Теоретичні положення, що розкривають зміст теми № 18:

1. Головним болем називають неприємні, негативно емоційно забарвлені відчуття у частині голови від надбрів’я до потилиці (в основному волосиста частина голови, до переходу в шию), що викликані пошкодженням тканин, або описуються у термінах такого пошкодження (цефалгії, краніалгії). Больові відчуття в ділянці обличчя називають лицевими болями (прозопалгія). Джерелом головних та лицевих болів є іритація чутливих структур у цих ділянках, серед яких головними є крупні судини основи мозку та черепу, тверда та м’яка оболонки мозку, венозні синуси твердої оболонки, чутливі черепні нерви, а також структури черепу, його порожнин та м’яких тканин (м’язи та шкіра), органи зору та слуху. Сам мозок є не чутливим до больових стимулів (як і безпосередньо кістки черепа – окрім окістя).

2. Класифікація головних болів включає в себе первинні та вторинні цефалгії. Первинний головний біль – це самостійна нозологічна одиниця, а вторинний – супутній симптом різноманітних захворювань.

Первинний головний біль: головний біль напруження мігрень: офтальмічна асоційована офтальмоплегічна абдомінальна базилярна дисфренічна кластерний головний біль(ерітропрозопалгія, синдром Хортона) рідкі форми: головний біль «морозива» гострий біль статевого акту каротидинія кашльовий головний біль постійна гемікранія	Головний біль внаслідок порушень циркуляції ліквору: обструкція шляхів відтоку ліквору порушення всмоктування ліквору внутрішньочерепна гіпотензія
	Спондилогенний головний біль: шийний спондильоз шийна мігрень хлистова травма шиї
	Інші, не неврологічні причини: артеріальна гіпертензія інтракраніальні запальні процеси поза черепні інфекції токсичні процеси захворювання очей захворювання зубів
Головний біль при органічних судинних захворюваннях: ішемічний інсульт геморагічний інсульт субарахноїдальний крововилив висковий артеріїт диссекція каротидних та хребцевих артерій
	Лицева невралгія та атипові лицеві болі: тригемінальна невралгія глоссо-фарінгеальна невралгія аурікуло-темпоральна невралгія «невралгія» висково-нижньощелепного суглоба потиличного нерву невралгія атиповий лицевий біль
Головний біль внаслідок інтракраніального мас-процесу: мозкова пухлина субдуральна гематома мозковий абсцес
Головний біль, асоційований з черепною травмою: гострий після травматичний біль - хронічний після травматичний біль

Ця скорочена класифікація головних болів, безумовно, не охоплює всіх можливих причин, але демонструє різноманіття чинників. Розглянемо основні, найчастіші причини та механізми головного болю.

3. Мігрень. Є однією з найчастіших причин первинних повторних головних болів у людини. За епідеміологічними оцінками, мігрень поширена в популяції приблизно до 18%. Частіше зустрічається у жінок (деякі оцінки говорять про 25% жінок та 17% чоловіків!). Це більшою частиною спадкове, сімейне захворювання. Отримані з анамнезу пацієнта дані про те, що хтось з його близьких родичів теж страждав на повторні головні болі, є важливим аргументом на користь діагнозу «мігрень».

4. Патогенез мігрені залишається досить загадковим. Наявні дані вказують на участь у процесі генерації болі так званої тригеміно-васкулярної системи, з огляду на те, що більшість інтракраніальних судин знервуються саме з системи трійчастого нерву. В першу фазу, як вважалось, відбувається короткочасний спазм судин певної ділянки. З цим пов’язували появу таких симптомів фокального неврологічного дефіциту, як порушення зору, мерехтіння «зірочок» чи яскравих ліній в полі зору, оніміння частини обличчя чи навіть половини тіла (при сімейній геміплегічній мігрені – тимчасовий геміпарез), двоїння в очах тощо. Ці симптоми характерні на початку нападу при так званій класичній мігрені і неврологічний дефіцит зазвичай не триває більше 60 хвилин (мігренозна аура), після чого починається власне головний біль. В цій фазі, як вважають, відбувається швидкий викид з депо (нервові терміналі, тромбоцити, судинна стінка) серотоніну і наслідком цього є подальше виснаження вмісту серотоніну в депо і початок фази стійкої вазодилятації певної ділянки судини. Розширена судина набрякає, в її стінці починається асептичне запалення з подразненням больових тригемінальних рецепторів. Біль поступово зростає до рівня непереносимості, стає пульсуючою, різко збільшується під час фізичного навантаження, заставляє хворого лежати тихо (збільшується чутливість до зовнішніх звуків та яскравого світла); вона супроводжується часто нудотою та блювотою. В першій фазі нападу мігрені зафіксований такий феномен, як кіркова депресія Лео – хвиля електрофізіологічного феномену депресії нейронів, що поширюється по корі і, можливо, є відповідальною за розвиток згаданих вище фокальних неврологічних розладів. Який феномен лежить в основі кіркової депресії, що поширюється, невідомо, але вірогідно він пов’язаний з генетично зумовленими дефектами роботи мембранних кальцієвих та натрієвих каналів, підвищеним викиданням збудливих амінокислот (глутамату).

5. Мігрень прийнято ділити на «класичну» (з аурою перед нападом) і «просту» форми (головний біль без аури). В обох випадках можуть бути передвісники – погане самопочуття, зниження настрою та працездатності, порушення сну та апетиту тощо, які передують нападу головного болю за день-два. В будь-якому випадку, діагностичними критеріями для встановлення діагнозу «мігрень» та кваліфікації повторних головних болів як судинних, мігренозного типу, є наступні:

А. принаймні 5 епізодів, що відповідають критеріям від Б до Г:

Б. епізоди головного болю, що триває від4 до 72 годин (у дітей до 15 років – від 2 до 48 годин) – якщо не лікуються чи лікуються неуспішно

В. головний біль характеризується принаймні двома з нижченаведених ознак:

• одностороння локалізація

• пульсуючий характер

• середньої чи важкої інтенсивності (що робить повсякденну активність

• утрудненою чи неможливою)

• підсилення болю при фізичному навантаженні (підйом сходами тощо)

Г. принаймні один симптом, що супроводжує головний біль:

• нудота та/або блювота

• підвищена чутливість до звуків та світла

Такі саме критерії застосовують і для класичної мігрені, але додається критерій аури, неврологічного фокального розладу безпосередньо перед початком головного болю (до речі, можлива аура і без наступного головного болю).

Провокуючими факторами нападу мігрені можуть бути будь-які – зміна погоди, недосипання або надто довгий сон (мігрень вихідного дня), голод або вживання певних продуктів, що містять тирамін – шоколаду, твердого сиру, червоного вина або шампанського), менструація у жінок, психологічний стрес або, навпаки, стан повної релаксації, відпочинку.

Неврологічне обстеження хворих на мігрень звичайно дає негативний результат – в цілому це здорові люди. Але обстеження має бути проведене за всіма правилами для виключення можливих інших чинників головного болю, особливо коли він з’являється вперше в житті та є надто інтенсивним.

Частота нападав широко варіює – від 1 – 2 на рік до щомісячних, щотижневих чи 3 – 5 разів на тиждень, коли напади зливаються у хронічний щоденний головний біль.

Лікування мігрені розділяють на 2 етапи чи 2 підходи. Перший – це лікування самого нападу, так звана абортивна (обриваючи) терапія. Другий підхід спрямований на профілактику нападів, зменшення їх частоти та, можливо, важкості. Найкращими сьогодні засобами для абортивної терапії є прямі агоністи серотонінових рецепторів, так звані триптани (суматриптан, золмітриптан, ризатриптан та інші). Вони швидко зв’язуються з рецепторами серотоніну в судинній стінці та викликають звуження судини, «ставлять її на місце», маючи і проти набрякову та протизапальну дію на стінку судини. Ефект обривання нападу разючий, драматичний – при підшкірному введенні він наступає через 6 – 15 хвилин, при пероральному – через 15 – 30 хвилин, часто радикально зменшуючи чи зовсім припиняючи головний біль. Але не всі хворі добре реагують чи добре переносять таке лікування. Подібну дію мають алкалоїди, похідні ерготаміну (ерготаміну тартрат, дігідроерготамін), у вигляді крапель, назальних спреїв чи в складі комбінованих препаратів. Альтернативою є вживання високих доз нестероїдних протизапальних засобів (аспірин чи парацетамол в дозі 1 грама, ібупрофен (імет), або комбінація кількох НПЗЗ з додаванням кофеїну та/або кодеїну. Перед прийомом будь-якого препарату, для блокади нудоти та прокінетичної дії на шлунок, рекомендують вживати мотіліум, що підвищує ефективність терапії. Останнім часом вважається за доцільне проводити комбіновану абортивну терапію нападів мігрені: триплани в поєднанні з препаратами НПЗЗ.

У разі частих нападів, більше ніж 3 – 5 на місяць, вдаються до профілактичної терапії. Серед препаратів, що мають подібну дію є бета-адреноблокатори, трициклічні антидепресанти (амітриптілін, саротен), антагоністи кальцію (верапаміл, флунаризин), антагоністи серотонінових рецепторів (пізотифен, метісергід). Наразі, найбільш популярними та дієвими препаратами для профілактичного лікування виявились антиконвульсанти: вальпроєва кислота, габапентин, ламотриджин (для випадків класичної мігрені, з аурою). В останній рік продемонстровано ефективність топірамату (топамакс), як для випадків класичної, так і простої мігрені (до 100 мг на добу, протягом 3 – 6 – 12 місяців). Важливою умовою правильного ведення хворих з мігренню є фіксація нападів за календарем – в цьому випадку можна достовірно не тільки зробити висновки про закономірності перебігу процесу (менструальна мігрень тощо), але й об’єктивно від слідкувати результативність лікування.

5. Одним з варіантів повторного жорстокого головного болю є кластерний головний біль (синдром Слудера, гістамінова мігрень Харіса, мігренозна невралгія Хортона та ін.). Назва сформувалась за тої причини, що напади групуються у «пучок» (кластер) за часом, тобто загострення захворювання може тривати кілька місяців на рік і між загостреннями спостерігається «світлий» проміжок, без нападів.

Напад характеризується особливою силою, жорстокістю; інтенсивність раптової болі швидко зростає до нестерпної. Біль локалізується переважно в ділянці ока та лоба, супроводжується сльозотечею, почервонінням ока та половини обличчя, набряком тканин, звуженням очної щілини, виділеннями з носа. Триває напад 15 – 180 хвилин і раптово зникає. Можуть бути від одного до десятка нападів за добу, переважно вночі. Частіше страждають молоді чоловіки; загострення частіше починаються в осінній період або весною. Така біль відноситься до категорії суїцидальних.

Для лікування нападу є ефективним ін’єкційний суматриптан, або закапування 0,1% розчину дикаїну у відповідну ніздрю. Почащення нападів (кластер) лікують курсами гормонів (преднізолон 2 – 3 тижні, 1 мг/кг/добу) та індометацину. Профілактично добре діють препарати літію.

6. Найбільш поширеним типом головного болю в людини є головний біль напруження. Діагностичні критерії епізодичного головного болю напруження є:

А. принаймні 10 епізодів головного болю, що відповідають критеріям Б – Д і зустрічаються менш ніж протягом 180 днів на рік:

Б. епізоди тривають від 30 хвилин до 7 днів

В. принаймні два з наступного характеризують біль:

• давлячий, стискаючий, не пульсуючий

• м’який або середньої інтенсивності та не впливаючий на повсякденну

активність

• двосторонній

• не підсилюється при навантаженні, ході чи підйомі сходами

Г. обидві характеристики присутні:

- немає нудоти та блювоти

- немає або дуже рідко фото- чи фонофобія

Д. принаймні одне з наступного є правильним:

• анамнез та фізикальне обстеження не відповідають будь-якому іншому відомому типу головного болю; або

• інші типи головного болю можуть бути виключені додатковими методами; або

• інший тип головного болю, якщо присутній, відрізняється та не корелює з головним болем напруження.

Хронічний головний біль напруження характеризується, на додаток до перерахованого, тривалістю більше 15 днів на місяць (більше 180 днів на рік).

Патогенез такого болю пов’язаний як з напруженням перикраніальних м’язів (скальпу), так і з емоційним напруженням (епізодичним чи хронічним, стресовими переживаннями, наявністю скритої депресії, астенічними станами, пере втомленістю, роботою з тривалим фіксованим положенням голови, роботою з комп’ютером тощо). Лікування полягає в зміні стилю життя, застосуванням заспокійливих засобів, антидепресантів та т.п.

Болі при висковому пери артеріїті (форма колагеноза) можуть супроводжуватись зниженням гостроти зору (атрофія зорового нерву), підвищеним ШЗЕ, артеріальною гіпертензією. Вискова артерія стає болючою при пальпації.