тести з хімії до 3 модуля
.pdf84. Отрута гриба блідої поганки аманітин-смертельно небезпечна для життя людини речовина. Механізм дії аманітину полягає в гальмуванні:
А. Реплікації *В. Початку транскрипції
С. Синтезу мРНК на рівні процесингу D. Синтезу тРНК
Е. Синтезу пуринових основ
85.Головним ферментом транскрипції є: А. Хеліказа
B. ДНК-лігаза C. РНК-праймаза
*D. ДНК-залежна-РНК-полімераза E. Гіраза
Література:
1.Ю.И.Губський “Біологічна хімія”, 2000, Київ-Тернопіль, с.292-299
2.Я.І.Гонський “Біохімія людини” , 2002, Тернопіль с.470-472
3.Л.М.Вороніна та ін. “Біологічна хімія”, 2000, Харків, с.367-372
4.Т.Т.Березов, Б.Ф.Коровкин “Биологическая химия” 1990, Москва, с. 383-388
5.Лекції, що читаються на кафедрі
Змістовий модуль 13
„Основи молекулярної генетики”
Тема 34. Біосинтез білка в рибосомах. Етапи та механізм трансляції, регуляція трансляції. Антибіотики - інгібітори транскрипції та трансляції.
86. Білки мембран мітохондрій кодуються переважно в: *А. Ядерній ДНК В. Плазмідній ДНК
С.Цитоплазматичній ДНК D. Мітоходріальній ДНК E. Мембранній ДНК
87.Для активації амінокислоти та утворення аміноацил-т-РНК використовується макроерг: А. ГТФ В. ЦТФ *С. АТФ
D УТФ
Е. Креатинфосфат
88.Для активації амінокислот з подальшим використанням їх в синтезі білка на рибосомах необхідний фермент:
А. Праймаза В. Аміноацил-тРНК синтетаза
С.Трансаміназа
D. Метилтрансфераза Е. Ревертаза
89.У здоровому організмі синтезуються білки:
А.Невизначеного амінокислотного складу з різною первиною структурою *В. Постійного амінокислотного складу з визначеною первинною структурою С. Певного амінокислотного складу але з можливими його замінами
D. Певного амінокислотного складу, але з можливими випадіннями, перестановками і вставками амінокислот Е. Постійного амінокислотного складу з будь - якою структурою
90.Трансляцiя – це синтез:
А.ДНК на ДНК
В. ДНК на РНК С. РНК на РНК D. РНК на ДНК
*Е. Бiлка на рибосомах
91. Для утворення транспортної форми амінокислот, що використовуються при синтезі білка на рибосомах, необхідно:
А.Ревертаза В. ГТФ *С. тРНК D. мРНК
Е. рРНК
92.Сталість первинної структури конкретного білка в організмі закріплена:
А.Наявністю затравного білка
В. Послідовністю нуклеотидів іРНК *С. Спадковою інформацією ДНК( генотип) D. Транспортними РНК
Е.Ферментною системою біосинтезу білка
93.Виродженість генетичного коду – здатність декількох триплетів кодувати 1 амінокислоту. Амінокислота, яка кодується лише одним триплетом і з неї розпочинається синтез білка є:
А. Серин В. Аланін
*С. Метионін D. Лейцин
Е.Лізин
94.В процесі матричного синтезу білка використовується речовина, в структурі якої закладена інформація про послідовність амінокислотних залишків. Вкажіть на неї:
А. рРНК В. Аміноацил-тРНК
С. Білкові фактори ініціації D. Пептидилтрансфераза *Е. мРНК
95.Цикл транляції молекули білка складається з:
А.Ініціації, термінації, елонгації
*B. Ініціації, елонгації, термінації
C.Ініціації, елонгації, репарації
D.Ініціації, елонгації, комплементарності
E.Ініціації, елонгації, термінації синтезу РНК
96.Для просування м-РНК на рибосомі під час трансляції використовується енергія: А. АТФ В. АДФ
С. Тіамінтрифосфату
D.Креатинфосфату
*Е. ГТФ
97.Білок синтезується:
А.На матриці іРНК
B.Незалежно від матриці
C.На матриці ДНК
D.На матриці ДНК або іРНК *E. На рибосомі
98.Термінація синтезу білка забезпечує: А. Кодування термінатора в ДНК
*B. Приєднання термінуючого кодону до рибосоми
C.Приєднання будь-якого кодону до рибосоми
D.Зупинення синтезу білка , на початку трансляції
E.Усі функції зазначені у п.С, D
99.Дифтерійний токсин викликає розвиток хвороби в звязку з тим, що він: А. Інгібує пептидилтрансферазну активність
В. Вбудовується між азотистими основами ДНК
*С. Каталізує АДФ-рибозилювання ЕF2 фактора в клітині D. Викликає розрив у структурі ДНК
Е.Пригнічує термінацію трансляції
100.Для генетичного коду характерно: А. Універсальність В. Виродженість С. Однонаправленість
D. Безперервність *Е. Усі відповіді вірні
101.Переміщення рибосоми по іРНК на один кодон називається: А. Транспозиція В. Транскрипція *С. Транслокація
D. Трансформація
Е.Трансамінування
102.При посттрансляційної модифікації пептидні ланцюги можуть: А. Фосфорилюватись В. Утворювати олігомери
С. Зєднуватися з простетичними групами D. Гідроксилюватись
*Е. Усі відповіді вірні
103.Організаційним центром процесу трансляції у еукаріот являються:
А.Мітохондрії В. Лізосоми *С. Рибосоми
D. Ендоплазматичний ретикулум Е. Ядра
104.В клітинах, інфікованих вірусами:
А.Зупиняється синтез РНК та білку клітин господаря В. Активується синтез інтерферонів
С. Білоксинтезуючий апарат клітин господаря використовується для синтезу вірусних білків D. Активується синтез вірусних РНК
*Е. Усі відповіді вірні
105.Для утворення транспортної форми амінокислот, що використовуються при синтезі білка на рибосомах, необхідно:
А.Ревертаза
В. ГТФ *С. тРНК D. мРНК
Е.рРНК
106.Рибосоми білоксинтезуючої системи складаються з: А. Однієї субодиниці *В. Двох субодиниць С. Трьох субодиниць
D. Чотирьох субодиниць
Е.Множиних субодиниць
107.В період трансляції певна кількість рибосом обєднується в: А. Мікросоми В. Лізосоми *С. Полісоми
D. Вакуолі
Е.Фагосоми
108.Одне із тверджень про ознаки генетичного коду за сучасними даними неправильне:
А.Універсальний. В. Лінійний.
*С. Колінеарний. D. Вироджений.
Е. Однонаправлений.
109.Мінімальна кількість амінокислот для ініціації трансляції становить:
А.10
В. 15 *С. 20 D. 25 Е. 30
Література:
1.Ю.И.Губський “Біологична хімія”, 2000, Київ-Тернопіль, с. 300-310
2.Т.Т.Березов, Б.Ф.Коровкин “Биологическая химия” 1998, М., с. 401-423
3.И.В. Савицкий “ Биологическая химия ”, 1982, Киев, с.188-195
4.Я.І.Гонський “Біохімія людини”, 2002, Тернопіль, с.448 -463
5.Лекції, що читаються на кафедрі
Тема 35. Регуляція експресії генів у прокаріотів та у еукаріотів.
110.Міцність зв'язування гістонів з ДНК та її активність змінюються таким чином:
А.Зменшується
В. Збільшується *С. Міцність зв'язування зменшується, активність ДНК збільшується
D. Міцність зв'язування збільшується, активність ДНК зменшується
Е.усі відповіді невірні
111.Окремі ділянки оперона - це: А. Структурний ген *В. Регуляторний ген С. Оператор
D. Білок-репресор
Е.ДНК-інтрони
112.Регуляція біосинтезу білка здійснюється:
А. Генами, що функціонують в усіх клітинах
В.Генами, що функціонують у клітинах певного типу С. Генами вузьких функцій
D. Регуляторними генами *Е. Усіма зазначеними генами
113.Вплив гістонів на процеси біосинтезу білка здійснюється шляхом зміни: А. ДНК-полімеразної активності
В.Модифікації ДНК
С. Модифікації РНК
*D. РНК-полімеразної активності
Е.Усіма зазначеними шляхами
114.Типом регуляції біосинтезу білка в еукаріот є: А. Пряма субстратна регуляція біосинтезу
*В. Складна багатоступенева, групова регуляція С. Регуляція через синтез індуцибельних ферментів D. Регуляція через синтез репресивних ферментів
Е.Регуляція через систему цАМФ-протеїнкінази
115.Ділянки ДНК, що несуть структурну інформацію, називають: *А. Екзони В. Інтрони
С. Промотори D. Оперони Е. Кодони
116.Регуляція біосинтезу білка в еукаріот здійснюється на рівні:
А.Реплікації
В.Транскрипції С. Трансляції
*D. Зазначених у п. В, С Е. Пострансляційних змін
117.Зв'язування гістонів з ДНК веде до: А. Репресії всіх генів
В.Репресії окремих структурних генів *С. Групової експресії структурних генів D. Активації всіх генів
Е. Змін у функції генів не відбувається
118.Вченими, що створили теорію регуляції експресії генів у прокаріотів є: А. Мезельсон та Сталь
В.Уотсон та Крік
С.Корана та Балтімор *D. Жакоб та Моно Е. Корнберг та Оказакі
119.Генетичний апарат людини містить біля 30 тисяч генів, а кількість варіантів антитіл сягає мільйонів. Для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл відповідає:
*А. Рекомбінація генів В. Реплікація ДНК
С.Репарація ДНК
D. Утворення фрагментів Оказакі
Е.Ампліфікація генів
120.Структурну інформацію, що міститься в ДНК, несуть: А. Оперони В. Інтрони С. Промотори
*D. Екзони
Е.Праймери
121.Вибіріть вірне ствердження: аттенюатори :
А.Не змінюють експресію генів В. Гальмують експресію генів *С. Послаблюють експресію генів D. Стимулюють експресію генів
Е. Виконують функції зазначені у п.В, С
122.Регуляція біосинтезу білка в прокаріот здійснюється на рівні:
А.Реплікації
*В. Транскрипції С. Трансляції
D.Пострансляційних змін Е. Усі відповіді вірні
123.Полімеразну ланцюгову реакцію використовують для діагностики: А. Інфекційних хвороб В. Хвороб органів дихання С. Грибкових хвороб
*D. Спадкових хвороб Е. Шкірних хвороб
124.Ділянки ДНК, що не несуть структурну інформацію, називають: А. Екзони *В. Інтрони С. Промотори
D.Оперони
Е.Кодони
125.Процеси зміни кількості білків, що синтезуються, відбуваються шляхом: А. Збільшення кількості специфічних генів В. Регуляції на стадії транскрипції С. Регуляції на стадії трансляції
D. Процесінгу іРНК
*Е. Усіх зазначених процесів
126.Основним процесом в ланцюговій полімеразній реакції є:
А.Хромосомна мутація В. Транскрипція *С. Ампліфікація генів D. Генна мутація
Е. Генетична рекомбінація
127.Водій, ремонтуючи автомобіль, ковтнув бензин, що містить тетраетилсвинець. Детоксикацію організму від іонів важких металів забезпечує:
А.Ковалентна модифікація
В. Генетична рекомбінація *С. Ампліфікація генів
D.Трансдукція Е. Делеція
128.Вибіріть вірне ствердження: сайленсери : А. Стимулюють експресію генів *В. Гальмують експресію генів С. Не змінюють експресію генів
D.Послаблюють експресію генів
Е.Виконують функції, зазначені у п.В, D.
129.В основі ДНК-діагностики лежить:
А.Імуноферментний аналіз В. Спектрофотометрія
*С. Ланцюгова полімеразна реакція D. Хроматографія
Е. Біуретова реакція
130.Ковалентна модифікація гістонів включає процес:
А.Дезамінування
В. Декарбоксилювання *С. Метилювання
D. Гідроксилювання
Е.Трансамінування
131.Полімеразну ланцюгову реакцію використовують для діагностики:
А.Інфекційних хвороб *В. Спадкових хвороб С. Грибкових хвороб
D. Хвороб органів дихання Е. Шкірних хвороб
132.Енхансери:
А.Не змінюють експресію генів В. Гальмують експресію генів *С. Стимулюють експресію генів D. Послаблюють експресію генів
Е. Виконують функції зазначені у п.В, D.
133.В одному із пологових будинків двоє дітей народились. Із-за необачності медичної сестри їх поміняли. Для визначення батьківства необхідно провести аналіз:
А.Гормонів
В. РНК
*С. ДНК
D. Ферментів
Е.Усі відповіді вірні
134.У юнака 23 років діагностовано ВІЛ-інфекцію за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Основним процесом в цій реакції є:
А. Генетична рекомбінація В. Транскрипція *С. Ампліфікація генів
D. Генна мутація
Е.Хромосомна мутація
135.Стимулюють експресію генів в еукаріот:
А.Транспозони В. Сайленсери С. Аттенюатори D. Гістони
Е. Енхансери
136.Генетичні рекомбінаціїце:
А.Обмін фрагментів ДНК в одному гені
В.Збільшення кількості копій відповідних генів С. Зменшення копій відповідних генів
*D. Обмін фрагментів ДНК між різними генами Е. Це кількісні і якісні зміни у генотипі людини
137.В основі ланцюгової полімеразної реакції лежить явище: А. Рекомбінації генів
В.Транспозиції генів
*С. Ампліфікації генів D. Мутації генів
Е.Трансформації генів
138.Для встановлення батьківства необхідно провести аналіз: А. Гормонів В. РНК *С. ДНК
D. Ферментів
Е.Усі відповіді вірні
139.Гальмують експресію генів в еукаріот:
А.Енхансери *В. Сайленсери С. Аттенюатори D. Гістони
Е. Промотори
140.Полімеразну ланцюгову реакцію використовують для діагностики:
А.Інфекційних хвороб
*В. Вірусних хвороб С. Грибкових хвороб
D. Хвороб органів дихання Е. Усі відповіді вірні
Література:
1.Ю.І.Губський “Біологічна хімія”, 2000, Київ-Тернопіль, с.310-322
2.Я.І.Гонський “Біохімія людини”, 2002, Тернопіль, с.482 –486
3.Л.М.Вороніна та ін. “Біологічна хімія”, 2000, Харків, с.392-402
4.Т.Т.Березов, Б.Ф.Коровкин “Биологическая химия” 1990, М., с. 383-386; с.417-420
5.Лекції, що читаються на кафедрі
Тема 36. Молекулярні механізми мутацій. Репарація ДНК. Рекомбінантні ДНК
141. Хворі на пігментну ксеродерму характеризуються аномально високою чутливістю до ультрафіолетового світла, виникненням раку шкіри. Причина - нездатність ферментних систем відновлювати ушкодження спадкового апарату клітин. При цьому порушується:
*А. Репарація ДНК В. Транскрипція
С.Рекомбінація D. Реплікація ДНК Е. Трансляція
142.Із нітратів, нітритів та нітрозамінів в організмі утворюється азотна кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може привести до точкової мутації – заміни цитозину на:
А. Тимін *В. Урацил
С.Аденін
D.Інозин Е. Гуанін
143.Використання методу ланцюгової полімеразної реакції дозволяє виявити мутації по типу: А. Вставки нуклеотидів В. Випадіння нуклеотидів
С. Заміни нуклеотиду без зміни змісту кодону
D.Заміни нуклеотиду з зміною змісту кодону
*Е. Усі відповіді вірні
144.Скорочення білка на одну або декілька амінокислот називається:
А.Міссенс-мутація В. Нонсенс-мутація
*С. Делеція без зрушення рамки зчитування D. Вставка зі зрушуванням рамки зчитування Е. Всі перераховані мутації
145.Видалення з ланцюга ДНК зміненої азотистої основи досягається узгодженою дією всіх наступних ферментів, за виключенням:
А.ДНК-полімерази
*В. РНК-залежної ДНК-полімерази С. Ендонуклеази
D. ДНК-глікозидази Е. ДНК-лігази
146.Рестриктази представляють ферменти, які:
А.Утворюють 3/ -гідроксильні кінці в молекулі ДНК
В. Здійснюють розріз в обох нитках ДНК С. Утворюють 5/ -фосфатні кінці в молекулі ДНК
D. Взнають паліндромні послідовності в молекулі ДНК *Е. Усі відповіді вірні
147.Наслідками генетичних порушень можуть бути такі, крім:
А.Несумісність з життям - плід гине на ранніх етапах розвитку В. Смерть у ранньому дитячому віці
С. Спадкові захворювання проявляються тільки у випадку дії провокаційних зовнішніх чинників
*D. Збільшення тривалості життя
Е. Відсутність функціональних і клінічних проявів
148.Відсутність функціонально активного білку називається:
А.Нонсенс-мутація
В. Вставка зі зрушуванням рамки зчитування С. Міссенс-мутація
D. Делеція без зрушення рамки зчитування *Е. Всі перераховані мутації
149. У хворих на пігментну ксеродерму шкіра надзвичайно чутлива до сонячного свіла,може розвиватись рак шкіри. Причиною є спадкова недостатність ферменту УФ-ендонуклеази. Внаслідок цього порушується процес:
А. Транскрипції В. Зворотньої транскрмпції
С.Реплікації ДНК *D. Репарації ДНК Е. Трансляції
150.Із нітратів, нітритів і нітрозамінів в організмі утворюється азотиста кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може привести до точкової мутаціїзаміни цитозину на:
А. Тимін *В. Урацил
С.Аденін
D. Гуанін
Е.Інозин
151.Можливими причинами виникнення мутацій можуть бути: А. Помилки реплікації В. Пошкодження ДНК ультрафіолетом або радіацією
С. Вплив алкілюючих агентів
D. Дефекти в роботі ДНК-репаруючого комплексу *Е. Все перераховано вірно
152.У дитини 6 місячного віку встановлено підвищену чутливість до сонячного світла, просвітлення шкірних покривів, волосся, райдужної оболонки очей. В дитини виявлено спадкове захворювання:
А.Фенілкетонурія
*В. Альбінізм С. Хвороба Дауна
D.Алкаптонурія Е. Галактоземія
153.Видалення з ланцюга ДНК зміненої азотної основи досягається узгодженою дією всіх наступних ферментів за виключенням:
А. ДНК-полімерази
B.ДНК-глікозидази
C.ДНК-лігази
D.Ендонуклеази
*E. РНК-полімерази
154.Скорочення білка на одну або декілька амінокислот називається:
А.Міссенс-мутація В. Нонсенс-мутація
* С. Делеція без зрушення рамки зчитування D. Вставка зі зрушуванням рамки зчитування Е. Всі перераховані мутації
155.Хворі на пігментну ксеродерму характеризуються аномально високою чутливістю до ультрафіолетового світла, виникненням раку шкіри. Причинанездатність ферментних систем відновлювати ушкодження спадкового апарату клітин. Тут порушується:
*А. Репарація ДНК В. Генна конверсія С. Рекомбінація ДНК
D. Генна комплементація Е. Редуплікація ДНК
156.Синтез білка, який немає С-кінцевого фрагменту молекули називається:
А.Делеція без зрушення рамки зчитування
В. Вставка зі зрушуванням рамки зчитування
С. Міссенс-мутація *D. Нонсенс-мутація
Е.Всі перераховані мутації
157.За технологією клонування генів здійснено синтез:
А.Інтерферону В. Гормону росту С. Інсуліну
D. Соматостатину *Е. Усі відповіді вірні
158.Наслідками генетичних порушень можуть бути такі, крім:
А.Несумісність з життямплід гине на ранніх етапах розвитку В. Смерть у ранньому дитячому віці
С. Спадкові захворювання проявляються тільки у випадку дії провокаційних зовнішніх чинників
*D. Збільшення тривалості життя
Е. Відсутність функціональних і клінічних проявів
159.До змін в струкрурі генетичного апарату приводить:
А.Ампліфікація
В.Рекомбінація *С. Мутація D. Процесинг
Е. Трансформація
160.Для спадкового захворювання Вільсона-Коновалова характерним є все, крім: А. Нагромадження міді в ЦНС
В.Зниження міді в біологічних рідинах
С. Пошкодження печінки
D. Позитивний баланс міді в організмі *Е. Пошкодження шкірних покривів
161.Скорочення білка на одну або декілька амінокислот називається:
А.Міссенс-мутація
В. Нонсенс-мутація *С. Делеція без зрушення рамки зчитування
D.Вставка зі зрушуванням рамки зчитування Е. Всі перераховані мутації
162.Виправлення пошкоджень в молекулі ДНК називається: А. Реплікація В. Транскрипція С. Трансляція
*D. Репарація Е. Процесінг
163.Можливими причинами виникнення мутацій може бути: А. Помилки реплікації В. Пошкодження ДНК ультрафіолетом або радіацією
С. Вплив алкілюючих агентів
D.Дефекти в роботі ДНК-репаруючого комплексу *Е. Все перераховано вірно
164.Використання методу ланцюгової полімеразної реакції дозволяє виявити мутації по типу:
А.Вставки нуклеотидів
В. Випадіння нуклеотидів С. Заміни нуклеотиду без зміни змісту кодону
D. Заміни нуклеотиду з зміною змісту кодону *Е. Усі відповіді вірні