1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття

1. Патоморфологія: визначення, місце серед інших медичних дисциплін, завдання патоморфології.

2. Об’єкти патоморфології.

3. Методи патоморфології.

4. Засновники патоморфології.

5. Внесок українських учених у розвиток патоморфології.

6. Внесок російських учених у розвиток патоморфології.

Заняття №2

Морфологія зворотнього та незворотнього ушкодження клітин і тканин. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, вуглеводів і ліпідів

1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття

Дистрофія – це патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного та клітинного метаболізму, що призводить до структурних змін.

При дистрофіях у клітині та міжклітинній речовині накопичуються різні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, вода, мінерали).

Механізми розвитку дистрофій

1. Інфільтрація – надлишкове проникнення продуктів обміну в клітини та міжклітинну речовину і порушення їхнього видалення з клітин із наступним нагромадженням (наприклад, інфільтрація холестерином і ліпопротеїдами інтими аорти при атеросклерозі);

2. Декомпозиція (фанероз) – розпад ультраструктур клітин і міжклітинної речовини з порушенням клітинного метаболізму та нагромадженням продуктів порушеного обміну в клітині чи тканині (наприклад, фібриноїдне набрякання при ревматизмі, жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерії);

3. Перекручений синтез – синтез у клітинах чи тканинах речовин, які не зустрічаються в них у нормі (наприклад, синтез амілоїду, алкогольного гіаліну в гепатоцитах);

4. Трансформація – утворення продуктів одного виду обміну з інших продуктів (наприклад, трансформація вуглеводів і жирів у білки).

Класифікація дистрофій

1. Залежно від переваги в елементах паренхіми та строми:

1. Паренхіматозна (білкова, жирова, вуглеводна).

2. Стромально-судинна (білкова, жирова, вуглеводна).

3. Змішана (порушення обміну хромопротеїдів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів і мінералів).

2. За перевагою порушень певного виду обміну:

1. Білкова.

2. Жирова.

3. Вуглеводна.

4. Мінеральна.

III. Залежно від впливу генетичних факторів:

1. Набута.

2. Спадкова.

   4. За поширеністю процесу:

1. Загальна.

2. Місцева.

Паренхіматозна дистрофія

Паренхіматозна дистрофія – це прояв порушення обміну в клітинах паренхіми паренхіматозних органів.

Види паренхіматозних дистрофій:

1. Білкова (диспротеїноз).

2. Жирова (ліпідоз).

3. Вуглеводна.

I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)

Види:

1. Гіаліново-краплинна.

2. Гідропічна.

3. Рогова.

4. Хвороби нагромадження (цистиноз, тирозиноз, фенілкетонурія).

1. Гіаліново-краплинна дистрофія

Механізм: сутність процесу зводитьяс до глибокої незворотної денатурації білка цитоплазми з загибеллю останніх.

Ознаки:

1. Поява великих білкових гіаліноподібних краплин, які зливаються між собою та заповнюють тіло клітини.

2. Деструкція ультраструктурних елементів клітини.

Ця дистрофія зустрічається в:

1. Нирках (нефротичний синдром, гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, парапротеїнемічна нефропатія).

2. Печінці (алкогольний гепатит і цироз печінки (наявність тілець Малорі в гепатоцитах (алкогольний гіалін), гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).

3. Міокарді.

Функціональне значення:

Із цією дистрофією пов’язана протеїнурія (поява білка в сечі), циліндрурія (поява циліндрів в сечі), гіпопротеїнемія (втрата білків плазми крові), порушення електролітного балансу.

Наслідок несприятливий, дистрофія завершується коагуляційним некрозом.