занимают в постели вынужденное положение с приподнятым головным концом. При декомпенсации порока обращает на себя внимание расширение, набухание шейных вен. При значительном расширении левого предсердия иногда бывает видна волнообразная пульсация всей области сердца. При развившейся гипертрофии правого желудочка сердца отмечается передаточная пульсация в эпигастральной области.

При пальпации области сердца отмечается разлитой сердечный толчок за счёт гипертрофии правого желудочка сердца. Ускоренный верхушечный толчок располагается в 5 межреберье кнутри от левой срединно-ключичной линии. При значительной гипертрофии правого желудочка сердца верхушечный толчок смещается влево. При этом не только видна визуально, но и определяется пальпаторно передаточная пульсация от правого желудочка в эпигастральной области.

У большинства больных митральным стенозом в области верхушки сердца пальпаторно определяется систолическое дрожание грудной клетки в прекардиальной области, или диастолическое (пресистолическое) "кошачье мурлыканье" (fremissement cataire). Оно является результатом вибрации грудной клетки в момент прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек через резко суженное митральное отверстие. Иногда это дрожание ощущается в виде двух волн - в начале систолы (фаза быстрого изгнания крови из левого предсердия) и в конце диастолы сердца, в пресистолу (ускорение движения крови из левого предсердия во время систолы его).

В области верхушки сердца пальпаторно можно определить и хлопок после второго тона, соответствующий аускультативному феномену - тону (щелчку) открытия митрального клапана.

Уже на ранних стадиях развития порока в больных пальпаторно определяется увеличение размеров печени. В дистрофической стадии развития порока, при его декомпенсации размеры печени могут достигать очень больших размеров.

При перкуссии сердца определяется увеличение границ сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт гипертрофии правого желудочка сердца). Верхняя граница сердца может смещаться вверх до 2 межреберья. Сердечная тупость при этом приобретает "митральную конфигурацию", а талия его не только сглаживается, но и резко выбухает. Увеличивается поперечник сердца.