
- •Вінницький національний медичний університет
- •Заняття №1 Предмет і завдання патоморфології. Основні етапи розвитку патоморфології. Методи патоморфологічних досліджень. Розтин (автопсія).
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Об’єкти та методи дослідження патоморфології
- •Рівні дослідження патоморфології
- •Історія розвитку патоморфології
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •Класифікація дистрофій
- •Паренхіматозна дистрофія
- •I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)
- •1. Гіаліново-краплинна дистрофія
- •2. Гідропічна (балонна ) дистрофія
- •3. Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)
- •II. Жирова дистрофія (ліпідоз)
- •III. Вуглеводна дистрофія
- •1. Дистрофія з порушенням обміну глікогену
- •2. Дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів
- •Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії
- •I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)
- •1. Мукоїдне набухання
- •2. Фібриноїдне набухання
- •3. Гіаліноз
- •4. Амілоїдоз (див. Заняття №10)
- •II. Жирова дистрофія. Ожиріння
- •III. Вуглеводна дистрофія
- •Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №3 Морфологія патологічного накопичення ендогенних і екзогенних пігментів. Морфологія порушення мінерального обміну.
- •Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Порушення обміну хромопротеїдів
- •Порушення обміну гемоглобінових пігментів
- •Гемосидероз
- •Порушення обміну протеїногенних пігментів
- •Порушення обміну ліпопротеїдних пігментів
- •Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •Порушення обміну мінералів
- •Порушення обміну кальцію
- •Порушення обміну міді
- •Порушення обміну калію
- •Порушення обміну заліза
- •Утворення каменів
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №4 Пошкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна анатомія органної недостатності. Основи танатології. Смерть: визначення, ознаки смерті.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Смерть: ознаки смерті, посмертні зміни
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №5 Розлади кровообігу: гіперемія, ішемія, інфаркт, кровотеча, крововилив, стаз, плазморагія. Шок. Порушення лімфо обігу.
- •Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Артеріальне повнокрів’я (гіперемія)
- •Венозне повнокрів’я
- •Загальне венозне повнокрів’я
- •Особливості зміни органів і тканин при хронічному венозному застої
- •Місцеве венозне повнокрів’я
- •Недокрів’я
- •Кровотеча
- •Плазморагія
- •Інфаркт
- •Особливості розвитку та морфології інфаркту в різних органах
- •Порушення лімфообігу
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №6 Тромбоз, двз-синдром. Емболія.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Емболія
- •Види емболії залежно від природи емболів
- •Стаз і сладж-феномен
- •Тромбоз
- •Морфологія тромбу
- •Двз-синдром
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №7
- •Ексудативне запалення
- •Серозне запалення
- •Фібринозне запалення
- •Гнійне запалення
- •Гнильне запалення
- •Геморагічне запалення
- •Катаральне запалення (катар)
- •Змішане запалення
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №8 Проліферативне запалення. Специфічне запалення. Гранульоматоз.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Проміжне (інтерстиціальне) запалення
- •Гранульоматозне запалення
- •Продуктивне запалення з утворенням поліпів і гострих кондилом
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №9
- •Патологія периферичної лімфоїдної тканини
- •Реакції гіперчутливості
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №10
- •Аутоімунні хвороби
- •Імунодефіцитні синдроми
- •Первинна імунологічна недостатність
- •Вторинна імунологічна недостатність
- •Набуті імунні порушення гуморального типу
- •I. Порушення в-лімфоцитів (клітинний рівень).
- •II. Порушення імуноглобулінів (молекулярний рівень).
- •Набуті імунні порушення клітинного типу
- •Амілоїдоз
- •Макро- та мікроскопічні ознаки амілоїдозу
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №11 Процеси адаптації і компенсації. Регенерація та репарація. Склероз.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Фізіологічна регенерація
- •Репаративна регенерація
- •Патологічна регенерація
- •Особливості регенерації окремих органів і тканин
- •Загоєння ран
- •Пристосування (адаптація) та компенсація
- •Пристосування (адаптація)
- •Атрофія
- •Гіпертрофія та гіперплазія
- •Організація
- •Перебудова тканин
- •Метаплазія
- •Дисплазія
- •Компенсація
- •Робоча (компенсаторна) гіпертрофія
- •Вікарна (замісна) гіпертрофія
- •Склероз
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №12
- •Види пухлинного атипізму
- •Види росту пухлини
- •Ознаки доброякісних пухлин
- •Класифікація пухлин
- •Класифікація tnm
- •Додаткові символи та характеристики tnm
- •Гістогенетична класифікація
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №13
- •IV. Низькодиференційовані й ембріональні пухлини:
- •Менінгосудинні пухлини
- •Пухлини вегетативної нервової системи
- •Пухлини периферичної нервової системи
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №14 Номенклатура та морфологічні особливості пухлин, що походять із меланінутворюючої тканини
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Меланома
- •70% Меланом розвиваються в шкірі, локалізуючись на нижніх, верхніх кінцівках, обличчі, тулубі.
- •1) Меланому, яка розвивається на фоні пігментної плями (веснянки) Хатчінсона або злоякісного лентиго (злоякісна лентиго-меланома).
- •2) Меланому, яка поширюється поверхнево.
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №15 Номенклатура та морфологічні особливості пухлин з епітелію
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Епітеліальні пухлини
- •Пухлини екзо- й ендокринних залоз та епітеліальних покривів
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №16
- •Дизонтогенетичні пухлини поперечнопосмугованої м’язової тканини
- •Тератоми та тератобластоми
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №17 Практичні навички. Розтин Перелік практичних навичок з загальної патоморфології
- •Заняття №18 Підсумковий модульний контроль Перелік питань до підсумкового модульного контролю
- •Для заміток
Заняття №4 Пошкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна анатомія органної недостатності. Основи танатології. Смерть: визначення, ознаки смерті.
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Ушкодження клітини – це типовий патологічний процес, основу якого становлять порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, що призводять до порушення структурної цілісності клітини та її функціональних властивостей.
Залежно від швидкості розвитку та вираженості основних проявів, ушкодження клітини може бути гострим і хронічним, залежно від ступеня порушення внутрішньоклітинного гомеостазу – зворотнім і незворотнім, залежно від періоду життєвого циклу, на який припадає дія агента, що ушкоджує, – мітотичним і інтерфазним, залежно від ініціюючого ушкодження – насильницьким і цитопатичним.
Безпосереднє (первинне) ушкодження клітини виникає у результаті прямої дії на клітину факторів:
1) фізичної природи (механічний вплив, висока та низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);
2) хімічного походження (кислоти, луги, низькомолекулярні органічні сполуки, ферменти та ін.);
3) біологічної природи (віруси, бактерії, найпростіші).
Опосередковане (вторинне) ушкодження виникає як наслідок первинних порушень гомеостазу внутрішнього середовища організму (гіпоксія, ацидоз і алкалоз, гіпер- і гіпоосмія, гіпоглікемія та ін.).
Насильницьке ушкодження розвивається при дії на первинно здорову клітину фізичних, хімічних і біологічних факторів, інтенсивність яких перевищує звичайні впливи, до яких клітина адаптована.
Цитопатичний варіант виникає у результаті первинного порушення компенсаторно-захисних гомеостатичних механізмів клітини. У цьому випадку факторами, які запускають патогенетичні механізми ушкодження, є природні для даної клітини стимули, які в цих умовах стають такими, що ушкоджують. До цитопатичного варіанта належать всі види ушкодження клітини, викликані відсутністю будь-яких необхідних їй компонентів (при гіпоксії, голодуванні, гіпо- й авітамінозах, антиоксидантній недостатності, генетичних дефектах, нервово-трофічних та ін.).
Розрізняють два механізми загибелі клітин:
1. Некробіотична загибель (некроз) наступає під впливом несприятливих зовнішніх впливів і супроводжується порушенням утворення енергії. Наслідком цього є зміни в цитоплазмі, розрив лізосом з виділенням активованих гідролітичних ферментів, які призводять до розщеплення та фрагментації компонентів клітини (ядра, плазматичної мембрани та ін.) і розвитку аутолізу.
2. Апоптоз є активним енергозалежним процесом. При цьому спочатку, за рахунок активації нуклеаз, відбувається пікноз і фрагментація ядра з наступним викидом його з клітини та вторинним відмиранням цитоплазми. Апоптоз спостерігається при термінальному диференціюванні клітин, променевому ураженні, хронічній гіпоксії, дії Т-лімфоцитів-кілерів. Він пов’язаний із генетично детермінованою програмою загибелі клітин.
Некроз
Некроз – це загибель і припинення життєдіяльності клітин і тканин у живому організмі. Некрозу можуть піддаватися частина клітини, клітина, група клітин, ділянка тканини, органа, цілий орган або частина тіла.
Мікроскопічні ознаки некрозу:
Каріопікноз (зморщування ядра), каріорексис (розпад ядра) та каріолізис (розчинення ядра).
Коагуляція (ущільнення) або коліквація (розрідження) цитоплазми.
Набрякання та розплавлення проміжної речовини, колагенових, еластичних, ретикулярних і нервових волокон.
Класифікація некрозу:
Травматичний. Розвивається в результаті прямої дії на тканину факторів, які ушкоджують (радіація, електротравма, опіки, відмороження).
Токсичний. Розвивається в результаті дії на тканину токсинів бактеріального (наприклад, дифтерійний токсин) і небактеріального походження, хімічних сполук (кислоти, луги, лікарські препарати, етиловий спирт та ін.).
Трофічний. Розвивається в результаті порушення нервової трофіки тканин (виразки шкіри, що тривалий час загоюються, при ушкодженні периферичних нервів, пролежні).
Алергічний. Розвивається при алергічних реакціях гіперчутливості негайного типу (феномен Артюса).
Судинний (інфаркт). Розвивається при порушенні або припиненні кровотоку в артеріях внаслідок тромбозу, емболії, тривалого спазму (інфаркт міокарда при стенозуючому атеросклерозі вінцевих артерій серця).
Клініко-морфологічні форми некрозу:
|
|
Коагуляційний (сухий) некроз:
Ділянки змертвіння, що виникають при ньому, - сухі, щільні, сіро-жовтого кольору.
Механізм – денатурація білків з утворенням важкорозчинних сполук, що призводять до зневоднення тканин.
Види: некроз м’язів (ценкеровський або воскоподібний) при інфекціях (черевний і висипний тиф), сироподібний (при туберкульозі, сифілісі, лепрі, лімфогранулематозі), фібриноїдний (автоімунні та алергійні захворювання).
Колікваційний (вологий) некроз:
Відбувається розплавлення мертвих тканин з утворенням кіст.
Розвивається в тканинах, відносно бідних на білки та багатих рідиною (наприклад, головний мозок).
Гангрена:
Некротизуються тканини, які межують із зовнішнім середовищем.
Уражена тканина стає сіро-бурого або чорного кольору.
При сухій гангрені мертва тканина під впливом повітря висихає і муміфікується (частіше спостерігається у верхніх і нижніх кінцівках).
При вологій гангрені тканина під впливом гнильних організмів набухає, стає набряклою, з’являється неприємний запаху (частіше спостерігається в легенях, кишківнику, м’яких тканинах щік, промежини).
Пролежні – змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які підлягають тиску. Розвиваються частіше в ділянці поперку, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки.
Секвестр:
Ділянка мертвої тканини не піддається аутолізу, не заміщується сполучною тканиною та вільно розташовується серед живих тканин.
Навколо секвестру утворюється капсула та порожнина, заповнена гноєм.
Розвивається частіше в кістках, легенях, пролежнях.
Наслідки некрозу:
Демаркаційне запалення (відмежування зони некрозу темно-червоною демаркаційною лінією). Найбільш сприятливий варіант результату.
Організація (інкапсуляція, петрифікація, утворення рубця, осифікація).
Гнійне розплавлення.
Значення некрозу:
Некроз життєво важливих органів призводить до смерті (інфаркт міокарда, мозку, нирок, некроз підшлункової залози та ін.).
При некрозі відбувається інтоксикація організму продуктами тканинного розпаду (наприклад, при гангрені кінцівок).
Гнійне розплавлевання може бути причиною сепсису, кровотечі.