Гемосидероз

Гемосидероз – це надлишкове утворення гемосидерину.

Види гемосидерозу:

1. Загальний (розповсюджений).

2. Місцевий.

Загальний (розповсюджений) гемосидероз спостерігається при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів і виникає при:

1. Хворобах системи кровотворення (анемії, гемобластози).

2. Інтоксикаціях (гемолітичні отрути).

3. Інфекційних захворюваннях (поворотний тиф, бруцельоз, малярія та ін.).

4. Переливаннях іншогрупної крові, резус-конфлікт.

При цьому з’являється велика кількість сидерофагів, які не встигають поглинати гемосидерин і, в результаті цього, колагенові й еластичні волокна просочуються залізом. У зв’язку з цим селезінка, печінка, кістковий мозок і лімфатичні вузли стають іржаво-коричневими.

Місцевий гемосидероз розвивається при позасудинному руйнуванні еритроцитів, тобто у вогнищах крововиливів.

Місцевий гемосидероз може виникати не тільки в межах обмеженої ділянки тканини (гематома), але й цілого органа. Наприклад, гемосидероз легенів, який виникає при ревматичній мітральній ваді серця, кардіосклерозі тощо, розвивається за рахунок хронічного венозного застою та просочування міжальвеолярних перетинок кров’ю.

Порушення обміну протеїногенних пігментів

До цих пігментів належать:

1. Меланін.

2. Пігмент гранул ентерохромафінних клітин.

3. Адренохром.

Меланін – буро-чорний пігмент, що забарвлює у людини шкіру, волосся, очі. Меланін синтезується в спеціалізованих клітинах – меланоцитах з тирозину. Вміст меланіну в шкірі, сітківці та райдужці ока залежить від індивідуальних і расових особливостей і піддається коливанням у різні періоди життя.

Порушення обміну меланіну призводить до розвитку:

1. Гіпермеланозу (збільшення утворення меланіну, наприклад, при Аддисоновій хворобі, гіпогонадизмі, гіпопітуїтаризмі, авітамінозі, пелагрі, цинзі, кахексії тощо).

2. Гіпомеланозу (альбінізм, вітиліго та ін.).

Пігмент гранул ентерохромафінних клітин є похідним триптофану та виявляється в багатьох клітинах шлунково-кишкового тракту. Підвищений вміст цього пігменту виявляють у пухлинах, що ростуть із цих клітин (карциноїдах).

Адренохром – продукт окислювання адреналіну, зустрічається у вигляді гранул у клітинах мозкової речовини наднирникових залоз. Його природа та порушення його обміну не вивчені.

Порушення обміну ліпопротеїдних пігментів

До ліпопротеїдних пігментів належать:

1. Ліпофусцин.

2. Цероїд.

3. Ліпохроми.

Ліпофусцин – глікопротеїд, представлений зернами золотавого та коричневого кольору, що розташовується в клітинах у зоні найбільш активних метаболічних процесів (тобто перинуклеарно). Порушення обміну ліпофусцину та його надлишкове нагромадження (ліпофусциноз) розвивається:

1. У людей похилого віку.

2. При захворюваннях, що виснажують і призводять до кахексії (бура атрофія міокарда, печінки).

3. При підвищенні функціонального навантаження на органи (ліпофусциноз міокарда при ваді серця, при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки тощо).

4. При зловживанні деякими ліками (анальгетиками).

5. При недостатності вітаміну Е.

Цероїд – утворюється в макрофагах при резорбції ліпідів, не переварюється лізосомами та залишається в клітинах у вигляді залишкових тілець. Посилене утворення цероїду спостерігається при некрозі тканин.

Ліпохроми – ліпіди, в яких присутні каротиноїди (попередники вітаміну А). Вони надають жовтого кольору жировій клітковині, корі наднирникових залоз, сироватці крові, жовтому тілу яєчників. В умовах патології (наприклад, при цукровому діабеті) ліпохроми можуть накопичуватися в шкірі, кістках та інших тканинах.