- •Вінницький національний медичний університет
- •Заняття №1 Предмет і завдання патоморфології. Основні етапи розвитку патоморфології. Методи патоморфологічних досліджень. Розтин (автопсія).
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Об’єкти та методи дослідження патоморфології
- •Рівні дослідження патоморфології
- •Історія розвитку патоморфології
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •Класифікація дистрофій
- •Паренхіматозна дистрофія
- •I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)
- •1. Гіаліново-краплинна дистрофія
- •2. Гідропічна (балонна ) дистрофія
- •3. Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)
- •II. Жирова дистрофія (ліпідоз)
- •III. Вуглеводна дистрофія
- •1. Дистрофія з порушенням обміну глікогену
- •2. Дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів
- •Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії
- •I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)
- •1. Мукоїдне набухання
- •2. Фібриноїдне набухання
- •3. Гіаліноз
- •4. Амілоїдоз (див. Заняття №10)
- •II. Жирова дистрофія. Ожиріння
- •III. Вуглеводна дистрофія
- •Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №3 Морфологія патологічного накопичення ендогенних і екзогенних пігментів. Морфологія порушення мінерального обміну.
- •Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Порушення обміну хромопротеїдів
- •Порушення обміну гемоглобінових пігментів
- •Гемосидероз
- •Порушення обміну протеїногенних пігментів
- •Порушення обміну ліпопротеїдних пігментів
- •Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •Порушення обміну мінералів
- •Порушення обміну кальцію
- •Порушення обміну міді
- •Порушення обміну калію
- •Порушення обміну заліза
- •Утворення каменів
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №4 Пошкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна анатомія органної недостатності. Основи танатології. Смерть: визначення, ознаки смерті.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Смерть: ознаки смерті, посмертні зміни
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №5 Розлади кровообігу: гіперемія, ішемія, інфаркт, кровотеча, крововилив, стаз, плазморагія. Шок. Порушення лімфо обігу.
- •Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Артеріальне повнокрів’я (гіперемія)
- •Венозне повнокрів’я
- •Загальне венозне повнокрів’я
- •Особливості зміни органів і тканин при хронічному венозному застої
- •Місцеве венозне повнокрів’я
- •Недокрів’я
- •Кровотеча
- •Плазморагія
- •Інфаркт
- •Особливості розвитку та морфології інфаркту в різних органах
- •Порушення лімфообігу
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №6 Тромбоз, двз-синдром. Емболія.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Емболія
- •Види емболії залежно від природи емболів
- •Стаз і сладж-феномен
- •Тромбоз
- •Морфологія тромбу
- •Двз-синдром
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №7
- •Ексудативне запалення
- •Серозне запалення
- •Фібринозне запалення
- •Гнійне запалення
- •Гнильне запалення
- •Геморагічне запалення
- •Катаральне запалення (катар)
- •Змішане запалення
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №8 Проліферативне запалення. Специфічне запалення. Гранульоматоз.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Проміжне (інтерстиціальне) запалення
- •Гранульоматозне запалення
- •Продуктивне запалення з утворенням поліпів і гострих кондилом
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №9
- •Патологія периферичної лімфоїдної тканини
- •Реакції гіперчутливості
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №10
- •Аутоімунні хвороби
- •Імунодефіцитні синдроми
- •Первинна імунологічна недостатність
- •Вторинна імунологічна недостатність
- •Набуті імунні порушення гуморального типу
- •I. Порушення в-лімфоцитів (клітинний рівень).
- •II. Порушення імуноглобулінів (молекулярний рівень).
- •Набуті імунні порушення клітинного типу
- •Амілоїдоз
- •Макро- та мікроскопічні ознаки амілоїдозу
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №11 Процеси адаптації і компенсації. Регенерація та репарація. Склероз.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Фізіологічна регенерація
- •Репаративна регенерація
- •Патологічна регенерація
- •Особливості регенерації окремих органів і тканин
- •Загоєння ран
- •Пристосування (адаптація) та компенсація
- •Пристосування (адаптація)
- •Атрофія
- •Гіпертрофія та гіперплазія
- •Організація
- •Перебудова тканин
- •Метаплазія
- •Дисплазія
- •Компенсація
- •Робоча (компенсаторна) гіпертрофія
- •Вікарна (замісна) гіпертрофія
- •Склероз
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №12
- •Види пухлинного атипізму
- •Види росту пухлини
- •Ознаки доброякісних пухлин
- •Класифікація пухлин
- •Класифікація tnm
- •Додаткові символи та характеристики tnm
- •Гістогенетична класифікація
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №13
- •IV. Низькодиференційовані й ембріональні пухлини:
- •Менінгосудинні пухлини
- •Пухлини вегетативної нервової системи
- •Пухлини периферичної нервової системи
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №14 Номенклатура та морфологічні особливості пухлин, що походять із меланінутворюючої тканини
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Меланома
- •70% Меланом розвиваються в шкірі, локалізуючись на нижніх, верхніх кінцівках, обличчі, тулубі.
- •1) Меланому, яка розвивається на фоні пігментної плями (веснянки) Хатчінсона або злоякісного лентиго (злоякісна лентиго-меланома).
- •2) Меланому, яка поширюється поверхнево.
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №15 Номенклатура та морфологічні особливості пухлин з епітелію
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Епітеліальні пухлини
- •Пухлини екзо- й ендокринних залоз та епітеліальних покривів
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №16
- •Дизонтогенетичні пухлини поперечнопосмугованої м’язової тканини
- •Тератоми та тератобластоми
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №17 Практичні навички. Розтин Перелік практичних навичок з загальної патоморфології
- •Заняття №18 Підсумковий модульний контроль Перелік питань до підсумкового модульного контролю
- •Для заміток
Вторинна імунологічна недостатність
Вторинною називають набуту імунологічну недостатність (синонім – імунодепресивні стани).
Причинами її розвитку можуть бути екзогенні фактори фізичного (іонізуюче випромінювання), хімічного (речовини, які мають цитостатичну дію – імунодепресанти) та біологічного (віруси) походження.
Ендогенними факторами, які сприяють розвитку вторинних імунодефіцитів, є старіння й інтоксикація (при уремії, опіковій хворобі, злоякісних пухлинах).
Набуті імунні порушення гуморального типу
I. Порушення в-лімфоцитів (клітинний рівень).
1. Зменшення вмісту В-лімфоцитів:
порушення лімфоцитопоезу;
руйнування В-лімфоцитів (дія вірусів, автоімунні реакції).
2. Якісні зміни В-лімфоцитів:
переродження в пухлинні клітини (лейкози, імунопроліферативні захворювання);
порушення перетворення В-лімфоцитів у плазматичні клітини.
3. Порушення кооперативних зв’язків:
пригнічення функції макрофагів;
зменшення Т-хелперних впливів;
збільшення Т-супресорних впливів.
II. Порушення імуноглобулінів (молекулярний рівень).
Порушення біосинтезу імуноглобулінів:
гальмування транскрипції;
пригнічення трансляції;
дефіцит амінокислот;
дефіцит енергії;
порушення пост трансляційної модифікації.
Посилення процесів розпаду антитіл – гіперкатаболізм імуноглобулінів:
утворення агрегатів імуноглобулінів;
утворення антитіл проти імуноглобулінів.
Втрата імуноглобулінів (наприклад, при нефротичному синдромі).
Прояви імунних порушень гуморального типу:
Зменшення стійкості організму до первинних бактеріальних інфекцій, викликаних стафіло-, стрепто- та пневмококами.
Зменшення стійкості організму до ентерококів і грамнегативних бактерій.
Набуті імунні порушення клітинного типу
1. Зменшення кількості Т-лімфоцитів:
порушення лімфоцитопоезу;
руйнування Т-лімфоцитів (СНІД, автоімунні реакції).
2. Якісні зміни Т-лімфоцитів:
порушення цитотоксичності;
порушення утворення лімфокінів.
3. Порушення кооперативних зв’язків:
пригнічення функції макрофагів;
порушення утворення інтерлейкіну-2;
збільшення Т-супресорних впливів.
Прояви імунних порушень клітинного типу:
Зменшення стійкості до вірусних, протозойних інфекцій і мікозів.
Збільшення частоти виникнення злоякісних пухлин.
Приживлення на тривалий час трансплантатів.
Автоімунні реакції (дефіцит Т-супресорів).
Амілоїдоз
Амілоїдоз – це дистрофія, яка супроводжується появою аномального фібрилярного білка й утворенням у проміжній сполучній тканині та стінках судин складної речовини – амілоїду.
Амілоїд – надзвичайно міцна речовина, не утилізується ферментами організму та має антигенні властивості.
Амілоід - глюкопротеїд, основним компонентом (96%) є фібрилярний білок (F компонент), синтезується амілоїдобластами і знаходиться в зв’язаному стані з глюкопротеїдами плазми і хондроїтин-сульфатом.
Появу амілоїдобластів пояснює мутаційна теорія.
Амілоїдобластами можуть стати:
макрофаги (генералізований амілоїдоз);
плазматичні та мієломні клітини (генералізований амілоїдоз);
кардіоміоцити (амілоїдоз серця);
клітини гладеньких м’язів (амілоїдоз аорти);
кератиноцити (амілоїдоз шкіри);
β-клітини острівців Лангерганса підшлункової залози (інсулярний амілоїдоз);
С-клітини щитоподібної залози;
клітини APUD-системи та ін.
Класифікація амілоїдозу враховує наступні критерії:
Можливу причину.
Специфіку білка фібрил амілоїду (AL-, AA-, AF-, ASC-амілоїдоз).
Поширеність амілоїдозу (генералізований і локальний).
Своєрідність клінічних проявів (при ураженні певних органів).
Виділяють наступні види амілоїдозу:
Первинний (ідіопатичний).
Спадковий (генетичний, сімейний).
Вторинний (набутий).
Старечий.
Для первинного амілоїдозу характерно:
Відсутність попереднього або супутнього захворювання.
Ураження переважно серцево-судинної системи, поперечнопо-смугованих і гладеньких м’язів, нервів і шкіри.
Схильність до утворення вузлуватих відкладень амілоїду в тканинах.
Для спадково амілоїдозу характерно:
Схильність до нього певних етнічних груп населення (португальці, датчани, американці, євреї, араби, вірмени, англійці).
Найбільше часто уражуються нирки (нефропатичний амілоїдоз), периферичні нерви, серце (кардіопатичний амілоїдоз).
Для вторинного амілоїдозу характерно:
Розвиток амілоїдозу як ускладнення ряду захворювань («друга хвороба»):
Хронічні інфекції (туберкульоз);
Гнійно-деструктивні процеси (хронічні неспецифічні захворювання легенів, остеомієліт, нагноєння ран);
Злоякісні новоутворення (лейкоз, лімфогранульоматоз, раки);
Ревматичні хвороби (ревматоїдний артрит).
2. Ураження багатьох органів і тканин одночасно (генералізований амілоїдоз).
Для старечого амілоїдозу характерно:
Перевага локальних форм амілоїдозу (амілоїдоз передсердь, головного мозку, аорти, острівців підшлункової залози тощо).
Найчастіше пов’язаний з атеросклерозом, цукровим діабетом.
За своєрідністю клінічних проявів виділяють наступні типи амілоїдозу:
Кардіопатичний (первинний і старечий амілоїдоз).
Нефропатичний (спадковий і вторинний амілоїдоз).
Нейропатичний (спадковий і старечий амілоїдоз).
Гепатопатичний (вторинний амілоїдоз).
Епінефротичний (вторинний амілоїдоз).
APUD-амілоїдоз (спадковий амілоїдоз).
Змішаний (вторинний амілоїдоз).
В залежності від того звідки береться хондоітин-сульфат:
Перитукулярний (печінка, селезінка та інші).
Периколагеновий (серце…)