endokrinnaya_sistema_конспект_Вика

Мужской гипогонадизм:

это гормональная недостаточность мужских половых желез.

Причины:

I. Центральные (дисрегуляторные) нарушения — уменьшение образования гонадолиберина в гипоталамусе, лютеинизирующего гормона в аденогипофизе. Это может быть связано с поражением указанных структур, а также с гиперфункцией эпифиза, при которой увеличение образования мелатонина сопровождается угнетением синтеза гонадотропных гормонов.

II. Собственно железистые нарушения:

а) кастрация — удаление семенников;

б) фиброз яичек после некоторых вирусных инфекционных заболеваний, осложненных орхитом (например, эпидемического паротита);

в) нарушения развития яичек.

После утраты яичек развивается комплекс нарушений под названием евнухизм . Гипофункцию яичек при их сохранении обозначают термином евнухоидизм .

III. Периферические нарушения:

а) уменьшение чувствительности клеток-мишеней к действию андрогенов;

б) увеличенное связывание тестостерона с белками плазмы крови;

в) усиленное разрушение андрогенов в печени.

Проявления:

зависят от того, в какой период онтогенеза он развивается.

1. Гипогонадизм до периода полового созревания может проявляться:

• синдромом тестикулярной феминизации (наследственно обусловленным мужским псевдогермафродитизмом). Этот синдром обусловлен нарушениями дифференцировки половой системы по мужскому типу в период эмбриогенеза;

• слабо выраженными вторичными половыми признаками;

• угнетением сперматогенеза;

• отсутствием полового влечения;

• нарушением окостенения эпифизарных хрящей при сохраненном влиянии СТГ — развивается евнухоидный, или гипогонадный, гигантизм;

• слабым развитием скелетной мускулатуры (отсутствие анаболических эффектов андрогенов).

2. Гипогонадизм после завершения полового созревания характерен, в частности, для процесса старения. Он проявляется:

• некоторым уменьшением выраженности вторичных половых признаков;

• нарушениями сперматогенеза;

• развитием импотенции;

• анаболическими нарушениями — уменьшением массы скелетных мышц и работоспособности.

Мужской гипергонадизм:

может развиваться в детском возрасте до периода полового созревания и у взрослых.

У детей гипергонадизм чаще всего связан с опухолями и воспалительными процессами в гипоталамусе, а также гипофункцией эпифиза. Все эти причины вызывают увеличение продукции гонадотропных гормонов и, как следствие, андрогенов. Клинически такой гипергонадизм проявляется преждевременным половым созреванием.

Причиной гиперфункции половых желез у взрослых является добро- и злокачественные опухоли, растущие из интерстициальных клеток. При этом выраженных клинических признаков, связанных с гиперандрогенемией, нет. В случае злокачественных новообразований характерным является отсутствие кахексии, сохранение мышечной массы и силы мышц.

Местом синтеза женских половых гормонов являются яичники. Здесь образуется три группы гормонов:

I. Эстрогены - эстрадиол, эстрон, эстриол. Продуцируются эпителиальными клетками фолликулов.

II. Прогестины - прогестерон.Образуется клетками желтого тела.

III. Минорные гормоны - ингибин (угнетает образование ФСГ в аденогипофизе) и релаксин (размягчает лонное сочленение, тазове связки, шейку матки, расслабляет гладкие мышцы матки).

В регуляции образования и секреции женских половых гормонов решающее значение принадлежит системе гипоталамус-аденогипофиз-яичники и механизмам положительной и отрицательной обратной связи.

В предовуляционный период под действием ФСГ усиливается образование и секреция эстрогенов, которые по принципу положительной обратной связи стимулируют образование гонадолиберина в гипоталамусе и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в аденогипофизе (обеспечивают "пик ЛГ"). Последний вызывает повышение секреторной активности клеток, продуцирующих прогестины.

В послеовуляционный период эстрогены и прогестины по принципу отрицательной обратной связи подавляют образование гонадолиберина и гонадотропных гормонов аденогипофиза, что ведет в итоге к уменьшению секреции и самих женских половых гормонов.

Основные биологические эффекты женских половых гормонов:

I. Половое созревание и развитие вторичных половых признакову особей женского пола. Эти эффекты обусловлены эстрогенами, секреция которых начинает возрастать в период полового созревания.

2. Обеспечение циклических изменений в организме женщины — подготовка половых органов к оплодотворению и имплантации яйцеклетки. Это осуществляется благодаря участию женских половых гормонов вместе с ФСГ и ЛГ в гормональном контроле овуляции именструального цикла.

3. Обеспечение беременности, родов и лактации. Так, эстрогены вызывают быстрый рост мышц матки, стимулируют рост системы протоков молочных желез. Прогестины блокируют сократительную активность беременной матки, стимулируют рост железистого эпителия молочных желез. С уменьшением выработки прогестинов плацентой связывают наступление родов.

IV. Экстрагенитальные эффекты. Эстрогены оказывают влияние на:

• костную ткань, обеспечивая условия для своевременного окостенения эпифизарных хрящей;

• печень, активируя синтез целого ряда белков (транспортних белков, факторов свертывания, ангиотензиногена, липопротеидов высокой плотности);

• кровеносные сосуды, регулируя процессы ангиогенеза, сосудистый тонус.

С действием прогестинов связывают увеличение базальной температуры тела в послеовуляционный период.

Женский гипогонадизм.

Причины:

1. Центральные (дисрегуляторные) нарушения. Могут быть обусловлены психогенными факторами, поражениями гипоталамуса (дефицит гонадолиберина), гипофункцией аденогипофиза (дефицит ФСГ и ЛГ), гиперфункцией эпифиза (уменьшение образования гонадотропных гормонов при увеличении синтеза мелатонина).

2. Собственно железистые нарушения:

а) наследственно обусловленная аплазия яичников;

б) дегенерация яичников (воспалительная, кистозная);

в) аутоиммунное повреждение женских половых желез;

г) хирургическое удаление яичников.

III. Периферические расстройства:

а) уменьшение чувствительности клеток-мишеней к действию женских половых гормонов;

б) повышенное связывание их белками плазмы крови;

в) усиленное разрушение женских половых гормонов в печени.

Проявления:

Зависят от времени наступления гипогонадизма.

1. Если он развивается до наступления полового созревания, то формируется комплекс нарушений под названием овариалъный евнухоидизм: слабое развитие вторичных половых признаков, первичная аменорея, высокий рост.

2. Развитие гипогонадизма в детородном возрасте сопровождается нарушениями циклических процессов в организме женщины (расстройства менструального цикла), бесплодием, преждевременным климаксом.

3. После менопаузы развиваются климактерические изменения — нестабильность сосудистого тонуса, остеопороз и др.

Женский гипергонадизм.

Причины:

1. Центральные нарушения, обусловленные увеличением секреции гонадолиберина и гонадотропных гормонов, могут проявляться развитием синдрома преждевременного полового созревания и синдрома мнимой беременности.

Для первого характерны раннее появление вторичных половых признаков, раннее начало менструаций и появление вероятности забеременнеть (в возрасте 7-8 лет). Второй синдром проявляется аменореей и всеми внешними признаками беременности. При этом имеет место повышенная продукция пролактина клетками аденогипофиза.

2. Собственно железистым причинам женского гипергонадизма относятся кистозные процессы и гормонпродуцирующие опухоли яичников. При этом развивается гипертрофия эндометрия, нарушается менструальный цикл, возобновляются маточные кровотечения в менопаузе.

ПАТОЛОГИЯ ЭПИФИЗА.

Пинеалоциты (эндокринные клетки эпифиза) продуцируют гормон мелатонин — производное аминокислоты триптофана. Уровень его секреции зависит от освещенности сетчатки глаза, информация от которой через сложные проводящие пути, включая гипоталамус и спинной мозг, поступает в эпифиз. В светлое время суток секреция мелатонина тормозится, в темноте, наоборот, возрастает. Так, у человека в ночное время (с 23 ч до 7- ч) освобождается 70% общего суточного количества мелатонина. С секрецией мелатонина связывают функцию эпифиза, обозначаемую как "биологические часы".

Среди известных в настоящее время биологических эффектов мелатонина — угнетение образования и секреции гонадотропных гормонов аденогипофизом, уменьшение продукции ТТГ, АКТГ и СТГ.

Патология эпифиза мало изучена. Известно, что при увеличении продукции мелатонина происходит задержка полового развития, а при уменьшении его секреции, наоборот, преждевременное половое созревание.

ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЛЕЗЫ.

Эндокринной функцией обладают клетки островков поджелудочной железы, продуцирующие инсулин (β-клетки) и глюкагон (α-клетки).

Уменьшение синтеза и секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

Увеличение образования инсулина — гиперинсулинизм наблюдается при инсулинпродуцирующих опухолях, исходящих из β-клеток панкреатических островков; спонтанной идиопатической гипогликемии у детей; в начальных стадиях сахарного диабета; при ожирении, демпинг-синдроме (состоянии после резекции желудка), ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга).

Основные проявления гиперинсулинизма обусловлены гипогликемическим, анаболическим и митогенным механизмами действия инсулина и включают развитие синдрома гипогликемии (вплоть до гипогликемической комы), ожирения, склеротических поражений кровеносных сосудов.

Второй по важности гормон поджелудочной железы — глюкагон обладает гипергликемическим и липолитическим действием, стимулирует секрецию инсулина.

Увеличение секреции глюкагона наблюдается при опухоли α-клеток островков поджелудочной железы (глюкагономе) и проявляется развитием вторичного сахарного диабета.

Описаны синдромы недостаточности глюкагона. Они выражаются спонтанной гипогликемией, которая наблюдается у детей.

10