3. Почечная форма гипертони­ческой болезни характеризуется измене­ниями почек, возникающими как остро, так и хронически.

К острым изменениям относится инфаркты почек и артериолонекроз почек.

Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек — морфоло­гическое выражение злокачественной гиперто­нии. Помимо артериол, фибриноидному некро­зу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и ге­моррагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. Очень быстро в ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная пролиферативная реакция и скле­роз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверх­ность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально, если отсутст­вует возможность гемодиализа.

Изменения почек, свойственные хроническо­му доброкачественному течению гипертоничес­кой болезни, связаны с гиалинозом арте­риол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается кол­лапсом капиллярных петель и гиалинозом клу­бочков (гломерулогиалиноз), что ве­дет к редукции капилляров, питающих каналь­цы. В результате недостаточного кровоснабже­ния и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соедини­тельной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие оча­ги западения. Нефроны, соответствующие от­носительно сохранным клубочкам, гипертрофи­руются (регенерационная гипертро­фия почек) и выступают над почечной по­верхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериоло-склеротический н е ф р о с к л ер оз), называют п е р в и ч н о-сморщенными. Клиническое выражение артериоло-склеротического нефросклероза — это хро­ническая почечная недостаточ­ность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменение глаз при гипертонической бо­лезни вторичное, в связи с характерными изме­нениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки белковым выпотом и отло­жением в ней белковых масс, некрозом сетчат­ки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем так называемых регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяют­ся атрофическими. В гипофизе, передней его доле отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяю­щих вазопрессорные вещества. В других орга­нах нередко возникают изменения, являю щиеся проявлением гипертонических кризов или следствием хронической недостаточности питания их кровью и гипоксии.

Этиология. Основным этиологическим фак­тором гипертонической болезни считается психоэмоциональное перенапряжение, веду­щее к нарушениям высшей нервной деятельнос­ти типа невроза и расстройству регуляции со­судистого тонуса (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников).

Патогенез гипертонической болезни изучен недостаточно и лишь в отдельных его звеньях. Считают, что психоэмоциональное перенапря­жение ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение де-прессорных влияний каротидного синуса (ат­рофия синуса) и дуги аорты (выраженный ате­росклероз), а также активацию симпатичес­кой нервной системы. Среди гуморальных факторов имеют значение усиление прессор-ных влияний гипофизарно-диэнцефальной об­ласти (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение кате-холаминов — адреналина и артеренола (гипер­плазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензиновой системы в результате нарастающей ишемии почек (см, схему

Почечному гуморальному факто­ру в патогенезе гипертонической болезни при­дается исключительное значение, так как включение этого фактора замыкает по­рочный круг гипертонии. Об усилен­ной секреции ренина свидетельствуют гипер­плазия и гипергранулярность клеток юкста-гломерулярного аппарата почки, которым предшествует атрофия интерстициальных кле­ток мозгового вещества почки, продуцирую­щих почечные простагландины — антагонисты ренина и естественные натриуретики.

В связи с тем что пусковой механизм — психоэмоциональное перенапряжение — у гиперто­нической болезни и атеросклероза один, к рас­стройствам регуляции сосудистого тонуса до­вольно быстро присоединяются метаболические нарушения, свойственные атеросклерозу, т. е. расстройства жиробелкового обмена. Вместе с тем следует иметь в виду, что, хотя при гипер­тонической болезни и атеросклерозе и наблю­дают ряд общих клинико-морфологических и патогенетических черт, это разные заболева­ния, самостоятельные нозологиче­ские формы. Гипертоническая болезнь — прежде всего ангионевроз в результате