Двз-синдром

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.

Цей синдром часто характеризують як катастрофу для організму.

Залежно від причин розвитку виділяють наступні різновиди ДВЗ-синдрому:

1. Інфекційно-септичний (розвивається при сепсисі).

2. Посттравматичний (при краш-синдромі, опіковій хворобі, множинних переломах кісток).

3. Шокогенний (при всіх видах шоку).

4. Хірургічний (після операцій з великою травматизацією тканин).

5. Акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров навколоплідних вод).

6. Токсикогенний (після укусів змій).

7. Пухлинний (при злоякісному пухлинному рості).

8. Алергійний (при імунному ушкодженні тканин) та ін.

В основі патогенезу ДВЗ-синдрому лежить так званий "гуморальний протеазний вибух", тобто одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:

1. системи згортання;

2. фібринолітичної системи;

3. калікреїн-кінінової системи;

4. системи комплементу.

Основний принцип активації позаклітинних протеаз – від’єднання пептидів, які закривають їхній активний центр.

Джерела надходження в кров активних протеаз при ДВЗ-синдромі:

I. Ушкоджені клітини. Має значення гостре ушкодження великої кількості клітин, з яких у позаклітинний простір і кров надходять лізосомальні протеази, тканинний тромбопластин. Запалення, як місцевий процес, що виникає при ушкодженні клітин, обмежує надходження продуктів розпаду в кров, локалізуючи в такий спосіб ушкодження та попереджає розвиток ДВЗ-синдрому.

II. Надходження в кров великої кількості позаклітинних протеаз, наприклад, трипсину при гострому панкреатиті, ферментів, які знаходяться в навколоплідних водах.

III. Екзогенні протеази. Їхніми джерелами можуть бути бактеріальні клітини при сепсисі, зміїна отрута та ін.

У патогенезі ДВЗ-синдрому розрізняють дві фази:

I фаза – фаза гіперкоагуляції та агрегації тромбоцитів. Основу цієї фази становить генералізована активація системи згортання крові, тобто утворення тромбіну (тромбінемія), що призводить до утворення фібрину та агрегатів тромбоцитів.

Клінічні прояви ДВЗ-синдрому в I фазі:

• гіпоксія;

• ацидоз;

• інтоксикація продуктами розпаду;

• гостра недостатність зовнішнього дихання (мікрозгустками закупорюються капіляри легенів);

• гостра ниркова недостатність (забиваються капіляри клубочків);

• порушення мозкового кровообігу.

II фаза – фаза гіпокоагуляції (геморагічний синдром).

Ця фаза розвивається як наслідок виснаження механізмів судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу. Фаза гіпокоагуляції клінічно проявляється великими кровотечами, які важко зупинити.

1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття

1. Емболія: поняття, морфологічна характеристика, наслідки емболії.

2. Види емболії залежно від природи емболів.

3. Стаз і сладж-феномен: поняття, причини, морфологічна характеристика.

4. Тромбоз: поняття, стадії, умови розвитку тромбів.

5. Морфологічні особливості тромбів.

6. ДВЗ-синдром: етіологія, патогенез.

7. Фази ДВЗ-синдрому, клініко-морфологічна характеристика.