Бактеріологічне дослідження

Бактеріологічний метод дослідження є найважливішим у практичній діяльнос­ті будь-якої мікробіологічної лабораторії. Від правильного його виконання ­залежить визначення етіологічного чинника, що викликав захворювання, і, відповідно, вибір тактики лікування інфекційного хворого. Важливість цього методу пояснюється тим, що в багатьох випадках лікарі мають справу з мікробними асоціаціями, тоді необхідно встановлювати роль кожного з мікробів у виникненні хвороби.

 Тому перед освоєнням основних принципів і методів виділення чистих культур необхідно оволодіти технікою посівів і пересівів бактерій в рідкі й на щільні живильні середовища.

Техніка посівів мікроорганізмів. Посіви проводять як з метою виділення збудників із досліджуваного матеріалу від хворих, так і для нагромадження чистих культур з метою подальшого їх вивчення та ідентифікації. Техніка посівів у рідкі та на щільні живильні середовища має свої особливості.

 

У ліву руку беруть дві пробірки. В одній знаходиться живильне середовище (щільне або рідке), в іншій – досліджуваний матеріал. Пробірки затискають великим та вказівним пальцями. Для того, щоб можна було спостерігати за вмістом пробірок, їх тримають зверху кисті руки. Пробірки повинні бути дещо нахиленими, і потрібно стежити, щоб при відкриванні їх матеріал або сторонні мікроби з повітря та навколишніх предметів з однієї не потрапили в іншу. Корки з пробірок виймають, тримаючи їх 4 і 5 пальцями правої руки. Трьома іншими пальцями правої руки, як олівець, тримають бактеріологічну петлю або піпетку, якими розподіляють досліджуваний матеріал.

Спочатку стерилізують петлю у верхній ­частині полум’я газового пальника. Пробірки відкривають і край їх проносять через полум’я пальника. Петлю опускають у пробірку, де є до­сліджуваний матеріал, і, обережно торкаючись стінки, охолоджують. У подальшому петлю опускають у пробірку і набираютьматеріал. Якщо він знаходиться у рідкому стані, для посіву достатньо краплі рідини, яка затримується в кільці бактеріологічної петлі. Коли використовують мікроби, що виросли на поверхні середовища, обережно плавним рухом набирають невелику кількість їх, стежачи, щоб не ушкодити живильне середовище. Петлю повільно виймають з пробірки, не торкаючись її стінок, і переносять в іншу пробірку з середовищем. Штриховими рухами від однієї стінки пробірки до іншої, починаючи з нижньої частини середовища, проводять посів матеріалу по скошеній поверхні агару знизу догори.

Петлю виймають з пробірки, корки і краї пробірок проносять через полум’я і закривають. Петлю прожарюють у полум’ї, щоб знищити мікроорганізми.

При посіві матеріалу на рідке живильне середовище петлю з матеріалом занурюють у рідину. Якщо він не знімається з петлі, його обережно розтирають на стінці пробірки й омивають середовищем.

Матеріал, який набирали пастерівською або градуйованою піпеткою, вилива­ють у живильне середовище, а для рівномірного розповсюдження його пробірку обе­режно, щоб не замочити корок, струшують або обертають, затиснувши в ­долонях.

Для посіву матеріалу на щільне живильне середовище у чашках Петрі невелику кількість матеріалу набирають стерильною петлею і втирають у поверхню середовища біля краю чашки.

 Після цього петлю стерилізують у полум’ї, щоб знищити надлишок матеріалу, охолоджують. Наступний етап посіву починають з місця, де закінчився попередній. Петлю кладуть горизонтально на поверхню агару, де було зроблено посів, проводять один-два рази по поверхні і роблять посів по решті середовища. Необхідно намагатись, щоб штрихи посіву тривали від краю до краю чашки, не пошкоджували поверхні агару і розташовувались близько один до одного. Цим штучно подовжується лінія посіву і створюються можливості для одержання ізольованих колоній.

Посів шпателем і тампоном у чашки Петрі. Матеріал попередньо наносять на поверхню живильного середовища біля краю чашки петлею або піпеткою. Стерильний шпатель проносять через полум’я, охолоджують, торкаючись стінки чашки. Обережними круговими рухами, тримаючи чашку напівзакритою, розпо­діляють матеріал рівномірно по поверхні середовища.

При посіві тампоном чашку дещо відкривають однією рукою, тампоном торкаються поверхні агару біля краю чашки і починають проводити посів штрихами від краю до краю чашки, втираючи обережно матеріал у поверхню середовища, не пошкоджуючи його, поступово обертаючи тампон. Після проведення посіву чашку обертають на 90° і повторюють посів перпендикулярно до попереднього.

При посіві уколом у стовпчик живильного середовища пробірку з м’ясо-пептонним агаром, желатином тощо беруть у ліву руку, петлю з матеріалом – у праву і роблять укол до дна пробірки в середовище. Петлю обережно виймають, а пробірку закривають.

 

Посів матеріалу в товщу живильного середовища. Перед посівом матеріал повинен бути в рідкому стані. Стерильною градуйованою піпеткою набирають 0,1, 0,5 або 1,0 мл матеріалу і виливають його в стерильні чашки Петрі. Після цього матеріал заливають 15-20 мл розтопленого й охолодженого до 45-50 °С МПА. Обережно похитуючи чашку, круговими рухами по поверхні стола перемішують в ній матеріал, досягаючи його рівномірного розподілу в середовищі. Чашку залишають закритою до повного застигання агару, а потім перевертають догори дном.

Для того, щоб виділити чисту культуру мікроорганізмів, слід відділити численні бактерії, які знаходяться в матеріалі, одна від одної. Це можна досягнути за допомогою методів, які засновані на двох принципах – механічному і біологічному роз’єднанні бактерій.

34. Розмноження рикетсій. Методи культивування рикетсій.

Розмножуються ці бактерії шляхом бінарного поділу, володіють незалежним від клітини-хазяїна метаболізмом. 

Розмноження, за винятком одного виду, відбувається тільки в живих клітинах хазяїна, тобто рикетсії є облігатними внутріклітинними паразитами, ріст і розмноження яких відбуваються в клітках відповідного хазяїна. Паразитують в цитоплазмі і ядрі або тільки в цитоплазмі клітин членистоногих і теплокровних тварин. Лише один вид рикетсій (Rochalimaea quintana), що викликає окопну лихоманку, може рости поза клітинами вкишечнику воші, а також в безклітинному поживному середовищі. У життєвому циклі більшості рикетсій членистоногі є первинними хазяївами або переносниками.

Рикетсії культивуються в жовткових мішках курячих ембріонів, культурах клітин легенів домашніх мишей.

Рикетсії ідентифікують в мазках при забарвленні по Романовському—Гімзі, Хіменесу, Маккіавелло, Здродовському, в мазках, оброблених флюоресцентними і міченими ферментами антитілами. Для первинного виділення рикетсій використовують переважно дорослих самців морських свинок і дорослих мишей.

35. Культивування вірусів. Основні методи. Цитопатична дія вірусів. Індикація вірусів.

• Методи культивування вірусів

• В організмі чутливих лабораторних тварин

• В 10-денних курячих ембріонах

• В культурах клітин

- первинні (отримують шляхом трипсинізації шматочків тканин органів, дають 10 поколінь)

- напівперещеплювані (отримують з диплоїдних клітин, дають до 100 поколінь)

- перещеплювані (отримують з пухлинних клітин, дають необмежену кількість поколінь)

Індикація вірусів – це виявлення вірусів у досліджуваному матеріалі без встановлення їх належності до родини, роду, виду, сероваріанту

• Методи індикації

• Цитопатична дія віруса (ЦПД) – загальні дистрофічні зміни клітин або специфічні ураження у вигляді включень або багатоядерних клітин – синцитіїв або симпластів

• Бляшкоутворення – бляшки – це осередки зруйнованих інфікованих вірусом клітин моношару, що заходиться під агаровим покриттям

• Кольорова проба – використовують середовища Ігла або 199, які містять індикатор, який реагує на зміну рН середовища. При появі в клітині метаболітів середовище змінює забарвлення на жовте (інфіковані вірусом клітини – не метаболізують)

• Реакція гемаглютинації (РГА) основана на спроможності деяких вірусів, що мають гемаглютинін в оболонці склеювати еритроцити

• Реакція гемадсорбції (РГадс) – дозволяє виявити віруси, які містять гемаглютинін у клітинних культурах до розвитку ЦПД. На інфікованих вірусом клітинах спостерігається адсорбція еритроцитів

• Ідентифікація вірусів – встановлення їх варіантної, видової, родової та родинної належності за допомогою діагностичних сироваток

• В основі лежить постановка серологічних реакцій

Методи ідентифікації вірусів

• Реакція нейтралізації (РН)

• Реакція гальмування гемадсорбції

• Реакція гальмування гемаглютинації

• Методи ідентифікації вірусів

• Реакція непрямої гемаглютинації

• Реакція зв’язування комплементу (РЗК)

• Імуноферментний аналіз (ІФА)

• Радіоімунний аналіз

• Методи ідентифікації вірусів

• Імунна електронна мікроскопія (ІЕМ)

• Реакція імунофлюоресценції (РІФ)

• Зустрічний імуноелектрофорез

• Метод молекулярної гібридизації НК

Сучасні методи лабораторної діагностики вірусних захворювань

• Мікроскопічні методи

- цитоскопічний

- люмінісцентна мікроскопія

- електронна мікроскопія

- імунна електронна мікроскопія

• Культуральний метод (вірусологічний)

• Серологічний метод (РЗК, РГГА, РПГА, ІФА, РІА, імуноелектрофорез)

• Молекулярно-генетичний метод

- реакція гібридизації ДНК або РНК

- полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)

Етапи культурального методу

• Забір матеріалу

• Обробка матеріалу з метою звільнення від супутньої бактеріальної мікрофлори

• Культивування вірусу

• Індикація і титрування вірусу

• Ідентифікація

• Бактеріофаги

Бактеріофаги – це віруси, що репродукуються в клітинах бактерій

Розрізняють:

• За вірулентністю

- вірулентні (спричиняють лізис клітини)

- помірні (інтегрують ДНК в геном, співіснують з клітиною в формі профага)

• За спектром дії

- полівалентні (інфікують бактерії одного роду)

- моновалентні (інфікують бактерії одного виду)

- типоспецифічні (інфікують бактерії певного варіанту одного виду)

• Будова бактеріофага

• Морфологічні групи бактеріофагів

• Ниткоподібні фаги

• Голівчасті з рудиментарним відростком

• Голівчасті з коротким відростком

• Голівчасті з нескорочувальним відростком

• Голівчасті з скорочувальним відростком і базальною пластинкою

• Етапи репродукції бактеріофагів

• Адсорбція

• Проникнення (ін‘єктування нуклеїнової кислоти)

• Репродукція

• Зборка вірусних фаговів у цитоплазмі бактерій

• Вихід фагових частинок із клітини після її лізису

• Помірні бактеріофаги завершують репродукцію на етапі інтеграції нуклеїнової кислоти в геном клітини-хазяїна

• Використання фагів

Моновалентні вірулентні фаги використовують для:

• Лікування і профілактики інфекцій

• Видової ідентифікації в діагностиці інфекцій

• Фаготипування епідемічних штамів збудників

Помірні фаги використовують:

• В генній інженерії для генетичних рекомбінацій

• Для отримання лізогенних культур-індикаторів мутагенних факторів

• 36. Ідентифікація вірусів. Реакції гемаглютинації, гальмування гемаглютинації, гемадсорбції, нейтралізації.

• Ідентифікація

• Бактеріофаги

Бактеріофаги – це віруси, що репродукуються в клітинах бактерій

Розрізняють:

• За вірулентністю

- вірулентні (спричиняють лізис клітини)

- помірні (інтегрують ДНК в геном, співіснують з клітиною в формі профага)

• За спектром дії

- полівалентні (інфікують бактерії одного роду)

- моновалентні (інфікують бактерії одного виду)

- типоспецифічні (інфікують бактерії певного варіанту одного виду)

• Будова бактеріофага

• Морфологічні групи бактеріофагів

• Ниткоподібні фаги

• Голівчасті з рудиментарним відростком

• Голівчасті з коротким відростком

• Голівчасті з нескорочувальним відростком

• Голівчасті з скорочувальним відростком і базальною пластинкою

• Етапи репродукції бактеріофагів

• Адсорбція

• Проникнення (ін‘єктування нуклеїнової кислоти)

• Репродукція

• Зборка вірусних фаговів у цитоплазмі бактерій

• Вихід фагових частинок із клітини після її лізису

• Помірні бактеріофаги завершують репродукцію на етапі інтеграції нуклеїнової кислоти в геном клітини-хазяїна

• Використання фагів

Моновалентні вірулентні фаги використовують для:

• Лікування і профілактики інфекцій

• Видової ідентифікації в діагностиці інфекцій

• Фаготипування епідемічних штамів збудників

Помірні фаги використовують:

• В генній інженерії для генетичних рекомбінацій

• Для отримання лізогенних культур-індикаторів мутагенних факторів

37. Мікрофлора води, повітря, грунту. Санітарно-показникові мікроби зовнішнього середовища.

МІКРОФЛОРА ВОДИ

До аеробних мікроорганізмів, що живуть у воді, належать Рзеїіоіо-топаз Ниогезсепз, Місгососсиз гозеиз та ін. Анаеробні бактерії у воді трапляються дуже рідко.

У мулистих відкладеннях океанів, морів, боліт, гарячих міне­ральних джерел, нафтових свердловин та інших місцях, позбавлених кисню, існують найстародавніші живі істоти нашої планети — мета-нотворні бактерії, які для своєї життєдіяльності використовують водень і вуглекислий газ.

* Колі-титр — найменший об'єм у мілілітрах (або маса в грамах) дослі­джуваного матеріалу, в якому виявляють Е. соїі.

Хемолітотрофи було виявлено в чорних гейзерах, де тиск води досягає 2533,1 кП.І (259 атм). їх легко вирощувати в штучних умо­вах при температурі 480 °С і тискові 26851,1 «Па (265 агм). «» Мікрофлора води річок залежить від ступеня їх біологічного за­бруднення та якості очистки стічних вод, які спускають у русла річок.

Із морської води прибережної зони систематично висіваються галофільні вібріони — V. рагапаетоіуіісиз, V. апдіІоІуНсиз, які спричинють у людей гострий гастроентерит, що виникає в результаті вживання у їжу малосольної риби, а також недостатньо термічно оброблених креветок і мідій.

П о л і с а п р о б н а зона — дуже забруднена вода, бідна на кисень і багата на органічні сполуки. Кількість бактерій в 1 мл до­сягає 1 мтш і більше, переважають Е. соїі та анаеробні бактерії, які спричинюють процеси гниття і бродіння.

У м е з о с а п р о б н і й зо н і (зона помірного забруднення) мінералізуються органічні речовини з інтенсивним окисленням і ви­раженою нітрифікацією. Кількість бактерій в 1 мл становить сотні тисяч.

Олігосапробна зона характерна для чистої води. Кількість бактерій у ній незначна, в 1 мл налічується кілька десят­ків або сотень:; Е. соїі у цій зоні немає.

Катаробна зона — зона дуже чистої води (особливо в осінньо-зимовий період), вона розташована вдалині від населених пунктів і берегів.

Залежно від інтенсивності забруднення водойм.у них можуть бути і певний час зберігатись життєздатними патогенні бактерії. Так, наприклад, у водопровідній, морській, річковій і колодязній воді сальмонели можуть бути від 2 діб до 3 місяців, шигели — 5—9 діб, лептоспірп — 7 —150 діб. Холерний вібріон Ель-Тор виживає у воді річок, морів протягом кількох місяців, збудник туляремії — від кількох діб до 3 місяців.

Водопровідну воду вважають придатною для споживання, якщо загальна кількість бактерій в 1 мл дорівнює 100, сумнівною — при 100—150, забрудненою — при 500 і більше. У воді колодязів і від­критих водойм кількість бактерій в 1 мл не повинна перевищувати 1000. Крім того, якість води визначають за наявністю в ній Е. соїі.Показник біологічного забруднення води оцінюють за колі-ін-

дексом і колі-титром. Водопровідна вода повинна мати колі-індекс у межах 2—3, а колі-титр — 300. Для води шахтних колодязів до­пустимі колі-ІІІд'екс~не'~більше 10, а колі-титр не менше 100.

Оскільки 5. {аесаііз постійно живе у кишках людини й теплокров­них тварин і має високу стійкість проти температурних коливань та інших факторів навколишнього середовища, кількість його поряд з колі-титром і колі-індексом є показником ступеня біологічного за­бруднення води, стічних вод, грунту й інших об'єктів.

Вода — могутній фактор передачі збудників багатьох інфекцій­них захворювань: черевного тифу, сальмонельозного гастроентериту, холери, дизентерії, лептоспірозу, туляремії, кампілобактеріозу, амебіазу, ентеровірусних інфекцій (поліомієліт, гепатит А та ін.).

Дуже забруднюються річки і моря стічними водами, в яких багато органічних речовин, що призводить не тільки до тривалого ви­живання, а й до значного нагромадження ентеробактерій і вібріонів.

Ентеровіруси найчастіше виділяються з води влітку і восени, коли частість вірусоіюсійства збільшується в 2—3 рази порівняно з осін-ньо-зм\юв;щ п фіочом. Масивне і тривале виділення ентеровірусів із кишок хворих і вірусоносіїв зумовлює значне обсіменіння господар-сько-Іюбутовчх стічних воа (ЗО—85 %). Ентеровіруси виявляли у во­доймах, особливо при колі-титрі 0,1 і нижче, їх знаходили і в питній воді, яка пройшла відповідну очистку і знезараження Вододжерела інфікуються в результаті потрапляння в них не-очищених стічних вод інфекційних і ветеринарних лікарень, каналі­заційних вод; відкриті вододжерела забруднюються в результаті викидів річкових суден, потрапляння зливових вод, екскрементів тварин і людей, трупів загиблих тварин.

Під час купання в невеликих ставках і басейнах з нехлорованою водою можливе зараження людей лептоспірозом, кон'юнктивітом, що спричинюється хламідіями, стафілодермією, епідермією.

Методи взяття проб, визначення мікробного числа, виявлення бактерій кишкової групи та ентеровірусів описані в посібниках для практичних занять і спеціальних методичних інструкціях.

У зв'язку із значною санітарно-епідеміологічною роллю води ви­никла потреба в розробці прискорених методів виявлення (індикації) у воді Е. соїі, патогенних бактерій та ентеровірусів.

Знезараження води, інфікованої патогенними бактеріями і токси­нами, робиться хімічними методами з наступним кип'ятінням.

МІКРОФЛОРА ПОВІТРЯ І ПРЕДМЕТІВ УЖИТКУ

Кількість бактерії"! у повітрі коливається у великих діапазонах від кількох особин до багатьох десятків тисяч екземплярів І> 1 м³. Так, наприклад, у повітрі Арктики міститься 2—3 особини на 20 м^:!; у промислових містах в 1 см³ повітря виявляється величезна кількість бактерій. У лісі, особливо хвойному, бактерій у повітрі дуже мало, бо на них згубно діють леткі речовини рослин — фітонциди, що мають бактерицидні властивості. Над Москвою па висоті 500 м в І м^:і по­вітря було виявлено 1 100—2700 бактерій, тоді як на висоті 2000 м — від 500 до 700. Спороносні види і плісеневі гриби було виявлено па висоті 20 км. Деякі мікроорганізми виявляють і на висоті 61—77 км. В 1 г пилу є до і млн бактерій.

Залежно від пори року якісний і кількісний склад мікрофлори повітря змінюється. Якщо взяти загальну кількість мікроорганізмів у повітрі взимку за 1, то весною вона становитиме 1,7, влітку — 2, восени — 1,2.

Для повітря закритих приміщень санітарними показовими мікро­організмами є стафілококи, зеленячі стрептококи, а про пряму епі­деміологічну небезпеку роблять висновок за кількістю гемолітичні

Загальна кількістїГбактерій в операційному відділенні до почат­ку операції не повинна перевищувати 500 в 1 м³ повітря, а після опе­рації — 1000; патогенних стафілококів і стрептококів не повинно ви­являтися в 250 л повітря. У повітрі операційних пологових будинків (відділень) до початку роботи допускається не більше 20 колоній са­профітів, що утворилися при осіданні бактерій повітря на чаїнці з МПА протягом ЗО хв.

Ультрафіолетове опромінювання згубно діє на мікроорга­нізми, але якщо останні адсорбовані па частинках пилу або інших речовин, то бактерицидна дія ультрафіолетового випромінювання неефективна.

Кількість мікроорганізмів у робочих і жилих приміщеннях тісно пов'язана з санітарно-гігієнічним режимом. При скупченні людей, поганій вентиляції, слабкому природному освітленні, неправильному прибиранні приміщень кількість мікроорганізмів значно збільшуєть­ся. Сухе прибирання, рідке миття підлоги, використання брудних ганчірок і щіток, сушіння їх у тому ж приміщенні створюють сприят­ливі умови для нагромадження в повітрі мікроорганізмів.

Віруси можуть розповсюджуватися повітряно-пиловим і гювітря-но-краплинним шляхом. При чханні, кашлі, розмові хвора людина

виділяє у навколишнє середовище на відстань 1 — 1,5 м і більше разом з краплинками слизу, мокротиння патогенні віруси.

Мікроорганізми, що є в повітрі, можуть бути у трьох фазах бак­теріального аерозолю — краплинній, краплинно-ядерній і пиловій. Під аероз_олем_розуміють фізичну систему із дрібних твердих або рід-кнх*часгочок, що зависли в газовому середовищі.

Повітря — несприятливе середовище для бактерій і вірусів. Відсутність поживних речовин, вологи, оптимальної температури, згубна дія сонячного проміння і висушування не створюють умов для їх збереження. Лабораторні дослідження повітря роблять для визначення кіль­кісного і якісного складу його мікрофлори. Розроблено прискорені методи виявлення (індикації) мікроорганізмів у навколишньому сере­довищі (грунті, повітрі, воді).

Проби для вірусологічного дослідження повітря беруть за допо­могою вловлюючої рідини (цукровий бульйон або гідролізат лакто-альбуміну), якою заражують курячі ембріони (для виділення вірусу грипу) або клітини культури Неіа (для виявлення аденовірусів). Ідентифікацію виділених вірусів роблять за загальноприйнятою методикою.

Загальна кількістїГбактерій в операційному відділенні до почат­ку операції не повинна перевищувати 500 в 1 м³ повітря, а після опе­рації — 1000; патогенних стафілококів і стрептококів не повинно ви­являтися в 250 л повітря. У повітрі операційних пологових будинків (відділень) до початку роботи допускається не більше 20 колоній са­профітів, що утворилися при осіданні бактерій повітря на чаїнці з МПА протягом ЗО хв.

Ультрафіолетове опромінювання згубно діє на мікроорга­нізми, але якщо останні адсорбовані па частинках пилу або інших речовин, то бактерицидна дія ультрафіолетового випромінювання неефективна.

Кількість мікроорганізмів у робочих і жилих приміщеннях тісно пов'язана з санітарно-гігієнічним режимом. При скупченні людей, поганій вентиляції, слабкому природному освітленні, неправильному прибиранні приміщень кількість мікроорганізмів значно збільшуєть­ся. Сухе прибирання, рідке миття підлоги, використання брудних ганчірок і щіток, сушіння їх у тому ж приміщенні створюють сприят­ливі умови для нагромадження в повітрі мікроорганізмів.

Віруси можуть розповсюджуватися повітряно-пиловим і гювітря-но-краплинним шляхом. При чханні, кашлі, розмові хвора людина

78

виділяє у навколишнє середовище на відстань 1 — 1,5 м і більше разом з краплинками слизу, мокротиння патогенні віруси.

Мікроорганізми, що є в повітрі, можуть бути у трьох фазах бак­теріального аерозолю — краплинній, краплинно-ядерній і пиловій. Під аероз_олем_розуміють фізичну систему із дрібних твердих або рід-кнх*часгочок, що зависли в газовому середовищі.

Лоднна вдихає за добу в середньому 12 000—14 000 л повітря, причому 99,8 % мікроорганізмів, що є в ньому, затримуються в ди­хальних шляхах. Бактеріальний аерозоль (до 60 000 краплин різного розміру), що утворюється природним шляхом у просторі носової частини глотки, при чханні і кашлі виділяється в повітря.

Найбільше бактерій виділяється при чханні, менше — при кашлі, ще менше — при розмові. Характер бактеріального аерозолю зале­жить від в'язкості секрету, що виділяється з дихальних шляхів. Рід­кий секрет подрібнюється на менші краплинки легше, ніж в'язкий. Біля бактеріовиділювача утворюється найбільш концентрований аерозоль, що складається з бактеріальних краплин розміром від 1 до 2000 мкм. Величина основної маси краплин коливається від 2 до 103 мкм. Крупні краплини величиною від 100 до 2000 мкм виділя­ються на відстань 2—3 м і більше і швидко осідають. Дрібні крап­линки бактеріального аерозолю (1 —10 мкм) можуть довго (протягом кількох годин і діб) бути в завислому стані.

Повітря — несприятливе середовище для бактерій і вірусів. Відсутність поживних речовин, вологи, оптимальної температури, згубна дія сонячного проміння і висушування не створюють умов для їх збереження. Однак і порівняно короткого перебуванням мікроорга­нізмів у повітрі цілком досить для того, щоб зумовити передачу пато­генних видів мікроорганізмів від хворих осіб здоровим. Через по­вітря можуть передаватися разом з краплинами слизу й мокротиння при чханні, кашлі, розмові збудники_хщроб_—- скарлатини, дифтерії, коклю'лу, стафілококової, стрептококової і менінгококової інфекцій, ангіни, туберкульозу, гострого сальмонельозного гастроентериту, грипу, кору, натуральної і вітряної віспи, герпесу, епідемічного па­ротиту, краснухи, аденовірусних та інших захворювань. Повітряно-пиловим шляхом розповсюджуються спори сибірки, правця, гісто-плазмозу, грибів, збудники Ку-гарячки, орнітозу та ін.

Лабораторні дослідження повітря роблять для визначення кіль­кісного і якісного складу його мікрофлори. Розроблено прискорені методи виявлення (індикації) мікроорганізмів у навколишньому сере­довищі (грунті, повітрі, воді).

Проби для вірусологічного дослідження повітря беруть за допо­могою вловлюючої рідини (цукровий бульйон або гідролізат лакто-альбуміну), якою заражують курячі ембріони (для виділення вірусу грипу) або клітини культури Неіа (для виявлення аденовірусів). Ідентифікацію виділених вірусів роблять за загальноприйнятою методикою.

Дія знезараження повітря закритих приміщень (лікарень, дитя­чих закладів), у яких скупчено багато людей, використовують ульт­рафіолетове, кварцове опромінювання, бактерицидну пару й аеро-

золі дезинфікуючих речовий, фільтрування повітря через різні мате­ріали, інтенсифікацію процесів обміну повітря в приміщеннях та інші способи, які забезпечують усунення або зменшення можливості розповсюдження збудників вірусних інфекцій аерогенним шляхом.

Бактерицидну дію мають аерозолі ряду хімічних речовин: три-етиленгліколю, молочної кислоти, гексилрезорцину, суміші ефірних масел, ІІерокгІІду водню та ін. Однак широке використання цих за­собів обмежується їх побічною дією на організм людини; деякі з них мають токсичні й алергізуючі властивості. Для знезаражування по­вітря боксів приймальних відділень в інфекційних стаціонарах, дитя­чих лікувально-профілактичних закладів, бактеріологічних лабора­торій і для дезннфекції повітря санітарного транспорту може бути використаний перекис водню.

Певне значення в розповсюдженні збудників бактеріальних і ві­русних інфекцій, особливо в дитячих колективах, мають предмети вжитку. Для дітей характерна підвищена сприйнятливість до бага­тьох захворювань, у них немає достатніх навичок у додержанні пра­вил особистої гігієни, вони часто беруть у рот іграшки та різні пред­мети, на поверхні яких можуть бути патогенні й умовно-патогенні мікроорганізми.

Не тільки бактерії, а й віруси порівняно довго (від 1 до 80 діб) зберігаються на поверхні багатьох предметів. Тривалість збереження мікроорганізмів на предметах ужитку залежить від вологості повітря, температури і дії світла.

Дослідження змивів або зіскобів з предметів ужитку (столи, іг­рашки, посуд, столики для сповивання, обідні столи, кухонний ін­вентар та ін.) роблять за епідеміологічними показаннями. Виявлен­ня у них саігітарно-показових та умовно-патогенних мікроорганізмів і мішмаль'шх кількостей ентеровірусів та респіраторних вірусів свідчить про неолагополучний стан обстежуваного закладу.

Виділення ентеровірусів і респіраторних вірусів із різних об'­єктів навколишнього середовища (грунт, вода, повітря, предмети) роблять за допомогою зараження курячих ембріонів і первинних культур тканин; добуті культури ідентифікують за допомогою РГА РН, РЗК.

МІКРОФЛОРА ГРУНТУ

Учення про грунт створили С. М. Виноградський, В. В. Доку-чаєв, П. А. Костичев, В. Р. Вільямс та інші вчені. Родючість грунту залежить не тільки від наявності неорганічних та органічних речо­вин, а й від різних видів мікроорганізмів, що зумовлюють якісний склад грунту. У грунті є необхідні для розвитку бактерій поживні ре­човини і волога, внаслідок чого їх кількість в 1 г грунту досягає величезних кількостей: від 200 мли у глинястому грунті до 5 млрд у чорноземному. В 1 г орного шару грунту міститься 1 —10 млрд бактерій.

Мікрофлора родючого грунту складається з популяцій водоростей, актиноміцетів, нітрифікуючих, денітрифікуючих, целюлозорозкла-даючих бактерій, сіркобактерій, пігментних мікроорганізмів, грибів і найпростіших. Особливо велике значення мають азотфіксуючі бак­терії, які можуть жити не тільки в коренях бобових, а й на тютю­нових рослинах. У збагаченні грунту азотом важливу роль відігра­ють синьо-зелені водорості. Ступінь обсіменіння грунту мікроорганіз­мами залежить від його характеру та хімічного складу (табл. 6).

Найбільше (1 009 000 з 1 мм³) бактерій у верхньому шарі грунту— на глибині 5—15см. У глибоких шарах (1,5—б м) трапляються одиничні особини; їх виявлено і в артезіанській воді. У родовищах наф­ти живуть нафтові бактерії. Живлячись парафінами (відходи нафти), вони перетворюють частину нафти в густу асфальтоподібну масу, вна­слідок утворення якої закупорюються природні резервуари нафти. В орному шарі окультуреного грунту товщиною 15 см на площі 1 га може бути 5—6 т бактеріальної маси.

Обсіменіння грунту мікроорганізмами залежить під ступеня за­бруднення його фекаліями і сечею, а також від характеру обробітку та удобрення. Наприклад, в орному шарі грунту в 2,5 раза більше мікроорганізмів, ніж у лісовому. У грунті довго зберігаються спори сапрофітів (В. сегеиз, В. те^аіегіигп та ін.).

Патогенні, що не утворюють спор, бактерії внаслідок нестачі потрібних поживних речовин, а також в результаті згубної дії світ­ла, висихання, бактерій-антагоністів і фагів зберігаються у грунті від кількох діб до кількох місяців.

У здійсненні профілактичних заходів санітарна мікробіологія враховує втастивість багатьох видів ґрунтових бактерій (В. зІІЬііІіз, В. Ьгеуіз, В. іЬегторпіІиз та ін.) пригнічувати ріст і розмноження патогенних і умовпо-патогенпих мікроорганізмів.

Звичайно грунт є несприятливим середовищем для більшості патогенних видів бактерій, вірусів, грибів, найпростіших. Проте як фактор перед-ічі низки збудників інфекційних захворювань він відіграє важливу роль. Тривалість збереження деяких патогенних бак­терій показана в табл. 7. У грунті довго залишаються життєздатними спори бацил сибірки, клостридії правця, анаеробної інфекції, боту­лізму і багатьох ґрунтових мікроорганізмів. Так, наприклад, ба­цили сибірки, потрапляючи в грунт, перетворюються в спори, які зберігаються в ньому протягом багатьох років. У каштанових і чор­ноземних грунтах за сприятли­вих умов спори здійснюють пов­ний цикл розвитку: влітку вони проростають у вегетативні фор­ми, а потім знову утворюють спори.

Особли­во велика роль грунту в розповсюдженні гельмінтозів (аскаридозу, трихоцефальозу, анкілостомідозу та ін.). У грунті живуть гриби, які спричиняють аліментарно-токсичну алейкію, ерготизм, аспергі­льоз, пеніцмліоз, гісгошіазмоз, хромомікоз та ін.

Виживання в грунті епгеровірусів коливається в широких межах (15—90 діб), воно залежить од виду грунту, його вологості, темпера­тури. Ентеровіруси довго зберігаються на овочах, вирощених на ді­лянках, зрощуваних стічними водами. Доведено, що сирі овочі з по­лів зрошування можуть бути фактором зараження в результаті по­трапляння енгеровірусів на їх поверхню. Ентеровіруси були виділені в 5,8 % випадків із грунтів і в 8 % — з овочів, їх виявляли в полив­них стічних водах, осаді стічних вод, грунті полів зрошування і зми­вах з овочів, вирощених на зрошуваних ділянках.

У зв'язку з ним треба робити систематичні санітарно-вірусологіч-ні дослідження грунту, поливних стічних вод і продукції землероб­ських полів зрошування на наявність у них ентеровірусів.

Важливим показником санітарного стану грунту є загальна кіль­кість наявних у ньому сапрофітів, термофільних мікроорганізмів, ентеробактерій (Е. соїі, протей), анаеробів (С. регГгіп£єпз та ін ). Грунт вважають чистим, якщо його колі-титр* становить 1,0 і вище, титр С. ркгітіпйепз — 0,01 і вище, а кількість термофільних бактерій в 1 г досягає 100—1000. За епідеміологічними показаннями грунт досліджують на наявність патогенних мікроорганізмів (сальмонели, шигели, ентеровіруси), спор клостридій правця, ботулізму, сибірки, гістоплазм та ін.

Для мікробіологічного дослідження грунту, заселеного найрізно­манітнішою мікрофлорою, використовують селективні методи, за допомогою яких можна виявляти численні види бактерій, що потре­бують певного поживного субстрату.

У зв'язку з певною епідеміологічною роллю грунту як фактора розповсюдження деяких інфекційних захворювань тварин і людини санітарно-протиепідемічпа практика охоплює здійснення комплексу заходів, спрямованих па захист грунту від забруднення та інфіку­вання його патогенними видами мікроорганізмів.

ПОШИРЕННЯ МІКРООРГАНІЗМІВ У ПРИРОДІ, ЕКОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ

Мікроорганізми повсюдно поширені у навколишньому середо­вищі. Вони є в грунті, воді, повітрі, на рослинах, харчових продук­тах, предметах, в організмі людини і тварин. На відміну від рослин і тварин, мікроорганізми можуть використовувати в процесах мета­болізму метан, водень, молекулярний азот, окис вуглецю і перетво­рювати їх у сполуки, що засвоюються рослинами і тваринами. Так, наприклад, гнильні мікроорганізми, розщеплюючи загиблі рослини і трупи тварин, повертають в атмосферу 90 % вуглекислого газу, який поглинається рослинами.

У кругообігу азоту (рис. 26) беруть участь азотфіксуючі бактерії родів РпігоЬшт, АхоіоЬасіег, деякі актиноміцети, синьо-зелені водо­рості та ін. У грунті відбуваються процеси амоніфікації (гниття біл­ків з утворенням аміаку) і нітрифікації (окислення солей амонію в азотнокислі сполуки, Ідо забезпечує рослини легко засвоюваними сполуками азоту); під впливом денітрифікуючих бактерій (Рзеисю-топаз Ниогезсепз, Рзеисіоітюпаз зіиіхегі, Рзеисіотопаз аепі£іпоза та ін.) здійснюється денітрифікація — розкладання азотно- й азо­тистокислих солей з виділенням вільного азоту, в результаті чого збе­рігається рівновага між вмістом молекулярного азоту в атмосфері і зв'язаним азотом грунту, рослин і тварин.

Процеси розпаду безазотистих речовин називаються бродінням. Розрізняють бродіння спиртове (Засспаготусез сегеуізіае, Засспаго­тусез еііірзоісіез та ін.), маслянокисле (Сіозігісііит Ьиіугісит.Сіозі-гісііит Іасііз та ін.), молочнокисле (ЬасіоЬасіІІиз Ьи1#агісиз, Зігер-іососсиз Іасііз та іп.) і бродіння пептиновнх речовин (РІауоЬасіегіит ресііпоуогит та іп.). Названі реакції беруть участь у кругообігу вуг­лецю (рис. 27).

Кругообіг сірки, фосфору і заліза здійснюється сіркобактеріями, залізобактеріями та іншими видами мікроорганізмів.

Ферментативна активність мікроорганізмів забезпечує звільнення поверхні Землі від загиблих рослин і тварин, а також від екскре­ментів тварин і людини; вони мінера­лізуються з утворенням вуглекислого газу, аміаку, води, азотистої, азотної, сірчаної і фосфорної кислот, що вико­ристовуються в природі для синтезу складних органічних сполук.

Як показник загального рівня бакте- *[ ріального обсіменіння грунту, води, по­вітря, харчових продуктів, оточуючих предметів використовують мікробне число (загальна кількість мікроорга­нізмів в 1 мл досліджуваної рідини, 1 г твердої речовини, 1 м³ повітря, на 1 м² поверхні площі досліджуваного об'єкта р_нс. 20

або субстрату), яке визначають методом прямого підрахунку під мікроскопом або за допомогою мембранних фільтрів (див. посібники для практичних занять).

Загальний рівень бактеріального забруднення і кількість сані­тарно-показових мікроорганізмів (бактерії групи кишкових паличок, ентерококи, стафілококи, стрептококи, термофіли) є непрямими показниками ймовірності потрапляння у навколишнє середовище патогенних видів.

Мікрофлору навколишнього середовища вивчає санітарна мікро­біологія, завданнями якої є: розробка методів мікробіологічних і ві­русологічних досліджень грунту, води, повітря, предметів побуту, харчових продуктів та ін.; вивчення джерел забруднення навколиш­нього середовища мікрофлорою, що становить небезпеку для людини; дослідження життєдіяльності мікроорганізмів у навколишньому сере­довищі, особливо в умовах його хімічного і біологічного забруднення; визначення нормативів для гігієнічної оцінки об'єктів навколишньо­го середовища, в тому числі харчових продуктів (за мікробіологіч­ними покачннками); обгрунтування заходів для оздоровлення об'­єктів навколишнього середовища і контроль за ефективністю їх виконання (якість водопостачання, робота підприємств харчової промисловості і громадського харчування, знезаражування стічних вод, покидьків та ін.).

транспортних засобів та іншими токсичними речовинами, що при­зводить до зниження опірності організму людей до інфекційних і со­матичних захворювань. Надмірні концентрації оксиду сірки і сполук азоту (азотна кислота, аміак, суміші окислів азоту) зумовлюють ви­никнення кислотних дощів і кислотного туману, шкідливих для здо­ров'я людини; неухильно підвищується вміст в атмосфері діоксиду вуглецю, особливо в промислових регіонах. У зв'язку з цим велику увагу приділяють охороні навколишньої біосфери від хімічного та біологічного забруднення і систематичному здійсненню санітарного контролю за об'єктами навколишнього середовища (грунт, вода, по­вітря).

Актуальними для вивчення є соціальні наслідки пауково-техпїчно го прогресу, його вплив на соціальне середовище, в якому живе людина.

Складні взаємозв'язки мікроорганізмів із середов;:щем, які зу­мовлюють їх розмноження, розвиток і виживання, вивчає спеціальна біологічна наука екологія. Розрізняють екологію популяцій і еколо­гію угруповань. Вивчення екології мікроорганізмів є основою для розуміння явищ паразитизму, механізму виникнення зоонозних за­хворювань, особливо тих, що характеризуються природною вогнище-вістю, а також для розробки практичних заходів у боротьбі з різ­ними інфекційними захворюваннями.

38. Мікрофлора тіла людини, її роль в нормальних фізіологічних процесах і патології. Дизбактеріоз

МІКРОФЛОРА ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ

Мікрофлора шкгри. На поверхні шкіри живуть сарцини, плісеневі І дріжджові гриби,"непатогенні коринебактерії та умовно-патогенні бактерії (стафілококи, стрептококи). Живлення їх забезпечується виділеннями жирових і сальних залоз, відмерлими клітинами і про­дуктами розпаду. На ги верхні шкіри в однієї людини виявляли від 8Б мли до І млрд особин мікроорганізмів.

ГТри стиканні тіла людини з грунтом її одяг і шкіра обсіменяються спорами~рТзн"их~ видів мікроорганізмів (клостридії правил, анаероб­ної інфекції та ін.). Найчастіше забруднюються відкдиІІЛ.астини_люд­ського тіла, головним чином руки. На їх поверхні виявляють Е. соїіі стафілококи, стрептококи, плісеневі, дріжджові і недосконалі гриби, спори аеробних і анаеробних бацил.

Поруш мрія санігарно-гігієпічпого режиму, нормальних умов пра­ці і потугу люїей нерідко є причиною виникнення гнійних захво-рюзтіь ч.Ічірн або мікозів.

Мікпо їпора порожнини Г)дгга_._ У порожнині рота є сприятливі умо­ви для. ж'Іття мікроорганізмів. Слина_ — важливий поживний суб­страт. У ній є амінокислоти, білки, ліпіди, _вуглеводи,цеорганічні речозніщ,.,

Чзчеї кілька годин після народження дитини бактерії можуть розмн'У-куз Ігися в порожнині рота, і через кілька діб там виявляють окремі в'ггі сгпзпгококів, пейсерій, актиноміцетів, лактобактерій та ін. Ккпхісчин і якісний склад мікрофлори порожнини рота зале-жчгг, ₄ві І, характеру харчування та віку дитини.

У'порожнині рота постійно живе 5. заііуагіиз, якому властивий тропізм до поверхні органів порожнини рота, особливо багато його на поверхні язика.

Більшість видів мікроорганізмів порожнини рота — аероби й фа-5Ул^ьТ.^аІ.^чвЛІ..аІЇ<1§РДб_и. Під час прорізування зубів з'являються обяї¹ гатні грамнегативні анаероби. У збереженні мікроорганізмів у по­рожнині рота важливу роль відіграють глікопротеїди слини, які зумовлюють нагромадження певних бактерій на поверхні зубів, що прорізуються.

Роль мікроорганізмів у розвитку захворювань зубів розглядаєть­ся у відповідному розділі спеціальної мікробіології (див с. 425).

Мікрофлора шлунка і кишок. При нормальній функції шлунка мікрофлори в Ігьомуттеман айв ввита нечисленна (10³— І О⁵ в 1 г).Шлун-колий. сік є.аахисним_б.ад.'.єром, який запобігає проникненню у кишки патогенних і умовно-патогенних видів мікроорганізмів. Проте сту­пінь кислотності шлункового соку не завжди сталий, він залежить від характеру їжі та кількості споживаної людиною води. Із рота

85в шлунок разом з їжею надходять молочнокислі бактерії, 8агсіпа Тепіґіспімк, ВасіІІиз зпЬііІіз,.дріжджі та іік; у деяких випадках мож­ливе проникнення в шлунок, а потім і в кишки збудпнківдизентерії, черевного тифу, паратифів, холерних вібріонів та іішіих патогенних видів.

У мікрофлорі дванадцятипалої кишки (1.0³—10^а в І.г) порівняно рідко виявляють' 8. гаесаііз, гриби" тгґїпші види. Порівняно мало (10- —10" в 1 г) є бактерій і в топкій кишці. У товстій кгшні дуже ба­гато мікроорганізмів (10^й в 1 г). Близько 1/3 сухої маси фекалій де­яких видів тварин складається з мікробної маси. За добу доросла людина виділяє разом з екскрементами близько 17 трильйонів мікро­організмів.

З віком мікрофлора кишок людини зазнає істотних змін. Травний канал новонароджених у перші години життя стерильний. Протягом першої доби його заселяє випадкова мікрофлора з навколишнього середовища, головним чином при годівлі грудним молоком. Надалі в кишечнику новонароджених установлюється специфічна мікрофло­ра, Ідо складається з молочнокислих бактерій (біфідобаетєгяя, Ьас-ІоЬасіИуз асііІарЬШІз). їй властивий антагонізм до багатьох... патр~-геиних і умовпо-патогенних видів, які можуть спричиняти порушення функції кишок у грудних дітей. Однак уже на 3—5-ту добу життя в кишках грудних дітей можна виявити Е. соїі й ентерококи, кіль­кість яких різко зростає при переході па мішане впгодовуг.ання.

У складі мікрофлори кишок дорослих людей виявлено понад .250 видів мікроорганізмів.- Основну масу (96—99%) становлять анаеробні бактерії (біфідобакгерії, бактероїди). Факультативі») ана­еробна мікрофлора ІГредставлена Е. "сбТГ,~Лактобацилами й єнте£<> коками; на них припадає блІ[зькю^Т^4ТГЗ^/с]єТкішІковоГШкр65)лори. Менш як 0,01—0,001 % становить так "звана залишкова мікрофлора (Зіарпуіососспч, Сіозггкііпт, Ргоіепз, дріжджі).

Доведено, що в кишках постійно живе Сіозігнііііиі регГгіц£егг?,_і яка виробляє травні ферменти; Н. соїі та інші види бактерій пр~оду~ кують необхідні для людського організму вітаміни (тіамін, рибофла­він, ціанокобаламін та ін.). Бактерії-антагоністи"(сіцидофільна, бол­гарська бактерії, актиноміцети та" ін.) перешкоджають розвиткові патогенних видів, які можуть проникнути в кишки з інфікованою їжею, повітрям і водою.

Анаеробні, що не утворюють спор, грампсгативні види мікроорга­нізмів — бактероїди виявлено при гострому апендициті, післяполого­вій інфекції, абсцесах легень, септицеміях різної етіології, інфекцій­них ускладненнях після операцій у черевній порожнині, запальних процесах у шлунку, кишках, дихальних шляхах і на шкірі.

І. І. Мечников розглядав деяк'і види бактерій кишок як шкідливі, що спричинюють хронічні отруєння. Як метод боротьби з шкід­ливою мікрофлорою він запропонував введення в кишки молочно-

кислих паличок (болгарська бактерія), що мають антагоністичні властивості.

Мікрофлора дихальних шляхів. Разом з повітрям людина вдихає величезну кіяь^ГсТь"чаОТїТОК гтнлу й адсорбованих на них мікроорга­нізмів. Дослідним штяхом доведено, що кількість мікроорганізмів у повітрі, яке ми вдихаємо, у 200—500 раз більша, ніж у тому, яке видихаємо. Більшість їх затримується у порожнині носа., і лише не­велика частина проникає в бронхи. Кінцеві розгалуження бронхів і альвеоли легень звичайно стерильні. У верхніх дихальних шляхах (носова частина глотки, зів) є кілька відносно постійних видів бак­терій (стафілококи, стрептококи, непагогенні коринебактерії, пепто-коки та ін.).

При о:тзоле;ші захисних сил організму в результаті охолоджен­ня, в їси к ;;[:Ія, нестачі вітамінів бактерії, які постійно перебува­ють у днх'І ті,них нпяха.х, стають здатними спричиняти гострі респі­раторні пхч>роч Інпч, ангіну, пневмонію, бронхіт та ін. Слизова оіоіонкм н )са продукує, муцмн і ліюппм, які мають захисну дію. У норО'К'Інні носа є й секреторні аптигіїл (див. с. 155). Однак, не-звач<чотч на не, мікрофлора порожнини носа відносно стала — ге­молітичний, або носовий, мікрокок, непатогенні коринебактерії, стафілококи, стрептококи, сап'юфігні грамнегативні диплококи, капсульні грамнегагнвні бактерії, НаепттЬіЬІя іпГІиепхае, протей та ін. Кпім бактеріальної мікрофлори, у дихальних шляхах протягом тривалого часу можуть зберігатися, не спричиняючи патологічних процесів, багато вірусів, зокрема аденовіруси.

Мікрофлора _піхви. У перші дві доби після народження піхва дівчагок.стерильна,. Іноді в ній є невелика кількість грампозитивних бактерій і коків. З 2—5 діб життя закріплюється к.окова мікрофлора, яка зберігається до періоду статевого дозрівання, потім її заміняють молочнокислі бактерії (ЬасіоЬасіІІи'з асісІорІІПиз, ЬасІоЬасіИпз савеі, ЬасіоЬасіНпз гегтепіпт та іп.).

Бактерії піхви мають антагоністичні властивості, що відіграє за­хисну роль, однак ці властивості можуть порушуватись при шкідли­вій дії лікарських засобів (антибіотики, сульфаніламідні препарати, егакридину лактат, осарсол, калію перманганат та іи.), до яких молочнокислі бактерії більш чутливі, ніж інша мікрофлора.

Мікрофлора сечових шляхів. У чоловіків у передній частині сечо­випускного каналу знаходяться стафілококи, пепатогснпі коринебак­терії, грамнегативпі непатогепІІІ бактеріїСечовипускний канал жінок звичайно стерильний; інколи у ньому може бути невелика кількість непатогенних коків.

Мікрофлора кон'юнктиви складається із стафілококів, СогупеЬас-Іегіит хегозіз, мікоплазм та ін. При ослабленні імунітету, порушенні зору, гіповітамінозах мікроорганізми, що звичайно живуть на кон'юн­ктиві, можуть стати відносно патогенними й спричиняти різні захво­рювання (кон'юнктивіт, блефарит та інші процеси).

Кількісний і якісний скла І мікрофлори кон'юнктиви залежить від ступеня бактерицидності слізної рідини, в якій е фермент лізо­цим і секреторний імуноглобулін А.

З.чачения^и'•>]?. дальної_мікді)ф_лори. Мікрофлора організму людини _непостшна_, Ізїїдовпй склач її варТюТзалежно од віку, харчування та -.стану макроорганізму.. Глибоких змін зазнає мікрофлора організму людини при різних захворюваннях.

Порушення видового складу нормальної мікрофлори під впливом інфекційних і соматичних захворювань, а також у результаті три­валого Л нераціонального використання антибіотиків призводить до стану д_и_.с_б а к т е р і <2_з_у, який характеризується зміною співвід­ношення рТїїпГхТїїїдТв бактерій, різким зниженням кількості біфідо-бактерій, збільшенням кількості стафілококів, у тому числі гемолі­тичних, СагкІІ(1а, гемолітичних Е. соП, зниженням засвоісшаності продуктів травлення, пригніченням ферментативних процесів, роз­щепленням фізіологічних секретів. При зміні звичайного місця життя мікроорганізмів можуть розвиватись різні ускладнення: диспепсія, токсикоінфекція, гнійно-запальні процеси, гострі респіраторні захво­рювання, пневмонія, кандидоз та іп.

Про існування гнотобіотів — тварин (птахів), організм яких віль­ний віц мікрофлори або е носієм тільки певних видів мікроорганіз­мів, було ві'Іомо ще в минулому столітті. Гнотобіотп поділяються па кілька груп: монооіоти (цілком вільні від мікрофлори), дибіоти (зара-

жечі одним видом мікроорганізмів) і полібіоти (що мають у своєму організмі кілька видів мікроорганізмів).

Тепер розвивається нова галузь біології — гнотобіологія^ яка вивчає життя макроорганізмів, вільних від мікрофлори. У спеціаль­них камерах вигодовуванням стерильною їжею вирощеногнотооютпих курчат, пацюків, морських свинок та інших тварин.

Гнотобіогн привернули увагу вчених у зв'язку з потребою глиб-ппго вивчення ролі нормальної мікрофлори в механізмах інфекційної п Ітології та імунітету. У гнотобіотів порівняно із звичайними тва-рчнами збільшена сліпа кишка, недорозвинена лімфоїдна тканина, у них менша маса внутрішніх органів, об'єм крові, менше води у тка­нинах й антитіл у сироватці крові.

Гнотобіологія дає змогу точніше з'ясувати роль нормальної мікрофлори в процесах синтезу вітамінів, амінокислот, прояві при­родженого й набутого імунітету, пригнічення інших видів мікроорга­нізмів, внесених іззовні, в тому числі патогенних та умовно-патоген-ннх, визначити характер взаємодії бактерій і вірусів. Великого зна­чення надається гнотобіології при вивченні умов життя людини і тварин у космосі.

99. Стафілококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика стафілококових інфекцій. –

Відповідь:

-Родина Micrococcacea

Рід Staphylococcus (біля 20 видів)

Види: S.aureus - патогенний

S. epidermidis

S. saprophyticus умовно-патогенні

S. hominis

S. saccharolyticus

Факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ і умов культивування (рН 6,2-8,4; t=25-45 C)

-Патогенні фактори:

• Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

• Капсула

• Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

• Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

• Алергени

• Перехресно-реагуючі антигени

• Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

• Суперантигени – мітогенна дія на

• Т- і В-лімфоцити

-Епідеміологія і патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.

• Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер.

• Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації

Імунітет

антибактеріальни та антитоксичний,

типоспецифічний

-Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

МПА – через 16-24 год – S-форми колоній, середніх розмірів, забарвлені у колір пігменту

МПБ - через 24 год утворюють дифузне помутніння, пізніше можливе утворення осаду

б) диференційно-діагностичні середовища (5-10% NaCl)

• жовточно-сольовий агар (середовище Чистовича) – лецитиназна активність

• молочно-сольовий агар – пігментоутворення

• жовточно-молочно-сольовий агар

• кров”яний агар – гемолітична активність

• середовище Коростильова – ферментація маніту в анаеробних умовах

-Резистентність

• стійкі до нагрівання (80 С – 30 хв,150 С – 10 хв)

• стійкі до етанолів

• чутливі до детергентів, фенолів, альдегідів

-Профілактика та лікування

Профілактика

• неспецифічна

• специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин

Лікування

• етіотропна – антибіотики

• специфічне

антистафілококова плазма

антистафілококовий Ig

аутовакцини

стафілококовий бактеріофаг

100. Роль стафілококів у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій. Фактори, що зумовлюють їх агресивність . Профілактика стафілококових інфекцій. -

Відповідь:

-Оскільки стафілококи мають наступні властивості:

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.

• Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер.

• Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації

Їх роль у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій досить значна, особливо це стосується гнійних відділень, хірургії та пологових відділень, а також диспансерів.

-Фактори агресивності:

-Патогенні фактори:

• Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

• Капсула

• Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

• Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

• Алергени

• Перехресно-реагуючі антигени

• Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

• Суперантигени – мітогенна дія на

• Т- і В-лімфоцити

-Профілактика і лікування:

Профілактика

• неспецифічна

• специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин

Лікування

• етіотропна – антибіотики

• специфічне

антистафілококова плазма

антистафілококовий Ig

аутовакцини

стафілококовий бактеріофаг

101. Стрептококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика стрептококових інфекцій. -

Відповідь:

• -Родина Streptococcaceae

• Рід Streptococcus

• Види: S.pyogenes S.mutans

S.pneumoniae S.mitis

S.agalactiae S.salivarius

• Рід Enterococcus

• Види: E.faecalis

E.faecium

E.durans

-Морфологія:

• Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

• розміри 0,5-2 мкм

• нерухомі

• не утворюють спор

• патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

• в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

-Властивості:

• факультативні анаероби , t – +37 C, рН=7,2-7,6

• вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

- альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

- бета-гемолітичні – повний гемоліз

- гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

• на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній (в несприятливих умовах – R)

-Резистентність

• малочутливі до низьких температур, висушування

• помірночутливі до високих температур

• чутливі до більшості дезінфектантів у робочих концентраціях

-Фактори патогенності

• Білок М

• Капсула

• Ферменти патогенності

- С5а-пептидаза

- гіалуронідаза

- стрептокіназа (фібринолізин)

- ДНК-аза (стрептодорназа)

- амінопептидаза

• Екзотоксини

- 0-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична, кардіотоксична дія

- S-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична дія

- еритрогенін (скарлатинозний токсин) – пірогенна, алергенна, імуносупресивна дія

- кардіогепатотоксин

• перехреснореагуючі антигени

• суперантигени

• алергени

-Епідеміологія і патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шляхи зараження – контактний і аерогенний

• Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

-Імунітет

• нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

• стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

-Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

• Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

• Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

-Профілактика та лікування

• Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

• Лікування

• етіотропне - антибіотики

102. Стрептококи пневмонії. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика пневмококових інфекцій. -

Відповідь:

- Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були

описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували

їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886).

-Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки

витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки.

Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють

капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних

середов. вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр(+).

-Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних

умовах при 37 °С. На простих середов. не культивуються. Їх вирощують на

середов. із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі

утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На

рідких середов. викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно

активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.

Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що

використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин,

лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні

властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які

пригнічують фагоцитоз.

Розміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока.

В даний час виділено 84 серотипа. Усі вони є патогенними для людини,

причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільше

часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії й отити в дітей

звичайно зв'язані з 6, 14, 19 і 23-м типами.

У зв'язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами

пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика

(серотипування) використовується рідше, ніж більш специфічна -

бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до

пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з'являється усе більше

зведень про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків

пеницилінового ряду (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклінам і макролідам. Разом з тим показано, що найбільшу активність

стосовно зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду.

-Антигени і класифікація. Стрептококи пневмонії мають три основні

антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і

М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85

сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію,

септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку

рогівки.

-Імунітет має типоспецифічний характер, але слабкого напруження і

недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хв. виникає

підвищена чутливість до повторних заражень або захв. переходить у

хронічну форму.

-Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров,

слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна

бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало,

оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією,

але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним

методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих

мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після

внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця

дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

-Патогенез. Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати

на слизуватих оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхах.

Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають

захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні

властивості слини і носового слизу, мукоциліарний апарат

трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і

альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету

(імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон,

лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що

ведуче значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори,

що порушують динамічну рівновагу між макро- і мікроорганізмами. До таких

несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу

мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі

респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних

факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронози й

інші фактори, що порушують резистентність організму. У патогенезі

вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого

випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи

крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми,

отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень,

алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх

органів.

Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у

впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що

виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної

резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в

дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях

інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в

респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору,

інтенсивно репродукуються й активізуються.

-Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до

загартування організму, оберігання від сильного переохолодження.

Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. з успіхом

використовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні

препарати.

103. Менінгококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика та профілактика менінгіту. -

Відповідь:

• -Родина Neisseriaceae

• Рід Neisseria (14 видів)

• Вид: N.meningitidis – збудник менінгококової інфекції

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

-Культуральні властивості

• Облігатні аероби, вибагливі до умов культивування і складу поживних середовищ

• Для культивування використовують:

а) сироватковий агар

б) сироватковий бульйон

в) кров’яний агар

г) асцитний агар (середовище Бейлі)

-Резистентність

• нестійкі у зовнішньому середовищі

• чутливі до:

висушування

високих та низьких температур

дезінфектавнтів у робочих концентраціях

• Морфологія – типова для роду

• Культуральні властивості:

на щільних середовищах – S форми колоній (ніжні, прозорі)

на рідких середовищах – утворюють помутніння, осад

• Антигенна будова

групоспецифічні – капсулёьні полісахариди

типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

-Патогенність, епідеміологія та патогенез

• Фактори патогенності

а) адгезини – пілі, фімбрії

б) капсула

в) ферменти патогенності – гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза

г) ендотоксин

• Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій

• Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

• Менінгококова інфекція може протікати як назофарингіт, менінгококцемія та епідемічний цереброспінальний менінгіт

-Імунітет

• напружений, довготривалий, антибактеріальний, групоспецифічий

-Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – менінгококова вакцина (полісахаридна) – проводять в колективах з розповсюдженим носійством

-Лікування

• етіотропне - антибіотики

-Лабораторна діагностика інфекцій, спричинених нейсеріями

• Матеріал для дослідження: гній з уретри, носоглотковий слиз, кров, ліквор

• Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін.

• Методи діагностики:

а) Мікроскопічний метод

б) Бактеріологічний метод

в) Серологічний метод

- РНГА – діагностика менінгококового носійства

104. Гонококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика гонореї та бленореї. –

Відповідь:

• -Родина Neisseriaceae

• Рід Neisseria (14 видів)

• Вид: N.gonorrhoeae – збудник гонореї та бленореї новонароджених

• Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

-Культуральні властивості

• Облігатні аероби, вибагливі до умов культивування і складу поживних середовищ

• Для культивування використовують:

а) сироватковий агар

б) сироватковий бульйон

в) кров’яний агар

г) асцитний агар (середовище Бейлі)

-Резистентність

• нестійкі у зовнішньому середовищі

• чутливі до:

висушування

високих та низьких температур

дезінфектавнтів у робочих концентраціях

• Морфологія – типова для роду

• Культуральні властивості

• а) на щільних середовищах утворюють колонії в залежності від вірулентності:

• - Т1-Т2 – утворюють вірулентні гонококи (мілкі, прозорі)

• - Т4-Т4 – утворюють авірулентні гонококи (середніх розмірів, мутні)

• б) на рідких середовищах – плівка та дифузне помутніння

• Антигенна будова

групоспецифічні – капсулёьні полісахариди

типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

-Патогенність, епідеміологія та патогенез

• Фактори патогенності

а) адгезини – пілі, фімбрії

б) капсула

в) ферменти патогенності – гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза

г) ендотоксин

• Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій

• Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

• Менінгококова інфекція може протікати як назофарингіт, менінгококцемія та епідемічний цереброспінальний менінгіт

-Імунітет

• напружений, довготривалий, антибактеріальний, групоспецифічий

-Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – менінгококова вакцина (полісахаридна) – проводять в колективах з розповсюдженим носійством

-Лікування

• етіотропне - антибіотики

-Лабораторна діагностика інфекцій, спричинених нейсеріями

• Матеріал для дослідження: гній з уретри, носоглотковий слиз, кров, ліквор

• Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін.

• Методи діагностики:

а) Мікроскопічний метод

б) Бактеріологічний метод

в) Серологічний метод

- РЗК на холоді – діагностика хронічної гонореї

105. Умовно-патогенні ентеробактерії. Основні види, їх роль в виникненні гнійно-запальних захворювань та внутрішньолікарняних інфекцій. Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій. –

Відповідь:

- Родина Enterobacteriaceae

Роди

Escherichia Serratia

Shigella Providensia

Salmonella Edwardsiella

Yersinia Enterobacter

Klebsiella Morganella

Proteus Hafnia

Citrobacter Ervinia

• -Морфологія

- Гр - палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

• -Культуральні властивості

• факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ

• Культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

МПБ – дифузне помутніння і осад

б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва)

Склад: МПА, лактоза, індикатор

- лактозопозитивні – забарвлені в колір індикатора

- лактозонегативні – безбарвні

-Фактори патогенності ентеробактерій

Ендотоксин

Екзотоксини

Фактори інвазії (джгутики та ферменти)

Адгезини (пілі, білки клітинної стінки, мікрокапсула)

Капсула

-Принципи лабораторної діагностики

Матеріал для дослідження:

фекалії, блювотні маси, промивні води шлунку, харчові продукти;

при генералізованих інфекціях – кров, сеча;

при опортуністичних – рановий вміст, ексудат, кров, сеча, ліквор

-

Методи:

- Бактеріологічний

а) виділення чистої культури збудника

б) ідентифікація за ферментативними, антигенними, фаголізабельними властивостями

- Серологічний – РА, РНГА, РЗК

-Методи:

- Бактеріологічний

а) виділення чистої культури збудника

б) ідентифікація за ферментативними, антигенними, фаголізабельними властивостями

- Серологічний – РА, РНГА, РЗК

-Профілактика та лікування

Профілактика

- неспецифічна (при всіх інфекціях)

- специфічна (при тифо-паратифозних захворюваннях)

а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi)

б) полівалентна адсорбована – TABte

в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф)

-специфічна (при шигелах)

а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae

б) жива атенуйована вакцина S.flexneri

в) рибосомальна

г) хімічна

Лікування:

- етіотропне

- патогенетичне

- еубіотики (при шигелах і ешерихіях)

106. Ешерихії. Морфологія, класифікація. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика та профілактика ешерихіозів. –

Відповідь:

-Морфологія – типова для родини

Культуральні властивості – утворюють S-форми колоній, лактозопозитивні

Біохімічна активність

- розщеплюють лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу

- білки з виділенням сірководню та індолу

-Патогенність, епідеміологія, патогенез кишкових ешерихіозів

Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

Шлях інфікування: ентеральний

-Патогенність

За патогенністю ешерихії діляться на:

- умовно-патогенні – входять до складу нормальної мікрофлори, викликають опортуністичні інфекції гнійно-запального характеру

- патогенні - викликають кишкові та генералізовані інфекції (ешерихіози, колі-ентерити.

Їх поділяють:

а) ентеротоксигенні ешерихії (ETEC- 17 серогруп) – викликають холероподібні інфекції у дітей та дорослих. Переважають ентеротоксини та цитотоніни (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів).

б) ентероінвазивні ешерихії (EIEC – 9 серогруп) – викликають дизентерієподібні коліти у дітей та дорослих. Переважають - фактори інвазії.

в) ентеропатогенні ешерихії (EPEC – 13 серогруп) – викликають інфекції у новонароджених. Переважає токсичність (ендотоксин)

г) ентерогеморагічні ешерихії (EHEC – 2 серовари) – збудники геморагічної діареї і гемолітичного уремічного синдрому. Переважає цитотоксин, подібний до токсину шигел)

д) ентероадгезивні ешерихії (EAEC) – переважає адгезивність та колонізація

-Імунітет

нестійкий, нетривалий, типоспецифічний

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку та ін.

Методи

Бактеріологічний

-Профілактика та лікування

профілактика

- неспецифічна

лікування

- етіотропне

- патогенетичне

- еубіотики

107. Сальмонели - збудники черевного тифу та паратифів А і В. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. -

Відповідь:

-Загальна характеристика роду Salmonella

Вид S.enterica – 6 підвидів (2500 сероварів)

1. п/в choleraesuis

2. п/в salamae

3. п/в arizonae

4. п/в diarizonae

5. п/в houtenae

6. п/в indica

Вид S.bongori – 17 рідкісних сероварів

-Морфологія:

- Гр - палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

-Культуральні властивості:

факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ

Культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

МПБ – дифузне помутніння і осад

б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва)

Склад: МПА, лактоза, індикатор

- лактозопозитивні – забарвлені в колір індикатора

- лактозонегативні - безбарвні

-Для культивування використовують такі поживні середовища:

а) універсальні (МПА, МПБ)

б) диференційно-діагностичні

- Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні

- ВСА – чорні колонії

в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта

г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера

-Патогенність

Адгезини (пілі)

Vi-антиген (антифагоцитарний фактор)

Ендотоксин

Ентеротоксини – виділяють збудники гострих гастроентеритів

-Патогенез

Сальмонели викликають захворювання під загальною назвою сальмонельози.

Розрізняють:

а) сальмонели – збудники черевного тифу і паратифів

б) сальмонели – збудники гострих гастроентеритів

в) сальмонели - збудники септицемій

-Епідеміологія, патогенез тифопаратифозних захворювань

Збудники:

черевного тифу - S.typhi

паратифу А - S.paratyphi A

паратифу В - S.schottmulleri

-Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

-Шлях зараження – фекально-оральний

-Патогенез

Первинне місце локалізації – лімфоїдні скупчення підслизового шару тонкої кишки

з током лімфи збудник потрапляє в кров (бактеріємія – 1 тиждень)

гематогенним шляхом потрапляє в паренхіматозні органи (2 тиждень захворювання)

з печінки з током жовчі потрапляє в кишечник і спричиняє алергічне запалення в лімфоїдних скупченнях

частина збудника виділяється, частина залишається в лімфоїдних скупченнях

-Імунітет

стійкий, напружений, тривалий.

Можливе носійство. Обумовлене збереженням життєздатних сальмонел в жовчному міхурі.

-Лабораторна діагностика черевного тифу та паратифів

залежить від етапу патогенезу

-Матеріал для дослідження:

1 тиждень - кров – виділення гемокультури

2-3 тиждень – сеча, жовч, випорожнення – виділення урино-, білі- та копрокультури, сироватка крові – виявлення антитіл

3-4 тиждень – сеча, випорожнення – урино- та копрокультура

-Лабораторна діагностика

Методи діагностики:

1. Бактеріологічний

2. Серологічний

РА Відаля

РНГА – виявлення носійства (Vi-антитіла)

-Профілактика та лікування

Профілактика

- неспецифічна (при всіх інфекціях)

- специфічна (при тифо-паратифозних захворюваннях)

а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi)

б) полівалентна адсорбована – TABte

в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф)

Лікування

- етіотропне

- патогенетичне

108. Сальмонели - збудники гострих гастроентеритів. Морфологія, класифікація. Патогенність. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика сальмонельозних гастроентеритів. -

Відповідь:

-Морфологія

- Гр - палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

-Культуральні властивості:

факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ

Культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

МПБ – дифузне помутніння і осад

б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва)

Склад: МПА, лактоза, індикатор

- лактозопозитивні – забарвлені в колір індикатора

- лактозонегативні - безбарвні

-Для культивування використовують такі поживні середовища:

а) універсальні (МПА, МПБ)

б) диференційно-діагностичні

- Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні

- ВСА – чорні колонії

в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта

г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера

-Епідеміологія та патогенез гострих гастроентеритів

збудники: S.enteritidis, S.typhimurium та ін.

джерело інфекції – хворі люди та тварини

шлях інфікування – аліментарний

Фактори передачі – м”ясо, яйця

Розрізняють 2 групи захворювань:

а) гастроінтестінальні

б) генералізовані

-Імунітет

нестійкий

ненапружений

типоспецифічний

-Лабораторна діагностика гострих гастроентеритів

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку, залишки харчових продуктів

-Методи діагностики:

Бактеріологічний – основний

-Профілактика та лікування

Профілактика

- неспецифічна (при всіх інфекціях)

Лікування

- етіотропне

- патогенетичне

109. Шигели. Морфологія, класифікація. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика бактеріальної дизентерії. -

Відповідь:

-Морфологія

- Гр - палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

-Культуральні властивості:

факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ. Характерна ознака – нерухомість.

-Біохімічна активність – залежить від виду. Шигели розщеплюють вуглеводи до кислоти, не утворюють сірководню, деякі утворюють індол

-Класифікація шигел

(за ферментативними та антигенними властивостями)

- група А – вид S.dysenteriae (12 серотипів)

- група В – вид S.flexneri (8 серотипів)

- група С – вид S.boydii (18 серотипів)

- група D – вид S.sonnei (1 серотип)

-Патогенність, епідеміологія, патогенез

Фактори патогенності:

Фактори адгезії і колонізації – пілі, зовнішні білки, ЛПС клітинної стінки – мають тропізм до ентероцитів товстого кишечника

Фактори інвазії – ферменти патогенності, забезпечують проникнення, розмноження та внутрішньоклітинний паразитизм

-Екзотоксини

а) цитотоксин (токсин Шига) – має ентеротоксичну, нейротоксичну, цитотоксичну дію (порушує синтез білка) - S.dysenteriae

б) шигаподібні токсини – ентеротоксини (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів) - S.flexneri, S.boydii, S.sonnei

-Ендотоксин (ЛПС клітинної стінки)

-Епідеміологія, патогенез -Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

-Шлях зараження – фекально-оральний

В залежності від дози, що потрапляє в організм і стану імунітету можуть спричиняти:

а) бактеріальну дизентерію (усі види)

б) харчові токсикоінфекції (S.boydii, S.sonnei)

в) латентну інфекцію

-Імунітет

напружений

типоспецифічний

антимікробний

антитоксичний S.dysenteriae

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: як для всіх ентероінфекцій

-Методи:

а) Бактеріологічний

- виділення чистої культури

- ідентифікація за ферментативними, антигенними властивостями, рухливістю

б) Серологічний

- виявлення антитіл - РНГА, РІФ (непряма)

- виявлення антигенів – РНГА, РЗК, ІФА

в) Алергічний – проба з дизентерином

-Профілактика та лікування

Профілактика

- неспецифічна

- специфічна

а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae

б) жива атенуйована вакцина S.flexneri

в) рибосомальна

г) хімічна

Лікування

а) етіотропне

б) полівалентний дизентерійний бактеріофаг

в) еубіотики

110. Клебсієли. Види. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика клебсієльозів. -

Відповідь:

-Морфологія

K. pneumoniae — грам-негативна, дрібна (0,5-0,8 × 1-2 мікрон) паличкоподібна бактерія. Не утворює спор, нерухома. Здібна до утворення капсули. Розташовуються поодинці, попарно і скупченнями. Легко забарвлюються аніліновими фарбниками.

-Культуральні властивості

K. pneumoniae — хемоорганогетеротроф, факультативний анаероб. Культивується на простих живильних середовищах (МПА, МПБ). На агаризованих живильних середовищах утворює круглі слизисті сірувато-білі колонії. У МПБ — рівномірне помутніння середовища з утворенням тягучого слизистого осаду і плівки. Зброджує лактозу, не утворює індолу.

-Патологія

K. pneumoniae є одним зі збудників пневмонії, а також інфекцій сечостатевої системи3, гнойних абсцесів печінки, селезінки. Викликає гнойні та фіброзні плеврити, перикардити, гайморити, ендофтальмити. Важливий збудник нозокоміальних інфекцій. Ці бактерії також патогенні для деяких тварин. Деякі штами бактерії мають полірезистентність до багатьох антибіотиків, обумовлену наявністю R-плазміди, також у деяких штамів проявляється стійкість до карбапенемів за рахунок наявності карбапенем-гідролізуючих β-лактамаз. Капсула, що формується цими бактеріями деяких штамів, також є фактором патогенності.

-Епідеміологія клебсієл. Поширеність клебсієл. Механізми передачі клебсієла.

Клебсієли широко поширені в природі - їх виявляють у грунті, прісній і морській воді, кольорах, зернах, фруктах і овочах, промислових стоках, деревині і т.д.

Захворювання, що викликаються клебсіели, реєструють повсюдно. Можливе джерело клебсієл - Хвора людина. К. pneumoniae виділяють з ротоглотки і травного тракту у 5% здорових осіб.

-Принципи мікробіологічної діагностики клебсієл засновані на виділенні та ідентифікації збудника.

-Матеріал для досліджень клебсієл - Кров, СМЖ, гнійне відокремлюване, випорожнення, змиви та ін.. Зразки засівають на селективно-диференціальне серед. К-2 (з сечовиною, рафіноза і бромтимоловим синім).

-Колонії клебсієл соковиті і блискучі, мають колір від жовто-зеленого до блакитного. Культуральні та біохімічні особливості клебсієл визначають на мінімальному дифференцировочной ряду (див. табл. 18-1).

-Антигенну структуру клебсієл досліджують у РА живої культури діагностичними К-антисироватки. Для виявлення AT застосовують РСК {в якості Аг використовують добову культуру) або реакцію О-аглютинації (Аг служить добова бескапсульнан культура).

-Лікування клебсиеллеза. Профілактика клебсиеллеза.

-Враховуючи множинну стійкість клебсієл, антимікробну терапію слід починати після встановлення чутливості до препаратів. Препарати вибору - аміноглікозиди і бета-лактамні антибіотики широкого спектру дії.

-Антимікробну терапію клебсиеллеза слід поєднувати з призначенням симптоматичного лікування.

-Засоби специфічної імунопрофілактики клебсиеллеза не розроблені. Для попередження клебсиеллеза слід строго дотримуватися правил зберігання харчових продуктів, правила асептики і антисептики в лікувальних установах і правила особистої гігієни.

111.Синьогнійна паличка. Морфологія. Патогенність. Роль у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій. Лабораторна діагностика, профілактика синьогнійної інфекції. -

Відповідь:

- Клітини бактерій виду — прямі або скривлені палички розмірами 1-5 х 0,5-1,0 мікрон, монотрихи. За типом метаболізму — хемоорганогетеротрофи, аероби або факультативні анаероби (денітрификатори).

Росте на МПА (середовище забарвлюється в синьо-зелений колір), МПБ (у середовищі утворюються помутніння і плівка, також синій-зелений колір). Росте при температурах до 42 °C (оптимум — 37 °C), селективне середовище — ЦПХ-агар (живильний агар з цетилперидініум-хлоридом). Утворює екзопротеази. На твердих живильних середовищах популяція розпадається на три форми: R-, S- і M- форми[7].

-Продукує характерні пігменти:

піоціанін (феназіновий пігмент, забарвлює живильне середовище в синьо-зелений колір, екстрагується хлороформом),

піовердін (жовто-зелений пігмент, що флюоресцує в ультрафіолетових променях) і

піорубін (бурого кольору).

- Патогенність

Pseudomonas aeruginosa виявляється при абсцесах і гнійних ранах, асоціюється з ентеритами і циститами[8]. P. aeruginosa є одним з найпоширеніших збудників нозокоміальних інфекцій з огляду на те, що P. aeruginosa особливо легко вражає осіб з ослабленим імунним статусом. Факторами патогенності P. aeruginosa є наявність рухливості, утворення токсинів, продукція гідролітичних ферментів. Прогноз погіршується високою резистентністю до дії антибіотиків[9]. P. aeruginosa стійка до дії багатьох беталактамов, аміноглікозидів, фторидів хінолону[10]. Pseudomonas aeruginosa є причиною найрізноманітніших захворювань у людини: сепсису, менінгіту, остеомієліту, артриту, отиту, пневмонії, плевриту, абсцесів печінки і мозку, запалення сечостатевої системи, часто спричиняє харчові токсикоінфекції тощо[1]. Величезну роль бактерія відійграє у гнійно-запальних ускладненнях операційних ран, опіків, які зводять нанівець ліківання і часто призводять до летального наслідку[1].

Деякі штами здійснюють руйнування вуглеводнів, зокрема формальдегіду[11].

Крім того, P. aeruginosa продукує екзотоксини: гемотоксин, лейкоцидин, гістотоксин, ентеротоксин[1]. Їхній синтез контролюється плазмідами.

Продукує низку фементів, що підсилюють патогенні властивості: колагеназу (руйнує строму сполучних тканин і сприяє розповсюдженню збудника); протеази (деякі з них блокують систему комплемента); лецитиназу, нейрамінідазу тощо.[1]

До факторів патогенності належать адгезини, що забезпечують прикріплення псевдомонад до епітеліальних клітин, та піоціанін, який сприяє пошкодженню тканин через продукування токсичних радикалів кисню[1].

Перебіг захворювання доволі важкий, що зумовлено наявністю у збудника великої різноманітності факторів патогенності, а також великої кількості R-плазмід, які визначають його стійкість до 8-10 антибіотиків. Захворювання часто переходить у хронічну форму (уретрит, остеомієліт, цистит).

-Діагностування

Основний метод діагностування — бактеріологічний із подальшою ідентифікацією збудника на основі молекулярних особливостей ДНК або рРНК. Фаго-, піоціно-, серотипування використовують у референс-лабораторіях.

-Лікування:

Розроблена асоційована вакцина, що містить антигени синьогнійної палички.

-Профілактика:

-неспецифічна (гігієна, наприклад)

-специфічна (антибіотикотерапія)

112. Кампілобактери. Хелікобактери. Морфологія, Патогеннність. Роль в патології людини. Мікробіологічна діагностика захворювань. –

Відповідь:

- Helicobacter pylori (вимовляється гелікоба́ктер піло́рі) — спіралевидна паличковидна грамнегативна бактерія, що інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Більшість випадків виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів і деякі випадки лімфом шлунку і раку шлунку етіологічно пов'язані з інфікуванням Helicobacter pylori. Проте, хоча значна частина населення інфекована цією бактерією, більшість заражених не проявляють жодних симптомів хвороби.

Види роду Helicobacter є ацидофільними екстремофілами, єдиними відомими на сьогодні мікрорганізмами, здатними тривало виживати в надзвичайно кислому майже анаеробному середовищі шлунка і колонізувати його слизову оболонку. Спіралевидна форма бактерії, від якої походить родова назва Helicobacter, як вважається, пов'язана з розвитком у цієї бактерії здатності проникати в слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки, оскільки така форма полегшує її рух в слизовому гелі, що покриває стінки травного тракту.

- Будова

Розміри і схематична будова H. pylori

Helicobacter pylori — спіралеподібна грамнегативна бактерія, близько 3 мікронів у довжину, діаметром близько 0,5 мікрона. Вона має 4-6 джгутиків і здатна надзвичайно швидко рухатися навіть в густому слизі або агарі. Вона мікроаерофільна, тобто вимагає для свого розвитку наявність кисню, але в значно менших концентраціях, ніж атмосферні.

Бактерія містить гідрогеназу, фермент, що може використовуватися для отримання енергії шляхом окиснення молекулярного водню, що виділяється іншими кишечними бактеріями[14]. Бактерія також виробляє оксидазу, каталазу і уреазу.

Helicobacter pylori має здатність формувати біоплівки, в яких внутрішні шари захищені від дії кислоти та інших шкідливих чинників зовнішнім шаром слизу і бактерій[15] та переходу від спіральної до кокової форми[16]. Ймовірно, обидва фактори збільшують здатність її виживання в кислому й агресивному середовищі шлунку. Кокову форму поки-що не вдалося культивувати на штучних поживних середовищах, хоча вона може спонтанно виникати в міру «старіння» культур і була виявлена в деяких водних джерелах в США та інших країнах. Кокова форма бактерії також володіє здібністю до адгезії до клітин епітелію шлунка in vitro.

-Діагностика:

Жоден з методів діагностики інфекції H. pylori не є повністю достовірним і захищеним від діагностичних помилок чи невдач.

-Шляхи передачі:

H. pylori була виділена з калу, слини і зубного нальоту інфікованих пацієнтів, що пояснює можливі шляхи передачі інфекції — фекально-оральний або оральний-оральний (наприклад, при поцілунках, користуванні спільним посудом, спільними столовими приладами, спільними зубними щітками). Можливе (і вельми часто зустрічається) зараження бактерією в установах громадського харчування. Іноді можливе зараження через інфіковані ендоскопи при проведенні діагностичної гастроскопії.

-Лікування:

У пацієнтів з пептичною виразкою шлунка, у яких діагностована гелікобактерна інфекція, стандартним протоколом лікування є «ерадикація Helicobacter pylori», тобто лікувальний режим, направлений на повне знищення цього мікроба в шлунку з метою забезпечити умови для загоєння виразки.

Стандартною терапією при гелікобактерній інфекції сьогодні є так звана «однотижнева потрійна терапія». Австралійський гастроентеролог Томас Бороді ввів перший відомий режим «потрійної терапії» в 1987 році[26]. Сьогодні стандартною «потрійною терапією» є комбінація амоксициліну, кларітроміцину й інгібітора протонного насоса, такого, як омепразол[27]. За останні десятиліття були розроблені різні варіанти «подвійної» або «потрійної» терапії, зокрема такі, що використовують інші, сучасніші й потужніші інгібітори протонної помпи, наприклад, езомепразолу, пантопразолу, лансопразолу, рабепразолу, або використовують метронідазол замість амоксициліну або замість кларітроміцину для хворих з алергією до похідних пеніциліну чи до макролідів[28][29].

Ці види терапії значно підвищили ефективність лікування пептичних виразок і зробили можливим лікування хвороби, тоді як раніше єдиною можливістю були традиційні методи симптоматичного лікування за допомогою антацидів, антагоністів H2-рецепторів або використання окремо інгібіторів протонної помпи[30][31].

Аналіз клінічних випробувань також пропонує додаткове використання пробіотиків, що здатні підвищити темпи ерадикації H. pylori й зменшити побічні ефекти[32].

На жаль, дедалі більше число хворих зараз інфіковані штамами, резистентними до деяких антибіотиків. Як наслідок, перше лікування може закінчитися невдало, після чого потрібне повторне лікування новою комбінацією ліків. Наприклад, для лікування штамів, резистентних до кларитоміцину, рекомендується використання в складі терапії левофлоксацину. Сполуки вісмуту також часто бувають ефективними в комбінації з деякими із згаданих препаратів.

Деякі дослідження показують ефективність лікувальних препаратів рослинного походження, наприклад броколі інгібує ріст H. pylori[33] за допомогою сульфорафану, що міститься в ній[34]. Інші дослідження показують ефективність зеленого чаю у стриманні росту H. pylori[35] та інгібуванні адгезії бактерії до епітеліальних клітин[36]. Зазвичай, проте, використання виключно рослинних препаратів недостатнє для ерадикації H. pylori.

113. Холерний вібріон. Біовари. Морфологія. Патогенність. НАГ - вібріони. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика холери. -

Відповідь:

- V. Cholerae:

Розрізняють 4 біовари:

V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р.

V. cholerae El-Tor – відкритий

Готшліхом в 1906 р

V. cholerae proteus

V. cholerae albensis

Тести для диференціації біоварів

гемоліз еритроцитів барана

аглютинація курячих еритроцитів

ріст на середовищі з поліміксином

реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну)

- вище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе

лізис специфічним бактеріофагом

Морфологія V.cholerae

- Гр(-) вібріони

- НЕ утворюють спор та капсул

- монотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі)

- в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб»

-Культуральні властивості:

облігатні аероби

оптимальна температура 17-37 С

оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне)

невибагливі до поживних середовищ

-Епідеміологія та патогенез

Холера - антропонозне особливо небезпечне кишково інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю,і як наслідок - втратою води та електролітів.

-Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

-Механізм зараження – фекально-оральний

-Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником

-Патогенез обумовлений дією екзотоксину.

Розрізняють:

холерний ентерит – втрата води до 3%

холерний гастроентерит – втрата води до 6%

холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%)

холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність).

Суха холера – обумовлена дією великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку

-Імунітет

стійкий

тривалий

антибактеріальний

антитоксичний

-Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін.

-Методи діагностики:

Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів.

- посів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS

- через 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами:

- виготовлення мазка, фарбування за Грамом

- вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі

- постановка РА на склі з холерною сироваткою

Попередній позитивний результат

- через 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній:

- готують мазки-препарати та фарбують за Грамом;

- ставлять РА на склі О1 сироваткою.

При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за:

- біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу)

- за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима)

- тести для диференціації біоварів

-Експрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год)

- реакція імобілізації збудника холери

- РІФ

- РНГА з антитільним діагностикумом

- ПЛР

- Бактеріоскопічний метод

- фарбування мазків за Грамом

- вивчення рухливості (“висяча” крапля)

- Серологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики)

- РА

- РНГА

- ІФА ( для виявлення антитоксичних антитіл)

-Профілактика(конвенційна)

Неспецифічна:

постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах;

охорона джерел водопостачання;

посилений санітарний нагляд за харчоблоками;

раннє виявлення хворих та носіїв;

дезінфекція осередків виявлення

Специфічна:

убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців

жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік

анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року

гамаглобулін

бараняча імунна сироватка

-Хіміопрофілактика

тетрациклін протягом 3 діб

-Лікування

етітропне (тетрациклін)

патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)

114. Ієрсинії чуми. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика чуми. -

Відповідь:

-Y.pestis

Морфологія

- Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- нерухомі

- не утворюють спор

- утворюють капсулу (в організмі людини та тварин)

- можуть існувати в 2 фазах:

а) сапрофітна – в оточуючому середовищі

б) паразитарна – в організмі тварин та людини

-Культуральні властивості

факультативні анаероби

оптимальна t=28-300С (психрофіли)

невибагливі до поживних середовищ

-Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

- МПА – вірулентні штами утворюють R-форми колоній

Культуральні властивості

Стадійність росту на щільних середовищах:

- через 10-12 год – “юна колонія” – стадія “битого скла”

- через 18-24 год – “зріла колонія” – “зім´ята мереживна хустинка” – біло-сірий ущільнений центр, прозорий ніжний край

- через 48 год – “стара колонія” (ромашка) – центр коричневого кольору, краї біло-сірі, мереживні

Культуральні властивості

- на МПБ

а) білі пластівці на поверхні середовища

б) плівка на поверхні, від якої вниз спускаються нитковидні вирости (“сталактити”)

б) елективні поживні середовища

- середовище Туманського – (МПА, генціанвіолет, дефібринована кров)

- цистеїновий агар

-Фактори патогенності

Адгезини – капсула, пілі

Ферменти патогенності

гемолізин

фібринолізин

плазмокоагулаза

уреаза

Перехресно-реагуючі антигени

Алергени (формують ГЧУТ)

-Екзотоксин (“мишачий токсин”) – гістотоксин, пригнічує мітохондріальне дихання клітин

-Ендотоксин

Антифагоцитарні фактори (забезпечують незавершений фагоцитоз)

- капсула

- протективні антигени

- аденілатциклаза

-Епідеміологія та патогенез

-Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів)

-Шляхи інфікування:

трансмісивний (перенощики – блохи)

повітряно-пиловий

повітряно-крапельний

контактний

аліментарний

-В основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення

-Клінічні форми

(залежать від шляху інфікування)

Бубонна трансмісивний

шкірно-бубонна контактний

шкірна

Кишкова аліментарний

Легенева аерогенний

Первинно-септична усі можливі

Вторинно-септична

(генералізація процесу)

-Імунітет

стійкий

довготривалий

антибактеріальний та антитоксичний

переважно клітинний

формується стан ГЧУТ

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал

Методи попередньої діагностики:

(для накладання карантину)

Експрес діагностика - РІФ

Бактеріоскопічний

Серологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі)

Методи заключної діагностики:

Бактеріологічний

- посів на елективні середовища

- ідентифікація за:

а) культуральними

б) біохімічними

в) фаголізабельними властивостями

(чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”)

Біологічний

проводять зараження білих мишей та морських свинок

- внутрішньочеревно – загибель через 3 доби

- підшкірно – загибель через 7 діб

- нашкірно – загибель через 9 діб

-Методи ретроспективної діагностики:

Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином

Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА)

Профілактика та лікування

-Профілактика

неспецифічна

а) контроль і спостереження за захворюваністю гризунів в ендемічних районах

б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії;

в) карантинні заходи

специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV). Вводиться перорально, нашкірно.

- Імунітет - на 6 місяців.

115. Ієрсинії псевдотуберкульозу та ентероколіту.Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика ієрсиніозів. -

Відповідь:

- Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis

-Морфологія Y.enterocolitica:

- Гр(– ) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- рухливі перитрихи (при t нижче 370С)

- не утворюють спор

- утворюють мікрокапсулу в організмі

-Культуральні властивості

факультативні анаероби, оптимальна t=22-280С

невибагливі до поживних середовищ

культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва

на щільних середовищах – утворюють

S-форми колоній

на рідких - помутніння

Антигенна будова

О-АГ

Н-АГ

за О-АГ виділяють 34 серовари.

- Біохімічна активність

розщеплює сечовину

ферментує сахарозу

не ферментує рамнози

-Фактори патогенності

Адгезини – пілі, мікрокапсула

Ферменти патогенності – плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин, лецитиназа, РНК-аза

Ендотоксини

Екзотоксини – ентеротоксини

Білкові субстанції з властивостями екзотоксинів (некротична дія)

Алергени

-Епідеміологія та патогенез

Джерело інфекції – велика рогата худоба, свині, собаки, коти, птахи, а також хвора людина

-Шлях інфікування – аліментарний

Первинна локалізація збудника відбувається в лімфатичних вузлах та ентероцитах тонкого кишечника.

При доланні лімфатичного бар´єру виникає бактеріємія, в результаті чого спостерігається ураження селезінки, розвиток поліаденіту, поліартриту, менінгіту (переважно хворіють діти до 7 років)

-Форми інфекції: гастроінтестінальна, абдомінальна, генералізована, рецидивуюча (вторинно-вогнищева)

-Імунітет

нетривалий

напружений

типоспецифічний

формується стан ГЧУТ

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: випорожнення, ліквор, сеча, кров

-Методи діагностики:

Бактеріологічний

а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення

б) виділення чистої культури

в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями

Серологічний – РНГА, ІФА з парними сироватками

-Профілактика та лікування

Профілактика

а) неспецифічна

- постійний санітарний контроль за водопостачанням

- контроль за технологічним режимом обробки та зберігання харчових продуктів

- боротьба з гризунами

-Лікування

етіотропне

- Y.pseudotuberculosis

Морфологія

- Гр(–)поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- рухливі перитрихи (при t нижче 370С)

- не утворюють спор

- утворюють мікрокапсулу в організмі

-Культуральні властивості

факультативні анаероби, оптимальна

t=22-280С

невибагливі до поживних середовищ

культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва

на щільних середовищах:

при t нижче 370С - S-форма колоній

при t = 370С і вище - R-форма

на рідких середовищах - плівка

-Біохімічна активність

розщеплює сечовину

ферментує рамнозу

не ферментує сахарозу

не виділяє індол

-Фактори патогенності

Адгезини – пілі, мікрокапсула

Ферменти патогенності – плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин, лецитиназа, РНК-аза

Ендотоксини

Білкові субстанції з властивостями екзотоксину (некротична дія)

Алергени

-Епідеміологія та патогенез

Джерело інфекції: велика та мілка рогата худоба, гризуни, коти, птахи.

-Шлях інфікування: аліментарний

Первинно збудник локалізується в лімфатичних вузлах тонкого кишечника.

Після долання бар”єру лімфатичних вузлів потрапляє в кров (бактеріємія), в результаті чого розвивається паренхіматозна дифузія.

Викликає утворення псевдотуберкульозних гранульом та мікроабсцесів в макрофагальних елементах печінки, селезінки, легень, суглобів.

Перебіг хвороби ускладнюється станом ГЧУТ.

-Імунітет

нетривалий

ненапружений

типоспецифічний

нестерильний

формується ГЧУТ

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: випорожнення, кров, сеча, жовч, синовіальна та плевральна рідини

-Методи діагностики:

Бактеріологічний

а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення

б) виділення чистої культури

в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями

Серологічний – РНГА, ІФА

-Профілактика та лікування

Профілактика

неспецифічна

-Лікування

етіотропне

116. Збудник туляремії. Морфологія. Патогенність. Патогенез, лабораторна діагностика, імунітет і профілактика туляремії. -

Відповіді:

- Родина Brucellacea

Рід Francisella

Вид Francisella tularensis

3 різновиди:

Європейсько-азіатська

Американська

Середньоазіатська

-Морфологія

Мілкі поліморфні Гр- кокобактерії або палички

Нерухомі

Не утворюють спор

Мають ніжну капсулу

-Культуральні властивості

Облігатні аероби, вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання екстрактів із органів і тканин, цистину, глюкози, жовтку)

-Дуже повільно ростуть на поживних середовищах, особливо в перших генераціях

Селективні середовища

Згорнуте яєчно-жовткове середовище

Кров´яний, рибно-дріжджовий агар з глюкозою і цистином.

Колонії з´являються через 2-5 діб;

S-форми – дрібні, опуклі.

-Фактори патогенності

Капсула

Протективний антиген (антифагоцитарна дія)

Ендотоксин

Алергени

-Резистентність

Нечутливі до низьких температур

Чутливі до:

високих температур

Висушування

УФО

Дезінфектантів

Довго зберігаються у воді та грунті (1-9 місяців)

-Епідеміологія та патогенез

Джерело – хворі тварини (гризуни)

-Шляхи передачі:

Трансмісивний

Контактний

Аліментарний

Аспіраційний (повітряно-пиловий)

-В залежності від шляху інфікування розрізняють такі форми туляремії:

Бубонні форми: виразково-бубонна, очно-бубонна (контактний або трансмісивний)

Кишкова (аліментарний)

Легенева (повітряно-пиловий)

Первинно-септична (генералізована форма)

-Імунітет

Стійкий, довічний

Клітинний

Гуморальний

Формується ГЧУТ

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: залежить від форми інфекції.

-Методи діагностики:

Серологічний

РА (оріжнтовна та розгорнута)

РНГА

РІФ, ІФА

Біологічний

Алергічний – ставлять шкірно-алергічну пробу з тулярином (позитивна з 3-5 дня захворювання)

-Профілактика та лікування

Профілактика

Неспецифічна

Специфічна – жива атенуйована вакцина (Гайського-Ельберта) – нашкірне введення

-Лікування – етіотропне (тетрацикліни, макроліди, левоміцетин)

117. Бруцели. Види. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика бруцельозу. -

Відповідь:

-Таксономія

-Родина Brucellaceae

-Рід Brucella

-Види:

B.melitensis – збудник бруцельозу мілкої рогатої худоби

B.abortus – збудник бруцельозу великої рогатої худоби

B.suis – збудник бруцельозу свиней

Морфологія

Мілкі, Гр-, поліморфні кокобацили

Нерухомі

Не утворюють спор

Утворюють істинну або мікрокапсулу

Культуральні властивості

Облігатні аероби

-Вибагливі до поживних середовищ

Дуже повільно ростуть на поживних середовищах (до 3 тижнів).

Поживні середовища:

Кров´яний агар

Печінковий агар – S-форми колоній, з перламутровим відтінком (можлива дисоціація в R форми).

Печінковий бульйон – помутніння і слизистий осад

-Резистентність

Стійкі до дії низьких температур

Чутливі до:

Високих температур

УФО

Дезінфектантів

Довго зберігають у воді, грунті, молочних продуктах

-Фактори патогенності

Ендотоксин

Протективний антиген (антифагоцитарний фактор)

Інгібітори злиття фагосом і лізосом

Капсула

Фактори інвазії (гіалуронідаза)

Алергени (зумовлюють формування ГЧУТ)

-Епідеміологія та патогенез

-Джерело інфекції – хворі тварини

-Шляхи інфікування:

Контактний

Аліментарний

Аерогенний.

-Захворювання має професійний характер.

Із вхідних воріт збудник потрапляє в лімфоїдну систему, де розмножується в фагоцитах.

З током лімфи потрапляє в кров (бактеріємія). З током крові розноситься у всі патерхіматозні органи, де викликають осередки розмноження (гранулеми).

Можуть тривалий час персистувати в лімфатичній тканині, періодично викликаючи загострення інфекції.

-Імунітет

Напружений

Гуморальний

Клітинний

Формується стан ГЧУТ

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: кров, сеча, кістковий мозок, синовіальна рідина, сироватка крові

-Методи діагностики:

Серологічний – виявлення антитіл в сироватці крові

РА Хеддельсона (для масових

обстежень)

2. РА Райта – використовують при

позитивній РА Хеддельсона

3. ІФА, РНГА, РП

Алергічний – ставлять внутрішньо-шкірну пробу з бруцеліном (проба Бюрне). Позитивна з 15-20 дня захворювання.

Бактеріологічний – дуже тривалий, використовується тільки в спеціалізованих лабораторіях.

-Профілактика та лікування

Профілактика

Неспецифічна

Специфічна – жива атенуйована вакцина (імунітет – 6-12 місяців). Вводиться нашкірно.

-Лікування

етіотропне (тетрацикліни, левоміцетин)

вакцинотерапія

118. Збудник сибірки. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика сибірки. -

Відповідь:

-Збудник сибірки

Таксономія

Родина Bacillaceae

Рід Bacillus

Види:

B. anthracis – збудник сибірки

B.subtilis умовно- B.cereus патогенні

B.megaterium

-Морфологія

Гр+ стрептобацили, великих розмірів, з обрубаними кінцями

Нерухомі

Утворюють капсулу (тільки в організмі людини або тварин)

В оточуючому середовищі утворюють спору, центрально розташовану, яка не перевищує поперечний переріз клітини

Під дією пеніциліну утворюють L-форми (“перлинове намисто”)

-Культуральні властивості

Факультативні анаероби

Невибагливі до поживних середовищ

На МПА – утворює R-форму колоній (“левяча грива”, “голова Медузи”

На МПБ – утворює осад у вигляді пластівців або шматочків вати, бульйон прозорий.

У стовпчику желатину – ріст, що нагадує “перевернуту” ялинку

-Резистентність

Вегетативні форми:

Мало стійкі до дії високих температур

Чутливі до УФО, дезінфектантів.

Спори:

Стійкі до високих температур

Дезінфектантів

В грунті зберігаються десятиліттями

-Фактори патогенності

Капсула – антифагоцитарний фактор

Екзотоксин. Складається з 3 фракцій:

Протективний антиген (взаємодіє з мембранами клітин, зумовлює прояв дії інших факторів)

Летальний фактор (гістотоксин, викликає набряк легень)

Набряковий фактор (підвищує проникливість судин, викликає набряк тканин)

-Епідеміологія та патогенез

Джерело інфекції – хвора тварина (травоїдні)

-Шляхи інфікування:

Контактний

Аліментарний

Повітряно-пиловий

-В залежності від шляхів проникнення збудника в організм розрізняють наступні клінічні форми сибірки:

Шкірна – сибірковий карбункул (осередок геморагічного некрозу) + лімфангіт, лімфаденіт.

Кишкова – гострий геморагічний коліт

Легенева – геморагічна пневмонія (без лікування 100% летальність)

Септична – ускладнення внаслідок генералізації процесу

-Імунітет

Стійкий

Напружений

Клітинний

Гуморальний

Формується стан ГЧУТ

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: залежить від форми інфекції.

-Методи діагностики:

Бактеріоскопічний – мазки фарбують за Грамом, Романовським-Гімзе. Для збільшення інформативності методу – РІФ.

Бактеріологічний

Біологічний – тварини гинуть через 1-2 дні після введення матеріалу; у внутрішніх органах виявляють збудників типової морфології

Алергічний – постановка внутрішньо-шкірної проби з антраксином

Серологічний

РЗК, РНГА, ІФА – виявлення реконвалісцентів

РП по Асколі – виявлення антигенів збудника сибірки у досліджуваному матеріалі

-Профілактика та лікування

Профілактика

Неспецифічна

Ветеринарний контроль хутряної та шкіряної сировини

Контроль за захворюваністю серед тварин

Знищення трупів.

Специфічна

здійснюється серед груп ризику (працівники м´ясної, шкіряної, хутрово-переробної промисловості, пастухи, сільське населення, ветеринари, зоотехніки).

Полягає у щорічному введенні живої атенуйованої вакцити СТІ.

-Лікування

Етіотропне – антибіотики (пеніциліни, тетрацикліни, макроліди)

Специфічне – протисибірковий імуноглобулін

119. Збудник правця. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика правця. -

Відповідь:

- Clostridium tetani

Морфологія

Гр+ палички (0,3-0,8x4-8 мкм)

не утворюють капсул

утворють термінально розташовану сферичну спору (в мазках чистої культури збудник нагадує “барабанні палички” або розсипані “булавки”

-Культуральні властивості

на спеціальних поживних середовищах утворює R-форми колоній (нагадують павучків)

в товщі середовища – жмутики вати із щільним коричневим центром

на середовищі Кітта-Тароцці - дифузне помутніння без газоутворення

Ферментативна активність – маловиражена. Повільно згурджують молоко, розріджують желатину, деякі штами розщеплюють глюкозу

Антигенна будова

За Н-антигеном виділяють 10 сероварів, але всі вони мають однакову структуру екзотоксину

-Патогенез правця

збудник в споровій формі потрапляє у рану.

при наявності анаеробних умов утворюється вегетативна форма і виділяє екзотоксин

Екзотоксин рецептується в області нервово-м’язових синапсів і по аксонам мотонейронів з швидкістю 1см/год транспортується в спинний і головний мозок, де вражає вставні нейрони

В залежності від місця проникнення збудника розрізняють наступні клінічні форми правця:

1) рановий правець;

2) правець новонароджених;

3) післяпологовий правець;

4) криптогенний правець.

-Імунітет

антибактеріальний і антитоксичний

ненапружений

нетривалий

ненапруженність імунітету пов’язана з швидким проникненням екзотоксину у нервову систему, де він стає недоступним для імунних клітин, а також його невеликою кількістю

(неповноцінна імунна відповідь)

-Лабораторна діагностика правця

проводиться рідко із-за типової клінічної картини

Матеріал для дослідження: рановий ексудат, тампони, перев’язувальний, шовний матеріал

Методи діагностики:

Бактеріоскопічний

Бактеріологічний

Біологічний - РН на мишах

Серологічний – ІФА (використовують для виявлення в рановому ексудаті екзотоксину збудника)

-Профілактика і лікування

Правець, за визначенням ВООЗ, є інфекцією, яку можна контролювати шляхом проведення планової вакцинації.

Планова вакцинація здійснюється з

3-місячного віку (3 рази з інтервалом в 45 діб)

перша ревакцинація – в 1,5 року

наступні ревакцинації - з інтервалом в 5-6 років

Планова профілактика проводиться правцевим анатоксином (АКДП, АДП, АДП-М, Тетракок, Інфанрікс)

Планова вакцинація дорослих проводиться вакцинами АП і ТABte. Їй підлягають військовослужбовці, залізничники, працівники сільського господарства, будівельники та ін.

-Екстренна профілактика

Неспецифічна - ПХО рани.

Специфічна профілактика – залежить від строків останньої вакцинації. Розрізняють:

Активно-пасивна - правцевий анатоксин і протиправцева антитоксична сироватка або протиправцевий гамаглобулін (імунізація неімунних осіб, які були щеплені більш ніж 5 років тому);

Активна - правцевий анатоксин (імунізація неімунних осіб, які дають алергічну реакцію на сироваткові препарати)

Пасивна - протиправцева сироватка або гамаглобулін (імунізація імунних осіб)

-Лікування

специфічне - антитоксична сироватка або гама-глобулін (ефективне до фіксації токсину в нервовій тканині, оскільки потім є недоступим для езогенних і ендогенних антитоксинів (гематоенцефалічний бар’єр)

неспецифічне - антибіотики

120. Збудник ботулізму. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика ботулізму. –

Відповідь:

-Clostridium botulinum

-Морфологія

коротка гр+ паличка

перитрих

капсул не утворює

в зовнішньому середовищі утворює овальну спору, субтермінально розташовану (“тенісна ракетка”)

-Культуральні властивості:

щільні середовища - R-форма колоній, які нагадують собою крапельки роси

кров΄яний агар – зони гемолізу

середовище Кітта-Тароцці -помутніння з подальшим випаданням в осад

-Патогенез

Обумовлений дією екзотоксину (нейротоксин, спричиняє ураження рухливих нейронів в ЦНС).

Синтезується клітиною у неактивному стані. Активується протеазами кишечника або протеазами самої мікробної клітини

-Шлях проникнення – аліментарний

Основні ознаки дії токсину: нудота, блювота, болі в животі. Одночасно розвиваються головний біль і нервово паралітичні явища. Часто спостерігається блефароптоз (опущення вік) і анізокорія (різні розміри зіниць). За рахунок ураження нервово-м’язевої передачі імпульсів виникають парези або паралічі очних, глоткових і гортанних м’язів.

-Імунітет

антимікробний

антитоксичний

ненапружений

нетривалий

-Лабораторна діагностика

Досліджуваний матеріал: залишки харчових продуктів, кров, випорожнення, сеча, промивні води шлунку, блювотні маси.

Методи діагностики:

Бактеріологічний

Біологічний – використовують для виявлення типу токсину.

Серологічний – РНГА для виявлення типу токсину (реакція Бойдена)

Імунохімічний метод – виявлення ботулотоксину в досліджуваному матеріалі

-Профілактика

Неспецифічна

контроль за виготовленням консервованих продуктів

Специфічна

протиботулінічна полівалентна сироватка серотипів А, В, С, Е.

ботулінічний анатоксин

-Лкування

Неспецифічне

видалення залишків токсину із травного тракту шляхом екстреного промивання шлунку і кишківника

антибіотики - левоміцетин, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини

Специфічне

до визначення серотипу протиботулінічні сироватки серотипів А,В,С, Е

після визначення серотипу - моновалентна сироватка.

121. Збудники анаеробної газової інфекції. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. -

Відповідь:

-Патогенні для людини анаероби

Неспороутворюючі анаероби:

Рід Bacteroides:

Види: B. fragilis, B.melaninogenicus;

Рід Fusobacterium:

Види: F.nucleatum, F.necroforum;

Рід Propionobacterium

Види: P. acnes, P.avidus

Рід Peptococcus:

Вид: P. niger

Рід Peptostreptococcus:

Вид: P. anaerobius

Рід Veilonella:

Види: V.atipica, V.dispar

2.Спороутворюючі анаероби:

Родина Bacillaceaе

Рід Clostridium

Види: C. tetani – збудник правця

C. botulinum – збудник ботулізму

Газова анаеробна інфекція викликається наступними:

C. perfringens

C. novi

C. septicum

C. hystolyticum

C. difficile

C. sporogenes

Збудники газової анаеробної інфекціі

-Морфологія

Гр+ паличики

не утворюють капсул (крім

C. perfringens)

утворюють спори субтермінально або центрально розташовані

рухливі перитрихи, за виключенням C. perfringens

-Культуральні властивості

Мають типові для роду властивості

Для диференціації C. perfringens використовують:

середовище Кітта-Тароцці - росте з утворенням помутніння і виділенням великої кількості газу

молоко – швидке його зсідання (3-5 годин - „штормова реакція” (бурхливе виділення газу і утворення губчастого згустку)

середовище Вільсона-Блера - викликає почорніння і утворення розривів середовища

-Ферментативні властивості

мають добре виражені ферментативні властивості. Поділяються:

ті, у яких переважають цукролітичні властивості (C. perfringens, C. septicum);

2) ті, у яких переважають протеолітичні властивості (C. novyi, C. hystoliticum).

-Патогенність та особливості патогенезу

Ферменти патогенності

Багатофракційні екзотоксини (до 12 фракцій). Їх наявність і комбінація – видова ознака збудників.

-Серед фракцій розрізняють:

основні (альфа, бета, епсілон, йота)

мінорні (дельта, тета, каппа, ню, мю, ета та ін.)

Екзотоксини мають гемолітичну, дермонекротичну, летальну, ентеротоксичну дії

-Основна пускова ланка патогенезу– руйнація токсином клітин м’язової, сполучної тканин, підшкірної клітковини. Крім місцевої дії екзотоксини мають нейротоксичну, кардіотоксичну, нефротоксичну дії, що призводить до - гострої серцевої або ниркової недостатності і смерті

-Розрізняють 3 клінічні форми газової анаеробної інфекції:

емфізематозна

набрякова

змішана

Характерна: відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: шматочки некротизованих тканин, рановий ексудат, перев’язувальний матеріал

-Методи діагностики:

Бактеріоскопічний – використовують для попередньої діагностики.

Бактеріологічний – проводиться для ідентифікації збудників, з метою вибору специфічного лікування антитоксичними сироватками

Біологічний – проводять з метою ідентифікації збудників (ставлять біологічну пробу на білих мишах)

-Профілактика та лікування

Профілактика

Неспецифічна - ПХО рани

Специфічна - полівалентна протигангренозна гетерологічна сироватка

-Лікування

Неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або пеніциліни)

Специфічне - видоспецифічні антитоксичні сироватки

122. Збудник дифтерії. Біовари. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика дифтерії. -

Відповідь:

-Родина Сorynebacteriaceae

Рід Сorynebacterium

Діляться на 2 групи:

-непатогенні (дифтероїди) – входять до складу нормальної мікрофлори шкіри, ВДШ

C.xerosis

C.pseudodiphtheriticum

C.ulcerans

Патогенні - C.diphtheriae

відкрито в 1883 р. Е.Клебсом, в чистій культурі виділено Лефлером

(1884 р.) – паличка Клебса-Лефлера

Розрізняють 3 біовари:

gravis (“важкий”)

mitis (“легкий”)

intermedius (“середній”) – перехідна форма

Відрізняються за: морфологією, культуральними, ферментативними властивостями та вірулентністю.

Морфологія

Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті

нерухомі

не утворюють спор та капсул

на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)

Методи виявлення:

- простий метод (Лефлера) – використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний

- складний метод (Нейссера) – зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий.

характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські п‘ятірки”

Культуральні властивості

аероби або факультативні анаероби

оптимальна t – 370C

рН 7,4-7,8

вибагливі до поживних середовищ

ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe)

Морфологічні відмінності біоварів

gravis – короткі палички, в клітині мало зерен волютину

mitis – довгі, зігнуті палички, в клітині багато зерен волютину

intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)

Селективні середовища

Сироваткові – утворюють колонії через 10-12 год, використовують для накопичення чистої культури

- середовище Ру – зсіла кінська сироватка

- середовище Лефлера – зсіла бичача сироватка з 1% глюкози (3:1)

Диференційні культуральні ознаки

gravis – шорсткий бородавчастий наліт “шагренева шкіра” (R-форма)

mitis – гладенький білувато-сірий наліт (S-форма)

Диференційно-діагностичні середовища

Телуритові середовища – збудник дифтерії відновлює телурити до телуру, утворює темно-сірі або чорні колонії

Кров‘яно-телуритовий агар (середовище Клауберга)

Сироватково-телуритовий агар

Сироватково-телуритовий агар з цистином (Тінсдаля-Садикової)

Диференційні ознаки біоварів

gravis – R форма колоній, з радіальною посмугованістю, нагадують квіти маргаритки, темно-сірі з чорним центром,

d = 3 мм

mitis – S-форми, чорні, блискучі, гладенькі, d = 1-2 мм

intermedius – перехідна форма, карликові d до 1 мм

На середовищі Тінсдаля-Садикової навколо колоній утворюється коричнева зона за рахунок розщеплення збудником дифтерії цистину, виділення сірководню і утворення сульфіду телуру.

Дифтероїди – кремові або світло-сірі колонії

Диференційно-діагностичні середовища

Цукровий бульйон:

gravis – утворює плівку і крихкий осад без помутніння

mitis – помутніння та осад

intermedius – можливі будь-які варіанти росту

Хінозольне середовище Бучіна – збудник відновлює індикатор, утворює синьо-фіолетові колонії. Дифтероїди утворюють білі або блакитні колонії

Середовища для вивчення біохімічної активності

Середовища Гіса – з глюкозою, мальтозою, сахарозою, крохмалем, декстрином

Середовище Закса – для визначення гідролізу сечовини

Середовище Пізу – для визначення цистиназної активності

Біохімічна активність

глюкоза (+К), мальтоза(+К)

індол (-)

сечовина (-) (проба Закса)

цистин (+) (проба Пізу)

Для диференціації біоварів вивчають гідроліз крохмалю або декстрину

gravis ( + )

mitis ( - )

Антигенна будова

О-АГ- видові і родові

К-АГ – видо- і типоспецифічні

gravis – 14 серотипів

mitis – 40 серотипів

intermedius – 4 серотипи

Визначають за допомогою РА у нетоксигенних штамів

Резистентність

Чутливий

до високих температур

до дезінфектантів

Стійкий

до висушування

до ультрафіолету

Знаходження збудника у фіброзних

плівках збільшує його резистентність

Фактори патогенності

Екзотоксин (гістотоксин)

Механізм дії - пригнічує синтез білка у клітинах.

Найбільш чутливими до дії токсину є:

- клітини ЦНС

- клітини периферичної нервової системи

- кардіоміоцити

- клітини нирок

- клітини наднирників

- ендотеліоцити

Генетичні основи токсигенності

Тох-гени збудник отримує:

в результаті кон΄югативної рекомбінації з токсигенним штамом в складі епісоми

при інфікуванні помірним бактеріо-фагом ( фагова конверсія)

Частіше конвертуючий фаг інфікує біовар gravis (має велику кількість рецепторів до бактеріофага)

Тести для визначення токсигенності

В основі методів лежить взаємодія між токсином та антитоксином

РП в гелі – метод зустрічної дифузії – поява білих смуг, “стріл” або “вусиків”

Зараження курячих ембріонів – загибель

Зараження культур клітин – ЦПД

Біологічна проба – в місці введення збудника у тварин виникає некроз; на 4-5 добу тварини гинуть; при розтині – гіперемія наднирників

Фактори патогенності

Фактори адгезії (фімбрії) – тропні до плоского та циліндричного епітелію ВДШ

Фактори інвазії (ферменти патогенності)

- нейрамінідаза

- гіалуронідаза

- протеаза

- фібринолізин

-Фактори патогенності збудника зумовлюють специфічне запалення у вхідних воротах інфекції

- на плоскому епітелії (дифтери-

тичне запалення) – щільні сірувато-білі плівки щільно прилягають до слизової оболонки (глотка, голосові зв‘язки)

- на одношаровому циліндричному епітелії (крупозне запалення) – плівки легко знімаються (трахея, бронхи, кон‘юнктива ока)

Гліколіпід клітинної стінки -коринеміколова і коринеміколінова кислоти, обумовлюють місцеву токсичну дію на тканини

-Епідеміологія та патогенез

-Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

-Шляхи зараження

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- контактний

-Вхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня

-Патогенез

у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин

крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин

в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу

екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія)

збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб)

-Розрізняють дифтерію:

за локалізацією: мигдаликів, гортані (круп), носа, очей, шкіри, статевих органів, рани

за характером запалення: катаральну, острівцеву, плівкову

за розповсюдженістю процесу: локалізовану та генералізовану

за ступінню токсикозу: субклінічну, легку, середньої важкості, важку, гіпертоксичну

Імунітет

стійкий

напружений

довготривалий

антитоксичний

антимікробний

Методи визначення рівня антитоксичного імунітету

проба Шика

внутрішньошкірно вводять

0,2 мл 1/40 DLM токсину для морської свинки. При наявності у місці введення через 24-48 год набряку та почервоніння (d>10мм) – імунітет відсутній (застосування обмежене)

РНГА з еритроцитарним діагностикумом (еритроцити з анатоксином) – визначення антитоксичних антитіл

підшкірне зараження лабораторних тварин (морських свинок та кролів) вводять суміш токсину та різних концентрацій сироватки

-Профілактика

неспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції

- виявлення та госпіталізація хворих

- обстеження контактних осіб за місцем проживання

- виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок

- розрив можливих шляхів передачі

специфічна

планова

- вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років

- вакцина АДП – в 14 років

екстренна

- АД-М

- АДП-М

- Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

-Лікування

специфічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД)

неспецифічне (етіотропне) - антибіотики

-Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів

-Методи діагностики:

Бактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста

Бактеріологічний

1 етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна

2 етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)

3 етап – ідентифікація

-Ідентифікація

Проводять за властивостями:

а) морфологічними

б) культуральними

в) біохімічними

г) токсиноутворенням

д) антигенними (у нетоксигенних)

е) фаголізабельними

123. Збудник кашлюку. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика кашлюку. -

Відповідь:

-Bordetella pertussis – збудник коклюша (кашлюка)

-Морфологія

Гр- мілкі, короткі палички

Нерухомі

Не утворюють спор

Утворюють мікрокапсулу

При забарвленні аніліновими барвниками виявляються метахроматично забарвлені гранули, розташовані біполярно

-Культуральні властивості

Облігатні аероби

Вибагливі до поживних середовищ (до складу середовищ додають фактори росту та сорбенти, які зв´язують продукти метаболізму)

-Поживні середовища

Середовище Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар з додаванням 20% крові та пеніциліну) – через 3-5 діб утворюють S-форми колоній із незначними зонами гемолізу (можлива S-R трансформація)

Казеїново-вугільний агар

-Фактори патогенності

Пілі – фактори адгезії

Ферменти патогенності

Гемаглютинін

Гіалуронідаза

плазмокоагулаза

Екзотоксини

Коклюшний токсин (лімфоцитоз-стимулюючий фактор, гістамін-сенсибілізуючий фактор)

Підвищує проникливість судин;

Посилює чутливість до гістаміну та серотоніну;

Стимулює міграцію лімфоцитів;

Пригнічує активність фагоцитів;

Стимулює надмірний синтез інсуліну (зниження концентрації глюкози в крові)

Трахеальний цитотоксин (пошкоджує епітеліоцити респіраторного тракту) – стимулює продукцію цитокінів, які здійснюють пошкоджуючу дію на епітеліоцити

Дерматонекротичний токсин – разом з трахеальним цитоксином здійснює пошкоджуючу дію на епітеліоцити

Ендотоксин

-Епідеміологія та патогенез

-Джерело – хвора людина або бактеріоносій (рідко)

-Шляхи зараження: повітряно-крапельний

Збудник адгезується до поверхні епітелію бронхів та трахеї.

В місці первинної локалізації сприяє руйнуванню клітин і розвитку некрозу певних ділянок епітелію.

Пізніше розвивається інфільтрація, перибронхіальне запалення та інтерстеціальна пневмонія.

В результаті виділення токсинів подразнюються рецептори клітин та розвивається кашель.

Обструкція мілких бронхіол знижує насиченість крові киснем, що ймовірно, приводить до розвитку судом та затяжних приступів кашлю.

-Стадії захворювання:

Катаральна (1-2 тижні)

Пароксизмальна (2-4 тижні) – (спастичний кашель супроводжується гіпоксією, судомним синдромом, що призводить до перезбудження дихального центру)

Стадія видужання (4-6 тижнів)

-Імунітет

Стійкий

Напружений

Довготривалий

Видоспецифічний

Іноді можливі повторні випадки захворювання (перебіг легкий)

Профілактика

Неспецифічна

Специфічна

Планова - проводять з 3-х місячного віку вакциною АКДП (трьохкратно). Після введення можливі побічні реакції - енцефалопатії, енцефаліти – 1 випадок на 1 млн доз вакцини

Екстренна – нормальний людський імуноглобулін

-Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження: слиз із задньої стінки глотки, мокротиння (забір матеріалу здійснюють методом “кашльових пластинок)

-Методи діагностики:

Бактеріологічний

Серологічний (використовують рідко, оскільки титр антитіл збільшується до 3 тижня) – РЗК, РА, РНГА

124. Мікобактерії туберкульозу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика,профілактика туберкульозу. -

Відповідь:

-Mycobacterium tuberculosis і M.bovis

Загальна характеристика збудників туберкульозу

Збудник було відкрито Р.Кохом в 1882 р (паличка Коха - ВК)

-Морфологія

Гр+ тонкі, злегка зігнуті поліморфні палички (M.tuberculosis) (M.bovis - короткі, товсті палички)

довжина до 8 мкм (M.bovis - до 2-3 мкм)

кислото-, луго-, спиртостійкі

в клітинній стінці є високий вміст ненасичених жирних кислот (міколова кислота), ліпідів, восків (до 40%)

нерухомі

спор та капсул не утворюють

-Морфологія

в організмі хворого під дією ХТЗ можуть утворювати фільтрівні та

L-форми

в мазках-препаратах виявляють за методом Ціля-Нільсена

в клітині при фарбуванні спостерігається тигроїдність – чергування кислотостійких (зерна Шпленгера) і некислотостійких ділянок (метафосфатні зерна Муха)

-Культуральні властивості

аероби або факультативні анаероби

оптимальна температура – 370С

рН – 7,0-7,2

вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання вітамінів групи В, гліцерину, амінокислот)

-Спеціальні поживні середовища

гліцеринові середовища (гліцериновий бульйон)

картопляні середовища

яєчні середовища (Левенштейна-Йєнсена, Петрова, Петран΄яні)

Спеціальні поживні середовища

напівсинтетичні та синтетичні середовища (середовище Сотона)

середовище для виділення L-форм бактерій

середовище Прайса (цитратна кров)

В залежності від швидкості росту на спеціальних поживних середовищах мікробактерії поділяються:

Швидкоростучі (до 7 діб) – збудники атипових мікобактеріозів (18 видів)

Повільноростучі (>7 діб) - M.tuberculosis, M.bovis, деякі атипові мікобактерії (біля 20 видів)

Не ростуть на поживних середовищах - M.leprae

Мікобактерії повільно ростуть на поживних середовищах (швидкість росту залежить від часу генерації – 18-24 год)

На щільних – ріст через 18-21 добу (M.tuberculosis), 28-35 діб (M.bovis)

На рідких – через 10-14 діб

-Культуральні властивості

на щільних середовищах –

R-форми колоній – крихкі, бугристі, зморшкуваті, кремового кольору, нагадують суцвіття цвітної капусти

на рідких середовищах – суха, зморшкувата плівка, не змочується водою, піднімається на стінку, бульйон прозорий

Колонії Mycobacterium tuberculosis

-Резистентність

стійкі в зовнішньому середовищі (за рахунок великого вмісту ліпідів в клітині)

стійкі до висушування

стійкі до високих температур (1000С –

5-7 хв)

стійкі до дезінфектантів (до фенолів)

нечутливі до більшості антибактеріальних ХТЗ

чутливі до УФО

-Патогенність

обумовлена структурними компонентами клітини

Cord-фактор (диміколат трегалози)

- пригнічує міграцію лейкоцитів

- антифагоцитарний фактор

- місцева токсична дія

Виявляють за допомогою методів Прайса та Школьнікової – мазки поміщають у цитратну кров, через 3-4 доби скельця виймають, фарбують за Цілем-Нільсеном, виявляють мікроколонії у вигляді кіс або джгутів

Ендотоксин (туберкулін)

- Має 3 фракції:

туберкулопротеїнова – зумовлює розвиток ГЧУТ

туберкулоліпідна – зумовлює незавершений фагоцитоз, сприяє утворенню сирнистого некрозу, гігантських клітин Пирогова-Ланганса. До фракції входять жирні кислоти, фосфатиди, сульфатиди

туберкулополісахаридна – сприяє утворенню лімфоцитарного валу

-Епідеміологія

Джерело інфекції – хвора на відкриту форму людина (M.tuberculosis) або тварина (M.bovis)

-Шляхи інфікування

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- аліментарний

- трансплацентарний (при ураженні плаценти)

-Патогенез

при первинному інфікуванні в легенях утворюються локальні вогнища специфічного продуктивного запалення (має типову гістологічну картину)

- при доброякісному перебігу (достатньому імунітеті) – інволюція запального процесу, з наступною петрифікацією (кальцинацією)

- при несприятливому перебігу – подальший розпад тканин, можлива лімфогенна або гематогенна десимінація збудника, ураження різних систем органів

(особливо легень: каверни, абсцеси, інфільтрати)

Розрізняють легеневу та нелегеневі форми (туберкульоз шлунку та кишечника, нирок, мозкових оболонок, кісток та ін.)

-Імунітет

нестійкий

нестерильний

клітинний

антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки)

формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій

Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження:

- харкотиння

- ексудат з плевральної порожнини

- асцитична рідина

- випорожнення

- сеча

- спинномозкова рідина

- кров

-Методи діагностики

Мікроскопічний

Основні переваги: простота, легкість виконання, доступність для будь-якого типу лабораторій

Недолік: недостатня інформативність

Матеріал піддають збагаченню, фарбують за Цілем-Нільсеном.

Більш результативний метод - РІФ

Методи збагачення

збільшують ймовірність виявлення збудника в мазках-препаратах

Метод гомогенізації – матеріал обробляють 1% NaOH, який не руйнує збудника, але знищує сторонню мікрофлору. Матеріал центрифугують і досліджують центрифугат

2.Метод флотації – після гомогенізації центрифугат обробляють речовинами легшими за воду (толуол, бензол). В результаті утворюється флотаційне кільце, яке містить ксилол разом із збудником

Бактеріологічний метод

Переваги: дозволяє виділити чисту культуру збудника, ідентифікувати її, визначити вірулентність та чутливість до ХТЗ

Недолік: отримання результату через 3-4 тижні (до 12 тижнів)

1 етап – матеріал обробляють сірчаною кислотою, висівають на спеціальні середовища

2 етап – вивчення культуральних та ферментативних властивостей

- ніациновий тест – визначають здатність з ніацину синтезувати нікотинову кислоту (M.tuberculosis (+), M.bovis (-)

- метод Прайса, Школьнікової

Біологічний метод

матеріал вводять в пахвинну ділянку:

- кролю (чутливі до M.bovis)

- морській свинці (чутливі до M.tuberculosis)

через 1,5-2 тижні збільшуються лімфатичні вузли, некроз в місці введення

через 3-6 тижнів тварини гинуть від генералізованої інфекції (після розтину в мазках виявляють збудника, у внутрішніх органах – туберкули)

Серологічний метод

використовують для діагностики ранніх та прихованих форм, нелегеневих, закритих легеневих форм

недолік: низька специфічність антитіл, часті хибнопозитивні результати

РЗК, РНГА

Алергічний метод

оснований на постановці внутрішньошкірної проби Манту. Використовують для:

визначення рівня поствакцинального імунітету;

визначення категорій, які підлягають ревакцинації

діагностики і виявлення тубінфікованих осіб

діагностики захворювання

-Типи туберкулінів

Аlt-туберкулін (“старий”, туберкулін Коха) – отримано із бульйонної культури M.bovis і випарено до сухого залишку (недолік – велика кількість баластних речовин)

РРD (сучасний) – очищений протеїновий дериват

-Інтерпретація результатів реакції Манту

облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки.

позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо:

d > 5 мм – проба позитивна (імунні)

d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані)

d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані)

негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)

-Профілактика

неспецифічна

специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту

використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.

-Лікування

неспецифічне – етітропне

-Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи:

першого ряду (похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин)

другого ряду (альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін.

Препарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів

125. Збудник сифілісу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика сифілісу. -

Відповідь:

-Treponema pallidum (бліда трепонема)

Збудник сифілісу

Відкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом

-Особливості морфології:

Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм

Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів

Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”)

Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі

Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми

Добре зафарбовуються за Романовським-Гімзою ( синьо-фіолетовий колір)

У мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно

Можуть культивуватись на поживних середовищах (сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов

-Особливості культивування

Не культивуються або погано культивуються на штучних поживних середовищах

Ростуть дуже повільно

При культивуванні втрачають типову АГ структуру і патогенність

Культивують in vivo при експериментальному зараженні кролів у яєчко (тканинні трепонеми – штам Nicols). Використовують для постановки РІБТ і створення діагностикумів

-Фактори патогенності

Ендотоксин

Перехресно-реагуючі антигени: ліпопротеїнові антигени – подібні до білково-ліпідних комплексів мембран клітин внутрішніх органів ссавців (серце, печінка, нервова тканина).

Наявність ліпопротеїнових перехреснореагуючих антигенів пояснює аутоімунні ураження внутрішніх органів на пізніх стадіях сифілісу і слабкість імунної відповіді на проникнення збудника

Для виявлення антитіл в сироватці хворого можна використовувати кардіоліпін бичачого серця (дифосфатидилгліцерин)

-Епідеміологія

Сифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання

Джерело інфекції – хвора людина

Особливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)

-Епідеміологія сифілісу

Механізми передачі:

Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)

Парентеральний

Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)

Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)

-Патогенез сифілісу

Первинний сифіліс

У вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон)

Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)

Вторинний сифіліс – генералізація процесу

Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи

Рецидивуючий перебіг

Тривалість до 2-4 років

-Клінічні прояви вторинного і третинного сифілісу

Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу

Поява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми)

Вражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини

Вроджений сифіліс

Немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки

-Імунітет

Нестерильний

Ненапружений

Переважно клітинний

Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)

-Лабораторна діагностика

Вибір методу залежить від стадії захворювання:

При ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод

Усі інші стадії – серологічний метод

-Мікроскопічний метод

-Матеріал для дослідження

- зіскоб із шанкру

- пунктат лімфатичних вузлів

- рідина із елементів висипу

Мікроскопічний метод

- нативна мікроскопія

- РІФ

- забарвлення за Романовським-Гімзою

контрастування за Бурі

сріблення за Морозовим

Мікроскопічний метод

Серологічний метод

Осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг

-реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева

Реакція Вассермана (RW) – специфічна

-РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем

РНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання)

-використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм

-Лікування

Етіотропне : напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцетин

126. Збудники лептоспірозу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика лептоспірозу. -

Відповідь:

-Лептоспіри

Збудник лептоспірозу (L.interrogans) виявлений в 1915р. Інадо та Ідо (названий L. icterohaemorragiae)

Особливості морфології:

Вигляд щільно закрученної пружини

Розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм

Первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків”

Вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лептоспір

Культуральні властивості

Анаероби або мікроаерофіли

Культивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження

На щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії

Розмножуються повільно (8-14 діб)

Антигенна будова

Покладена в основу класифікації лептоспір

- 38 серогруп

- близько 200 сероварів

-Фактори патогенності

Ендотоксин (токсична дія на мікроциркуляторне русло, загальна токсична дія)

Ферменти патогенності

-плазмокоагулаза

-фібринолізин

-гемолізин

-Епідеміологія лептоспірозу

Лептоспіроз – природно-вогнищеве зооантропонозне гостре генералізоване інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем )

-Джерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз

Збудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах

-Епідеміологія лептоспірозу

Механізми зараження:

Фекально-оральний (аліментарний або водний шляхи)

Контактний (через пошкоджену шкіру при догляді за хворою твариною або при купанні в водоймах)

Інкубаційний період – 7-14 діб

-Патогенез лептоспірозу

Вхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ

Збудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів (внутрішні крововиливи)

Летальність – 3-4 %

-Імунітет

Типоспецифічний стійкий, тривалий

За умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий

Гуморальний

Антибактеріальний

-Лабораторна діагностика лептоспірозу

Мікроскопічний метод

рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча

нативний матеріал

забарвлення за Романовським-Гімзою

сріблення за Морозовим

Бактеріологічний метод

- Виділення чистих культур на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису)

- Основний недолік - тривалість дослідження

Біологічний метод

- Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця

Лабораторна діагностика

Серологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання):

- Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лептоспір

РНГА

РЗК

Молекулярно-генетичний метод

- ПЛР

-Специфічна профілактика і лікування

В ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною

-Лікування:

Етіотропне (пеніцилін, тетрациклін)

Патогенетичне

Специфічне (протилептоспірозний гетерологічний гамма-глобулін)

127. Збудники поворотного тифу.Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. -

Відповідь:

-Borellia reccurentis – збудник поворотного тифу.

-B. reccurentis

Збудник поворотного тифу виявлено в 1868 р. О.Обермайєром (спірохета Обермайєра)

-Фактори патогенності

Ендотоксин

Антигенна мінливість

- зумовлює рецидивуючий характер

захворювання

-Епідеміологія поворотного тифу

Епідемічний поворотний тиф – гостре антропонозне генералізоване інфекційне захворювання з трансмісивним шляхом передачі, яке характеризується хвилеподібною лихоманкою, інтоксикацією і ураженням внутрішніх органів

-Джерело інфекції – хвора людина

-Механізми передачі:

Трансмісивний. Переносчики – платяні або головні воші, які стають заразними через 4 доби після насмоктування крові хворого і зберігають заразність 28 діб. Інфікування відбувається при втиранні гемолімфи воші у розчіси

Трансфузійний (дуже рідко). Борелії можуть зберігатись місяцями при +40С в еритроцитарній або лейкоцитарній масі

Інкубаційний період – 3-10 діб

-Патогенез:

Проникнення збудника в кров і захоплення мононуклеарами

Розмноження в мононуклеарах з їх наступною руйнацією і виходом у кров

Часткова руйнація збудника в крові, вивільнення ендотоксину (клінічно - ознаки інтоксикації, підвищена температура

Частина збудника (зі зміненою антигенною структурою) знову потрапляє в мононуклеари і цикл повторюється

Через декілька діб утворюються антитіла, які зв`язують і виводять борелії, але антигенно-змінені борелії залишаються

Рецидиви повторюються до тих пір, поки усі АГ-варіанти борелій не будуть виведені з організму

-Імунітет

Нестійкий

Ненапружений

Антибактеріальний

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження:

Кров

Кістковий мозок

-Мікроскопічний метод

Нативний мазок крові (“висяча крапля”)

Мазок “товста крапля” за Романовським-Гімзою

Біологічний метод – зараження білих мишей або пацюків; через 2-4 дні після зараження – борелії в крові

Серологічний метод (матеріалом для дослідження є сироватка крові)

- РЗК

- реакції лізису борелій

Імунохімічний метод

- ІФА (Ig M, Ig G)

Молекулярно-генетичний метод

- ПЛР (в лікворі, синовіальній рідині)

-Лікування

Етіотропне : напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцетин

128. Патогенні мікоплазми. Морфологія. Патогенність. Роль в патології людини. Лабораторна діагностика мікоплазмених інфекцій. -

Відповідь:

- Мікоплазми виявлено в грунті, стічних водах, на різних субстра¬тах в організмі тварин і людини. Є патогенні і непатогенні види.

-Морфологія. Мікоплазми — дрібні поліморфні бактерії (див. рис. 7) розміром 0,3—0,8 мкм, не утворюють спор, нерухомі, грамне-гативні. Форма їх може бути яйцевидною, кокобацилярною, нитко¬подібною, гіллястою. У пізній фазі росту утворюються ланцюжки кокоподібних тілець. Мікоплазми не мають клітинної стінки, покриті тришаровою цитоплазматичною мембраною завтовшки 7,5—10 нм; у цитоплазмі є ДНК і РНК,, рибосоми та інші клітинні компоненти, в яких наявний холестерин. Мікоплазми краще забарвлюються за Романовським — Гімзою. .

-Культивування. Більшість видів мікоплазм — факультативні ана¬ероби. На густих сере¬довищах ростуть у вигляді характерних колоній з ущільненим, що вростає в середовище, центром і ніжним ажурним краєм; через 3—• 5 діб інкубації вони іноді стають крупними (1,5—2 мкм), але найча¬стіше їх важко побачити неозброєним оком

-Антигенна структура. Мікоплазми мають видову специфічність. До родини Мусоріазтаіасеае входять два роди (Мусоріазта, Іігеаріаз-та), що включають 50 видів, із них найважливіше медичне значення мають М. рпешпопіае, М. Нотіпіз і М. игеаіуіісіпп.

-Токсиноутворення. Із мікоплазм виділено гемолізин і термостабіль¬ний ендотоксин.

-Патогенез захворювання в людини. Патогенн-і мікоплазми ура¬жують органи дихання, кровообігу, сечостатеву і центральну нервову

ЛІ. рпешпопіае, спричиняє гострі респіраторні інфекції (риніт, бронхііт, іноді круп) і вогнищеву (атипову) пневмонію. Уражуються головним чином діти віком 3—7 років. Захворювання, що спричиняються мікоплазмами, характеризуються затяжним пере-"ІІом і супроводяться ускладненнями (запалення середнього вуха, легень та ін.). Серед ізольованих або напівізольованих груп .Ішячого і дорослого населення спостерігаються епідемічні спалахи.

Мікоплазми виявляють при запальних процесах у зовнішніх статевих органах, неспецифічному уретриті, простатиті, негонококовому, трихомонадоподібних ураженнях, ендокардиті, септичних ;.І \ горюваннях та ін. Імовірно, ця мікоплазма дуже поширена серед І .'..Ірин і людей, але її виявити дуже важко; вона має умовну нато-І'-ппість і спричиняє захворювання в людини при різкому зниженні

-Імунітет. У великої рогатої худоби, овець, кіз після перенесеної п т 'пневмонії залишається стійкий і тривалий імунітет. Питання І ! тату при захворюваннях людини не вивчено. Імовірно, його ви-н.:: чгіпія пов'язане із загальною резистентністю організму, а також виділенням інгібіторів росту мікоплазм, аглютинінів, преципіти--! І Іміпементзв'язуючих антитіл.

-Лабораторна діагностика. Виділення мікоплазм роблять звичайно І'..ч|м>му періоді захворювання висіванням мокротиння, виділень

З оболонки носової частини глотки, зіва, сечовипускного каналу.

Вик. спеціальні живильні середовища. Ідентифікують вирослі колонії.

І вивченням культуральних властивостей, ферментативної і ге-• т;:чІІ'Ії активності, визначенням видової належності за допомогою 'ІІфІ'пшх антисироваток у реакціях інгібіції росту. І.пІ мріктопують серологічні методи дослідження (РЗК, РИГА) І|чпми піроватками крові хворих, узятими з інтервалом 3—4 тиж-• 1.1" мі (могу поставити діагноз ретроспективне. І'" І'ои.'нчіо метод експрес-діагностики за допомогою РІФ, приводять напівсинтетичними препаратами тетрациклі-І'І.І'чІпгІ ІІІІом, еритроміцином.

-Специфічна профілактика пневмоній - застосовують вакцину з убитих мікоплазм.

129. Рикетсії епідемічного висипного тифу. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. Хвороба Брілля. -

Відповідь:

-Rickettisia prowazeki

— належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні

мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять

антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до

дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньому

середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних

виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при

заморожуванні — до року.

Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з

передостаннього або останнього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.

Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно

одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись крові хворого,

воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче

кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані

екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і

втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах

можливе зараження людей аерозольним шляхом.

Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного процесу.

Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають

при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф

уражує всі верстви населення, то хвороба Брілла спостерігається у людей

середнього віку, які багато років тому перехворіли на висипний тиф. У

крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може

стати джерелом інфекції.

Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного

висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання

реєструються дуже рідко.

Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах встановлено, що

при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попадають у кров уже через

лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фаза патогенезу). У кровічастина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин.

Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину —

друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою

кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних

клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову

проникає до ендотелію.

Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє

параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у

клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та

десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого

васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень

у багатьох органах.

Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня

утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза

деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її

можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну.

Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і

відкладення фібрину в уражених ділянках судин Для цього періоду

характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто

виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів

відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення компактні,

нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості органів і тканин.

Особливо багато їх у головному мозку.

З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин

зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ураження ядер

черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та

інші клінічні прояви хвороби.

Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету,

настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Можливе видужання, при

якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в середньому —

13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебігом, в якому

виділяють три періоди:

початковий

розпалу хвороби

реконвалесценції.

Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з

ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі

скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи

хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки,

відчувають слабість, пригнічення, непокій, головний біль, нездужання. З

підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який

охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно

з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з

перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні),

балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно.

Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів

хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які

стають причиною марення.

еріод розпалу хвороби. Виникнення висипу свідчить про закінчення

початкового періоду хвороби. У цей час гарячка у більшості випадків

досягає найвищого рівня.

Характерною ознакою висипного тифу є екзантема, розеользно-петехіальний

висип з'являється майже у 90% хворих на 4-5-й день хвороби. У перший

день висип переважно розеольозний, дещо з синюшним відтінком,

поліморфний, є лише окремі петехії.

Однак уже на другий день висип набуває типового

розеольозно-петехіального характеру, і з того часу переважають

геморагічні ознаки. Висип спочатку з'являється під ключицями, на

внутрішній поверхні плечей, під пахвою, потім поширюється на бічні

поверхні грудної клітки, спину. Менше уражуються живіт, сідниці. На лиці

висип з'являється лише в тяжких випадках. Він охоплює також підошви,

долоні, висипання завершується „протягом кількох годин, хоч цей процес

може тривати 2-3 дні.

Внаслідок геморагічного характеру висипу він у процесі розвитку змінює

колір («цвіте») подібно до синців. Це пов'язано з перетворенням

метгемоглобіну в гематин, білівердін і білірубін.

З 11-го дня хвороби висип стає блідим і поступово зникає. У тяжких

випадках він може зберігатися довше, навіть до 15-16-го дня хвороби.

Після висипу на деякий час залишається пігментація.

Клінічний перебіг хвороби Брілла.

Хвороба Брілла починається гостро, з підвищення температури тіла і

сильного головного болю. З'являється шум у вухах, безсоння. Гарячка

менш тривала, утримується протягом 9-11 днів, 39-40 °С досягає на 3-й

день хвороби. З'являється гіперемія лиця і тулуба, очі червоні, з

характерним блиском. Хворі збуджені, перебувають в ейфорії, балакучі.

До виникнення висипу на шкірі можна виявити петехії на слизових

оболонках.

У 60-70% хворих на 4-5-й день з'являється поліморфний

розеольозно-петехіальний висип, слабший, ніж у хворих на епідемічний епідемічний

висипний тиф, іноді є лише поодинокі елементи.

На відміну від епідемічного висипного тифу, співвідношення розеол і

петехій при хворобі Брілла може бути на користь розеол, що вказує на

слабше ураження судин. Висип звичайно триває кілька днів, з 3-го дня

починає бліднути і на 5-7-й день зникає.

Ознаками енцефаліту є вогнищеві прояви менінгеальні симптоми, в окремих

випадках навіть серозний менінгіт.

Реконвалесценція починається з нормалізації температури, перебіг

спокійний, відновлення фізичних функцій, працездатності відбувається

протягом 2-3 тижнів.

Ускладнення виявляються рідко, переважно у вигляді пневмонії, можливі

тромбоз, тромбофлебіт. Прогноз сприятливий.

Діагноз. Своєчасним вважається виявлення хворого не пізніше 4-го дня

хвороби.

Опорними симптомами клінічної діагностики початкового періоду

висипного тифу до виникнення висипу є гострий початок з гарячки,

головного болю, характерна поведінка, типовий вигляд хворого, стійка

гіперемія і одутлість лінія, червоні очі з характерним блиском, («п'яне

лице і кролячі очі»). Наявність з 4-5-го дня хвороби типового

поліморфного розеольозно-петехіального висипу, симптоми ураження

нервової системи полегшають діагноз.

Для виявлення хвороби Брілла мають значення відомості щодо перенесеного

в минулому епідемічного висипного тифу.

Специфічна діагностика проводиться за допомогою серологічних реакцій.

До методів специфічної лабораторної діагностики належать РЗК, РНГА,

реакція аглютинації з рикетсіями Провачека (РАР, реакція Вейгля).

РЗК використовується також для виявлення перехворілих на висипний

тиф, бо антитіла виявляються протягом усього життя. У хворих на

висипний тиф реакція стає позитивною з 5-6-го дня.

Більш чутливою є РИГА, яка стає позитивною з 3-4-го дня. Для всіх

реакцій діагностичне значення має збільшення титру антитіл у динаміці

хвороби.

Диференціальний діагноз. Епідемічний висипний тиф і хвороба Брілла,

особливо в початковому періоді, можуть нагадувати інші хвороби.

Найчастіше в цей період їх приймають за грип. Досить часто потрібно

також диференціювати епідемічний висипний тиф з черевним тифом і

паратифами, ендемічним (щурячим) висипним тифом, менінгококовим

менінгітом і менінгококемією, геморагічними гарячками, кором.

Лікування проводиться лише в умовах стаціонару. Важливу роль відіграє

ретельний догляд за хворими. З метою етіотропного лікування

застосовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетрациклін,

хлортетрациклін, окситеграциклін), які є найефективнішими при

рикетсіозах. Призначають їх усередину по 0,3-0,4 г 4 рази на добу.

Можливе призначення левоміцетину по 0,5 г 4 рази на добу. Під впливом

антибіотиків стан хворого вже з 2-3-го дій лікування покращується. Курс

лікування антибіотиками у разі неускладненого висипного тифу і хвороби

Брілла триває до 2І-го дня нормальної температури тіла.

131. Рикетсії Ку-лихоманки. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. –

Відповідь:

-Coxiella burnetii – збудник.

-Біологічні особливості

 облігатні внутрішньоклітинні паразити. Розмножуються в цитоплазмі клітин або в цитоплазмі і ядрі

 патоенні для членистоногих, тварин та людини

 членистоногі є природним резервуаром рикетсій. Розмножуються в ендотеліоцитах кишечника вошей, кліщів, бліх. У кліщів передаються трансоваріально

 Життєвий цикл розвитку має 2 стадії:

стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена)

вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має коковидну, паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом – Гр-, за Здродовським – червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові). Розмноження бінарним поділом

- Антигенна будова

Групоспецифічні АГ – ЛПС клітинною стінки

Видоспецифічні АГ – білкові

Перехресно-реагуючі АГ – спільні з ОХ штамами P.vulgaris

- Резистентність- малостійкі у зовнішньому середовищі. Чутливі до високих температур та дезінфектантів. Виключення – збудник Ку-лихоманки. До 1 міс. зберігається в м’ясі, молоці, маслі, не гине при пастерізації, не чутливий до фенолу і формальдегіду

 Культивування

в організмі перенощиків (воші, кліщі)

в курячому ембріоні (жовтковий мішок)

в культурах клітин фібробластів

в організмі лабораторних тварин (білі миші, морські свинки)

-Патогенність, епідеміологія та патогенез

 Факори патогенності

Адгезини та інвазини

Ендотоксин

Зовнішній токсичний білок (подібний до екзотоксину –

R. prowazekii та R. tsutsugamushi

- Джерело інфекції – людина, тварини, членистоногі

- Шляхи передачі – трансмісивний (всі рикетсіози), аліментарний, повітряно-пиловий, повітряно-крапельний (Ку-лихоманка)

Патогенез

 Первинно розмножується збудник розмножується в ендотелії капілярів. Після руйнування ендотеліоцитів він потрапляє в кров і гематогенно розповсюджується у внутрішні органи. Вражає ендотелій капілярів печінки, селезінки, мозку, шкіри. Виникає тромбоз мілких судин, крововиливи та ін.

 Для рикетсіозів притаманна сезонність та природна вогнищевість, пов’язана з ареалом розповсюдження перенощиків (виключення – висипний епідемічний тиф)

-Імунітет

 стійкий, багаторічний, іноді довічний.

 гуморальний

 клітинний

 при епіемічному висипному тифі можливий рецидив (хвороба Бриля). Виникає за рахунок збереження збудника в моноцитах і в регіонарних лімфатичних вузлах

-Лабораторна діагностика

 Матеріал для дослідження

сироватка, кров, виділення з виразок

 Серологічний метод

неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ АГ протея

РА з специфічними рикесіозними діагностикумами

РЗК

РНГА

ІФА

РІФ

 Молекулярно-генетичний метод

ПЛР

Лабораторна діагностика

 Бактеріологічний метод

зараження курячого ембріона або культур клітин

виявлення збудника

мікроскопія (диференціяція за місцем локалізації в клітині)

РІФ

ІФА

РЗК

 Біоогічний метод

внутрішньоочеревинне зараження морських свинок,

білих мишей (“скротальний феномен”)

 Алергічний метод

при Ку-лихоманці

-Профілактика та лікування

- Профілактика

Неспецифічна

боротьба з педикульозом та кліщами

виявлення джерел інфекції

розрив шляхів передачі

Специфічна

епідемічний висипний тиф – жива та хімічна вакцини

ендемічний висипний тиф, лихоманка скелястих гір – інактивована вакцина

Ку лихоманка – жива атенуйована вакцина

- Лікування

тетрацикліни, макроліди, левоміцетин

132. Хламідії. Патогенні види. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. -

Відповідь:

- родина Сhlamydiacea

рід Сhlamydia

види: C. trachomatis, C. psittaci,

C. pneumonia, C. pecorum

-Морфологія – це Гр- поліморфні мікроорганізми, нерухомі, спор та капсул не утворюють

Облігатний внутрішньоклітинний паразитизм (розмножуються у цитоплазмі клітини, використовуючи АТФ клітини хазяїна – “енергетичні паразити”

-Будова клітини– прокаріотичні організми із власними рибосомами, нуклеоїдом, трьохшаровою КС, типовою для Гр- бактерій.

-Імунітет

 естійкий, короткочасний

 гуморальний (Ig A, M , G)

 клітинний ( сенсибілізовані Т-лімфоцити)

 при захворюванні розвивається ГЧУТ

-Лабораторна діагностика

 Матеріал для дослідження

харкотиння, змиви із носоглотки, біоптат кон’юнктиви, виділення з уретри, вміст бубонів, сеча, кров

- Експрес-діагностика

РІФ

 Бактеріоскопічний метод

вивлення збудника в мазках-препаратах, забарвлених за Романовським-Гімзою

 Біологічний

зараження білих мишей та морських свинок – виявлення збудника в матеріалі за допомогою РІФ

Бактеріологічний метод

 зараження культур клітин або курячих ембріонів

 виявлення збудника – РІФ

 ідентифікація – РЗК

Серологічний метод

 РЗК (виявляють комплементзв’язуючі антитіла з першого тижня захворювання)

 РНГА

 ІФА (Ig M і G – діагностика гострої та хронічної інфекції)

-Профілактика та лікування

- Профілактика

Неспецифічна

виявлення і санація джерел інфекції

розрив механізмів передачі

- Лікування

тетрацикліни, макроліди, фторхінолони, сульфаніламіди

133. Ортоміксовіруси, загальна характеристика. Вірус грипу людини, антигенна будова та мінливість. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика грипу. -

Відповідь:

-Родина ортоміксовірусів

рід інфлюенцавірус

вірус грипу А, В, С

• Будова віріону

складний

90-120 нм

РНК-геном (однонитчастий, фрагментований)

рецептори

гемаглютинін (4 типи)

нейрамінідаза (2 типи)

• Антигенна будова

NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)

M-білок (внутрішній, родоспецифічний)

гемаглютинін (поверхневий)

нейрамінідаза (поверхневий)

-Антигенна мінливість зумовлена зміною гемаглютиніну та нейрамінідази двома шляхами:

-антигенним дрейфом

-антигенним шифтом

-Властивості гемаглютиніну:

Глікопротеїд

Розпізнає мукопептид на клітинах-мішенях

Забезпечує злиття віріона з мембраною клітини-мішені

Визначає епідемічність і пандемічність вірусів

Виділяють 4 типи

Зміна білків гемаглютиніну викликає виникнення нового антигенного варіанту

Викликає продукцію віруснейтралізуючих антитіл

Взаємодіє з еритроцитами, викликає реакцію гемаглютинації

Властивості нейрамінідази

Білок

-Має ферментативні властивості

Забезпечує розповсюдження вірусів в організмі

Зменшує в’язкість слизу

Відкриває рецептори клітин

Сприяє виділенню віруса з клітини

Визначає епідемічність і пандемічність

Виділяють 2 типи

Викликає синтез віруснейтралізуючих антитіл

Зміна білків нейрамінідази викликає виникнення нового антигенного варіанту

-Резистентність

Чутливий до дії:

висушування

УФ променів

ультразвуку

кислого і лужного рН

дезінфектантів

Стійкий до низьких температур

-Культивування

10-денний курячий ембріон (в оболонках амніотичної та алантоїсної порожнин при 37°С)

Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини)

Організм мишей або приматів

-Епідеміологія і патогенез

-Джерелом інфекції є

-хвора людина

-вірусоносій

-водоплаваючі птахи з родини гусячих і чайкових (вірус А)

Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, де репродукується і поступає в кров

Під дією вірусів активується система протеолізу і пошкоджується ендотелій капілярів

Підвищення проникності судин приводить до крововиливів і додаткового ушкодження тканин різних органів

Вірус викликає пригнічення кровотворення, розвивається лейкопенія

Вірус викликає пригнічення функції імунної системи, виникає гіперсупресорний варіант імунодефіциту

-Імунітет

Залежно від виду вірусу

А – 1,5 року

В – 3-4 роки

С – десятиліття

Забезпечується

натуральними кілерами

системою інтерферонів

противірусними інгібіторами та кофакторами

сенсибілізованими Т-кілерами

специфічними віруснейтралізуючими антитілами

-Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження:

мазки і змиви з носоглотки, слизовий секрет

сироватка крові

-Експрес-діагностика

РІФ, ІФА

РГА

РГГА

Цитоскопія

Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин

культивування в курячому ембріоні

Серологічний

РЗК, РНГА та РГГА з парними сироватками, ІФА

-Ідентифікація вірусів з використанням специфічних віруснейтралізуючих сироваток

РГГА (з алантоїсною та амніотичною рідиною)

РГГАдс (на культурі клітин)

РН цитопатичної дії

(при культивуванні на мишах, культурах клітин)

-Профілактика і лікування

Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

встановлення протиепідемічного режиму

Специфічна

щеплення живими, вбитими цільновіріонними, субвіріонними та субодиничними вакцинами

введення донорського протигрипозного імуноглобуліну

Показане використання ремантадину, амантадину та інтерферонів і їх індукторів

134. Параміксовіруси, загальна характеристика. Парагрипозні віруси. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика парагрипу. -

Відповідь:

-Родина параміксовірусів (вірус парагрипу)

-Будова віріону

складний

150-250 нм

РНК-геном

рецептори

гемаглютинін

нейрамінідаза

-Антигенна будова

NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)

F-білок (внутрішній, родоспецифічний)

гемаглютинін (поверхневий)

нейрамінідаза (поверхневий)

Розрізняють 4 серотипи

Вірус парагрипу

-Резистентність

Чутливий до дії:

висушування

УФ променів

ультразвуку

кислого і лужного рН

дезінфектантів

Стійкий до низьких температур

-Культивування

Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок)

-Епідеміологія і патогенез

-Джерелом інфекції є

хвора людина

вірусоносій

Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, де репродукується і поступає в кров

Уражуються клітини гортані, трахеї, бронхів, рідше легень

-Імунітет

Короткочасний

Типоспецифічний

Забезпечується

натуральними кілерами

системою інтерферонів

противірусними інгібіторами та кофакторами

сенсибілізованимиТ-кілерами

специфічними віруснейтралізуючими антитілами

-Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження:

мазки і змиви з носоглотки, слизовий секрет

сироватка крові

-Експрес-діагностика

РІФ

РГА

РГГА

Цитоскопія

Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин (не здатний культивуватись в оболонках курячого ембріону)

Серологічний

РЗК, РНГА та РГГА з парними сироватками

-Лабораторна діагностика

-Ідентифікація вірусів з використанням специфічних віруснейтралізуючих сироваток

РГГАдс (на культурі клітин)

РН цитопатичної дії при культивуванні на культурі клітин

-Профілактика і лікування

Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

встановлення протиепідемічного режиму

Специфічна

щеплення інактивованими культуральними вакцинами

Показане використання ремантадину, інтерферонів та їх індукторів

135. Параміксовіруси, загальна характеристика. Респіраторно-синцитіальний вірус. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика РС-захворювань. -

Відповідь:

- Респіраторно-синцитіальних вірус ( PC-вірус ) - Основний збудник захворювань нижніх дихальних шляхів у новонароджених та дітей раннього віку. Вперше вірус виділив Р. Ченок і співавт. у дітей з ГРВІ (1957).

Віріони РС-вірусу сферичної форми, діаметром 120-200 нм. Геном утворений несегментірованной молекулою-РНК. З ним пов'язані нуклеокапсида білок N і білки Р і L полімеразної комплексу (містить транскриптазу). Білки М і N прилягають до внутрішньої поверхні суперкапсиду.

Суперкапсид респіраторно-синцитіальним вірусу пронизують шипи, утворені глікопротеїнами G і F. Білок G забезпечує взаємодію з клітинними рецепторами. Білок F забезпечує злиття оболонки вірусу з клітинної мембраною і мембраною лізосом, а також злиття інфікованої клітини з прилеглими незараженими клітинами. В результаті злиття клітин утворюється синцитій - структура з клітин, сполучених виростами цитоплазми. У PC-вірусу відсутня гемаглютинін, його відрізняє менша гемадсорбціонная і гемолітична активність.

-Епідеміологія респіраторно-синцитіальним вірусу.

Резервуар РС-вірусу - Хвора людина; збудник передається повітряно-краплинним шляхом. PC-вірус викликає щорічні епідемічні інфекції дихальних шляхів у новонароджених та дітей раннього віку. Підйом захворюваності припадає на осінньо-зимовий період.

PC-вірус малоустойчів у зовнішньому середовищі і схильний до самораспаду. Швидко інактивується під дією високої температури і дезінфектантів.

-Клінічна картина респіраторно-синцитіальним вірусу (РСВ) у немовлят багато в чому збігається з проявами звичайної застуди, тому РСВ часто важко діагностувати. Більшість дітей з РСВ у міру дорослішання виліковуються від цього захворювання без сторонньої допомоги, але деякі потребують інтенсивному лікуванні.

-Лікування респіраторно-синцитіальним вірусу

Гостра респіраторно-синцитіальна вірусна інфекція поширюється дуже швидко і потребує негайного лікування. Можливі варіанти лікування РСВ:

Легка форма РСВ не потребує лікування.

В особливо важких випадках рекомендовано госпіталізацію з метою пониження температури, запобігання інфекції вух і супутніх неприємних симптомів.

Для усунення інфекції та нормалізації дихання призначають ліки.

136. Параміксовіруси, загальна характеристика. Вірус кору. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика кору. –

Відповідь:

-рід морбілівірус

-Родина параміксовірусів (вірус кору)

-Будова віріону

складний

120-250 нм

РНК-геном

рецептори

гемаглютинін

Антигенна будова

NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)

F-білок (внутрішній, родоспецифічний)

гемаглютинін (поверхневий)

Існує один серотип

-Резистентність

Чутливий до дії:

висушування

УФ променів

ультразвуку

кислого і лужного рН

дезінфектантів

Стійкий до низьких температур

Культивування

Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок)

-Епідеміологія і патогенез

-Джерелом інфекції є

хвора людина

вірусоносій

Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, кон’юнктиви, де репродукується і поступає в кров

Повторна реплікація відбувається в лімфоїдній тканині, в усіх органах ретикулоендотеліальної системи

У 50% хворих уражується ЦНС

Після перенесеного захворювання може персистувати в клітинах ЦНС і спричиняти повільні нейроінфекції

-Імунітет

Тривалий

Забезпечується

натуральними кілерами

системою інтерферонів

противірусними інгібіторами та кофакторами

сенсибілізованими Т-кілерами

специфічними віруснейтралізуючими антитілами

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження:

мазки і змиви з носоглотки

слизовий секрет

епітелій осаду сечі

спиномозкова рідина

сироватка крові

-Експрес-діагностика

РІФ

Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин

Серологічний

РЗК, РНГА, РН, ІФА, РІА та РГГА з парними сироватками

-Ідентифікація вірусів

ЦПД (утворення гігантських багатоядерних клітин, синцитію)

-Профілактика і лікування

Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

встановлення протиепідемічного режиму

Специфічна

щеплення живою аттенуйованою коровою вакциною

Показане використання інтерферонів та їх індукторів, протикорового імуноглобуліну

137. Тогавіруси, загальна характеристика. Вірус краснухи. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика , профілактика захворювання. -

Відповідь:

- Тогавіруси (Togaviridae) - сімейство вірусів, що відносяться до екологічної групи арбовірусів, які містять одно ланцюгову рибонуклеїнову кислоту і нуклеокапсид, оточений ліпопротеїнової оболонкою; включає збудників багатьох арбовірусних хвороб людини.

Тогавіруси (клас IV в)

До тогавірусів відносяться усі плюс - РНК-віруси, у яких утворюються РНК двох типів, що розрізняються по своїх розмірах. Назва "тогавіруси" відбиває особливості зовнішньої оболонки їх віріонів.

Перш ніж перейти до розгляду молекулярної біології тогавірусів, цікаво згадати, як були виявлені віруси цієї групи. Епідеміологи встановили, що багато вірусів, які викликають захворювання хребетних тварин, переносяться кліщами чи комарами.

Тогавіруси, патогенні для людини, звичайно ендемічні для різних видів тварин і передаються людині лише через укус якого-небудь членистоногого переносника. Віруси цієї групи були названі арбовірусами. Згодом, однак, стало ясно, що під цією назвою об'єднані віруси, які різко розрізняються по своїх біохімічних властивостях. Загальним у них звичайно є здатність розмножуватися як у клітках комахи-переносника, так і в клітках тих чи інших хребетних тварин.

Основна частина арбовірусів по своїх біохімічних властивостях відноситься до тогавірусів. Серологічно тогавіруси поділяються на дві груп (А і В), що у даний час називаються альфавірусами і флавірусами відповідно. До числа тогавірусів відносяться щонайменше два віруси, що не є арбовірусами, - вірус краснухи і вірус, що підвищує в крові зараженої ним тварини зміст лактатдегідрогенази.

Збудник краснухи також відноситься до тогавірусів. В зовнішньому середовищі він нестійкий, швидко гине при нагріванні, під дією ультрафіолетових променів і дезинфікуючих засобів. Джерело інфекції - хвора людина, від якої вірус передається повітряно-краплинним шляхом. Цим пояснюється буквально блискавичне поширення краснухи в закритих приміщеннях - школах, дитсадках. Інкубаційний період - 1-2 тижня. Характерні ознаки краснухи: поява висипки - спочатку на обличчі, потім на цілому тілі; збільшення лімфовузлів, особливо в потиличній частині і на шиї; невелике підвищення температури. Висипка являє собою безліч яскраво-червоних плям, що зникають звичайно через 3 дні. Захворілий заразний за тиждень до появи висипки і 7-10 днів по тому.

Епідемії краснухи надзвичайно рідкі. Вчені підрахували, що навала вірусів - збудників краснухи, подібна до такої, яка заповнила Америку в 60-х роках минулого століття, повторюється через сім сторіч, а якщо точніше, через 712 років. Епізодичного ж спалаху відбуваються кожні 5-7 років. Случаються вони найчастіше в квітні-червні.

Коли краснухою занедужує вагітна, вірус без труда проникає в плід. Найбільша імовірність зараження - упершому триместрі вагітності, найменша - у третьому. Неважко догадатися, наскільки небезпечне інфікування плоду в першому триместрі, коли відбувається закладка органів майбутньої дитини. У цей час вірус може або убити його - і тоді відбувається викидень, - або викликати вроджені каліцтва. Під час епідемії краснухи в США було відзначено 1100 викиднів, а більш 20 000 дітей, як ми вже згадували, народилися з важкими аномаліями. Правда, це був особливий епізод, який ніколи більше не повторювався (у таких масштабах).

Критичні терміни зараження:

3 - 12-ий тиждень - смерть плоду і викидень

2 - 6-ий тиждень - катаракта, ретинопатія, мікрофтальмія

5 - 7-ий тиждень - пороки серця

5 - 12-ий тиждень - ушкодження внутрішнього вуха

8 - 9-ий тиждень - пороки розвитку молочних зубів.

Єдиний надійний спосіб захистити себе і майбутню дитини від краснухи - щеплення. Відповідна вакцина була створена в середині 70-х років минулого сторіччя зусиллями американських вчених і неодноразово удосконалювалася потім. Сучасні вакцини проти краснухи діючі майже на 100 відсотків і практично не мають побічних ефектів, не вважаючи невеликого підвищення температури і почервоніння на місці уколу. Тривалість імунітету - більш 20 років.

138. Параміксовіруси,загальна характеристика. Вірус епідемічного паротиту. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика ,профілактика паротиту. –

Відповідь:

• -Родина параміксовірусів (вірус епідемічного паротиту)

• Будова віріону

складний

100-300 нм

РНК-геном

рецептори

гемаглютинін

нейрамінідаза

• Антигенна будова

NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)

F-білок (внутрішній, родоспецифічний)

гемаглютинін (поверхневий)

нейрамінідаза (поверхневий)

Існує один серотип

-Резистентність

• Чутливий до дії:

висушування

УФ променів

ультразвуку

кислого і лужного рН

дезінфектантів

• Стійкий до низьких температур

-Культивування

• 8-денний курячий ембріон (в оболонках амніотичної та алантоїсної порожнин при 37°С)

• Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок)

• Організм мишей, кішок, собак або приматів

-Епідеміологія і патогенез

• Джерелом інфекції є

хвора людина

вірусоносій

Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, кон’юнктиви, де репродукується і поступає в кров

Повторна реплікація відбувається в слинних залозах, гонадах, молочних залозах, щитовидній залозі, середньому вусі, сітківці

Уражується ЦНС, міокард, Т- і В-лімфоцити, моноцити

-Імунітет

• Тривалий

• Забезпечується

натуральними кілерами

системою інтерферонів

противірусними інгібіторами та кофакторами

сенсибілізованимиТ-кілерами

специфічними віруснейтралізуючими антитілами

-Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження:

слина та пунктат слинних залоз

спиномозкова рідина

сеча

сироватка крові

• Експрес-діагностика

РІФ

• Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин

в курячих ембріонах

• Серологічний

РЗК, РНГА, РН, ІФА, РІА та РГГА з парними сироватками

• Молекулярно-генетичний метод (ПЛР)

• Лабораторна діагностика

Ідентифікація вірусів з використанням специфічних віруснейтралізуючих сироваток

• ЦПД (утворення симпластів)

• РГГА

• РГГАдс

• РН цитопатичної дії в культурах клітин

• Профілактика і лікування

• Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

встановлення протиепідемічного режиму

• Специфічна

щеплення живою аттенуйованою паротитною вакциною

Показане використання специфічного імуноглобуліну, інтерферонів та їх індукторів

139. Пікорнавіруси, загальна характеристика. Віруси поліомієліту. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика поліомієліту. –

Відповідь:

• - Родина пікорнавірусів

Загальна характеристика родини

-Морфологія

• прості, сферичної форми

• 17-30 нм

• РНК вмісні

-Антигенна будова

• типоспецифічні АГ – білки капсиду (VP1-VP4) – визначають в РН

• групоспецифічні АГ – внутрішній – визначають в РЗК

-Резистентність

• стійкі до детергентів, спиртів, ефірів;

• малочутливі до низьких температур;

• чутливі до альдегідів, фенолів, хлорвмісних;

• чутливі до УФО;

• висушування

• Віруси поліомієліту

Антигенна будова – поділяються на 3 серотипи (I, II, III)

-Культивування

• в культурах клітин фібробластів, амніону, НеLa

• Епідеміологія та патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або вірусоносій;

• Зараження відбувається ентеральним шляхом

• Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишківника. Віруси виділяються в кров (вірусемія).

• Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку

• Розрізняють 2 форми інфекції:

непаралітична

паралітична

-Імунітет

• Післяінфекційний – довічний, типоспецифічний.

• Забезпечується

• віруснейтралізуючими антитілами

• (Ig M, G, A)

• клітинами імунної пам яті

• Віруси Коксакі

• За антигенною будовою діляться на 2 групи:

А – викликають у мишенят млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м язів (24 серотипи)

В – викликають ураження ЦНС, міокард, селезінку та інші органи

• Віруси ЕСНО

• викликають гострі респіраторні та кишкові інфекції

• епідемічну плевродинамію

• міокардити

• перикардити

• асептичний менінгіт

• енцефаліти

-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

• Матеріал для дослідження: випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка.

-Експрес-діагностика - РІФ

• Цитоскопічний метод – в клітинах, уражених вірусом виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)

• Молекулярно-генетичний метод – ЛПР

• Серологічний метод – виявлення Ig M

(в сироватці та СМР)

Ig G (з парними сироватками)

-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

• Вірусологічний метод

• культивування в культурі клітин

• індикація (ЦПД, кольорова проба, бляшкоутворення)

• ідентифікація (РН ЦПД)

140. Пікорнавіруси, загальна характеристика. Віруси Коксакі та ЕСНО. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика захворювань. –

Відповідь:

• -Родина пікорнавірусів віруси ЕСНО, Коксакі

Загальна характеристика родини:

Морфологія

• прості, сферичної форми

• 17-30 нм

• РНК вмісні

Антигенна будова

• типоспецифічні АГ – білки капсиду (VP1-VP4) – визначають в РН

• групоспецифічні АГ – внутрішній – визначають в РЗК

Резистентність

• стійкі до детергентів, спиртів, ефірів;

• малочутливі до низьких температур;

• чутливі до альдегідів, фенолів, хлорвмісних;

• чутливі до УФО;

• висушування

-Культивування

• в культурах клітин фібробластів, амніону, НеLa

• Епідеміологія та патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або вірусоносій;

• Зараження відбувається ентеральним шляхом

• Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишківника. Віруси виділяються в кров (вірусемія).

• Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку

• Розрізняють 2 форми інфекції:

непаралітична

паралітична

-Імунітет

• Післяінфекційний – довічний, типоспецифічний.

• Забезпечується

• віруснейтралізуючими антитілами

• (Ig M, G, A)

• клітинами імунної пам яті

-Віруси Коксакі

• За антигенною будовою діляться на 2 групи:

А – викликають у мишенят млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м язів (24 серотипи)

В – викликають ураження ЦНС, міокард, селезінку та інші органи

-Віруси ЕСНО

• викликають гострі респіраторні та кишкові інфекції

• епідемічну плевродинамію

• міокардити

• перикардити

• асептичний менінгіт

• енцефаліти

• Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

  • Матеріал для дослідження: випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка.

-Експрес-діагностика - РІФ

• Цитоскопічний метод – в клітинах, уражених вірусом виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)

• Молекулярно-генетичний метод – ЛПР

• Серологічний метод – виявлення Ig M

(в сироватці та СМР)

Ig G (з парними сироватками)

-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

• Вірусологічний метод

• культивування в культурі клітин

• індикація (ЦПД, кольорова проба, бляшкоутворення)

• ідентифікація (РН ЦПД)

141. Пікорнавіруси, загальна характеристика. Риновіруси. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика ріновірусних захворювань. –

Відповідь:

• --Родина пікорнавірусів -Рід риновірусів

Загальна характеристика родини:

Морфологія

• прості, сферичної форми

• 17-30 нм

• РНК вмісні

Род мелких РНК-содержащих вирусов семейства пикорнавирусов, вирионы которых не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК связанная с белком VPg; включает возбудителей острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и ящура. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционность. Существует много различных серологических типов риновирусов (это затрудняет борьбу со вспышками ОРЗ). Образование дочерних популяций риновирусов происходит в цитоплазме; высвобождение вирусов сопровождается лизисом клетки.

Риновирусы вызывают у человека и животных воспалительные заболевания верхних дыхательных путей [3], размножаясь в клетках слизистой оболочки носоглотки.

Длительность инкубационного периода при риновирусных инфекциях составляет 1-5 суток, в редких случаях - несколько часов.

У детей риновирусные инфекции сопровождаются лихорадкой, у взрослых повышение температуры наблюдают редко. Продолжительность риновирусных инфекций обычно составляет 5–9 суток, насморк иногда (как правило, при отсутствии лечения) продолжается до 2 недель.

Осложнения риновирусных инфекций у взрослых встречаются редко; у детей иногда развиваются бронхиты, синуситы и отиты.

Риновирусная инфекция вызывает развитие невосприимчивости только против гомологичного штамма на период 1–2 года.

Антигенна будова

• типоспецифічні АГ – білки капсиду (VP1-VP4) – визначають в РН

• групоспецифічні АГ – внутрішній – визначають в РЗК

Резистентність

• стійкі до детергентів, спиртів, ефірів;

• малочутливі до низьких температур;

• чутливі до альдегідів, фенолів, хлорвмісних;

• чутливі до УФО;

• висушування

-Культивування

• в культурах клітин фібробластів, амніону, НеLa

• Епідеміологія та патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або вірусоносій;

• Зараження відбувається ентеральним шляхом

• Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишківника. Віруси виділяються в кров (вірусемія).

• Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку

• Розрізняють 2 форми інфекції:

непаралітична

паралітична

-Імунітет

• Післяінфекційний – довічний, типоспецифічний.

• Забезпечується

• віруснейтралізуючими антитілами

• (Ig M, G, A)

• клітинами імунної пам яті

-Віруси Коксакі

• За антигенною будовою діляться на 2 групи:

А – викликають у мишенят млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м язів (24 серотипи)

В – викликають ураження ЦНС, міокард, селезінку та інші органи

-Віруси ЕСНО

• викликають гострі респіраторні та кишкові інфекції

• епідемічну плевродинамію

• міокардити

• перикардити

• асептичний менінгіт

• енцефаліти

• Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

  • Матеріал для дослідження: випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка.

-Експрес-діагностика - РІФ

• Цитоскопічний метод – в клітинах, уражених вірусом виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)

• Молекулярно-генетичний метод – ЛПР

• Серологічний метод – виявлення Ig M

(в сироватці та СМР)

Ig G (з парними сироватками)

-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

• Вірусологічний метод

• культивування в культурі клітин

• індикація (ЦПД, кольорова проба, бляшкоутворення)

• ідентифікація (РН ЦПД)

Лечение риновирусных инфекций симптоматическое:

1. В первый день эффективно использование лейкоцитарного интерферона, который закапывается в носовые ходы.

2. Показаны теплое обильное питье, горячие ванные для ног, ингаляции. При развитии фарингита — смазывание слизистой глотки раствором Люголя в глицерине, орошение слизистой мирамистином, препаратами "Ингалипт", "Биопарокс", приём таблеток фалиминт и др.

3. Для улучшения носового дыхания применяют сосудосуживающие препараты: закапывают в нос 0,1% (для детей 0,05%) раствор галазолина или нафтизина (по 1–2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день), борно-адреналиновые капли, 1% или 2% раствор гидрохлорида эфедрина. При головной боли принимают анальгин, парацетамол, ибупрофен и другие болеутоляющие средства. Для уменьшения аллергизации организма назначают супрастин или диазолин. Сосудосуживающие капли не следует применять более 3–4 дней из-за возможного развития «медикаментозного» насморка, избавиться от которого намного сложнее.

4. Из физиотерапевтических методов лечения применяют электрофорез, УФО, УВЧ на крылья носа.

Вакцинопрофилактика риновирусных инфекций невозможна ввиду большого числа серологических вариантов возбудителя.

142. Флавівіруси, загальна характеристика. Віруси кліщового та японського енцефалітів. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

-Кліщовий енцефаліт – гостра вірусна природно-осередкова хвороба, яка передається через укус кліща, іноді аліментарним шляхом; характеризується переважним ураженням ЦНС, у типових випадках – розвитком млявих парезів і паралічів м'язів плечового пояса, різноманітністю клінічних форм, інколи хронічним перебігом. Відомі три варіанти хвороби: східний, західний і двохвильовий (молочна гарячка). Східний варіант, порівняно з західним, перебігає тяжче і має відносно гірший прогноз.

Етіологія. Збудник кліщового енцефаліту відноситься до родини тогавірусів, роду флававірусів із основними підвидами західного і східного вірусів, містить РНК, культивується на курячих ембріонах і клітинних культурах різного походження. Найчастіше для лабораторних досліджень використовують білих мишей. Вірус термолабільний (за температури 600С інактивується через 10 хвилин), знезаражується спиртом, ефіром, усіма дезінфікуючими розчинами.

Епідеміологія. Кліщовий енцефаліт – трансмісивна, природноосередкова інфекція. Основну роль у збереженні вірусу в природі відіграють різні гризуни (польові та лісові). Переносниками вірусу і резервуаром є іксодові кліщі. Вірус передається трансоваріально і зберігає вірулентність після зимівлі кліщів. Теплокровними живителями збудника можуть бути понад 120 видів диких та сільськогосподарських тварин. Птахи заражаються вірусом кліщового енцефаліту і переносять інфікованих кліщів у різні регіони, де можуть формуватися природні осередки. В організм людини, тварини збудник проникає під час укусу інфікованого кліща. Найбільше епідеміологічне значення мають самки кліщів, оскільки процес кровоссання у них триваліший (декілька днів), вони вводять більшу дозу збудника. Можливий також аліментарний шлях зараження при вживанні в їжу сирого молока або молочних продуктів інфікованих кіз або корів. Частіше хворіють люди у віці 20-40 років. Серед захворілих діти складають, у середньому, 35%. Відзначається сезонність енцефаліту. Пік захворюваності припадає на травень-червень, тому його й називають "весняно-літнім енцефалітом". Однак випадки кліщового енцефаліту можуть спостерігатися і в літньо-осінній період, особливо при теплій сухій погоді.

Ареал поширення інфекції охоплює Євроазійський континент. Виділяють три типи осередків кліщового енцефаліту:

Природний;

Перехідний, при якому циркуляція збудника відбувається завдяки господарській діяльності людини;

Антропургічний (розташування поблизу поселень людей).

В Україні – ендемічними регіонами з кліщового енцефаліту є території Полісся, передгір'я Карпат, Карпати та гірські райони Криму де існують існують осередки другого й, рідше, третього типу.

Після перенесеної хвороби імунітет стійкий, тривалий. Зрідка можливе повторне захворювання або захворювання вакцинованих.

Патогенез. Основними шляхами інфікування людини вірусом кліщового енцефаліту є трансмісивний і аліментарний (через сире молоко домашніх тварин). Першим субстратом, у якому проходить реплікація вірусу, є шкіра й підшкірна клітковина, у яких через 12-18 годин після інокуляції виявляється специфічна флюоресценція клітин типу макрофагів і фібробластів, а при аліментарному зараженні – тканини шлунково-кишкового тракту, переважно кишечнику. Наступною ланкою патогенезу є вірусемія. При гострому кліщовому енцефаліті вона має двохвильовий характер.

Перша хвиля – короткочасна (резорбтивна вірусемія), друга – у кінці інкубаційного періоду – збігається з реплікацією вірусу у внутрішніх органах і його появою в ЦНС. Резорбтивна вірусемія триває від 2-х до 6-ти хвилин після інфікування. Розвиток її пов'язаний не тільки з наявністю вірусу в плазмі крові, але й з безпосередньою участю в цьому процесі імунокомпетентних клітин периферійної крові. Доведено, що антигенемія при безсимптомному перебігу хвороби спостерігається значно рідше, ніж при маніфесттації енцефаліту. Наявність антигенемії є показником інфікування більш вірулентним штамом вірусу.

Як відомо, вірус має пантропні властивості, репродукується в період вісцеральної фази інфекції у внутрішніх органах, у ряді випадків не пошкоджуючи їхні клітини. Вірусний антиген був виявлений у залозах зовнішньої й внутрішньої секреції, залозах слизової оболонки шлунка й товстої кишки, гіпофізі, мозковій частині наднирників, а також у м'язових волокнах, ретикулоендотеліальних тканинах, остеобластах, одонтобластах, що ще раз дово-дить генералізований характер цієї інфекції.

Одержані дані підтверджують реагування органів імунної системи на інфікування вірусом кліщового енцефаліту: встановлено ранні прояви морфологічних змін у лімфоїдних органах, їх зв'язок з характером і ступенем змін у ЦНС, показниками гуморального і клітинного імунітету. Ураження органів імунної системи є важливим фактором патогенезу, а виражена альтерація лімфоїдних органів вважається наслідком цитопатичної дії вірусу. В інфекційний процес активно втягується тимус. При кліщовому енцефаліті має місце імунна відповідь, яка характеризується дефіцитом Т-лімфоцитів, проліферацією В-лімфоцитів, реакцією макрофагів, появою антитіл у крові. Захисний ефект іменних реакцій проявляється, перш за все, в обмеженні екстрацелюлярного поширення вірусу. Інвазія нервової системи вірусом можлива гематогенним і невральним шляхами. Виражений тропізм вірусу до рухових нейронів довгастого і спинного мозку. Спостерігається ураження нервової тканини у середньому мозку, таламічній і гіпоталамічній ділянках, корі головного мозку і мозочка. Уражуються м'які оболонки мозку. Нейротропізм штамів вірусу різний: високонейротропний штам уражує частину нервових клітин, штам зі зниженою патогенністю не призводить до загибелі нейронів, тому вірусна інфекція має абортивний характер.

У патогенезі кліщового енцефаліту також важливу роль відіграють про-тизапальні цитокіни. Сьогодні існують нові погляди на дію механізмів біоло-гічної регуляції при нейроінфекціях та роль оксиду азоту (NO) у них. Синтез NO здійснюють активовані макрофаги за участю цитокінів.

Дані останніх років свідчать про те, що ендогенний оксид азоту – важливий фактор неспецифічної резистентності організму при внутрішньоклітинних інфекціях. NO відіграє ключову роль і виступає посередником цитотоксичності макрофагів до внутрішньоклітинних патогенів, збільшує синтез цитокінів, впливає на збільшення продукції інших запальних медіаторів і, таким чином, бере участь в імунопатологічних процесах. Дефіцит оксиду азоту у фагоцитуючих клітинах – одна з основних причин незавершеного фагоцитозу, що є важливим фактором формування персистентної інфекції.

Патогенез хронічно прогресуючого кліщового енцефаліту розглядається з точки зору персистенції вірусу в структурах мозку на фоні порушення імунного статусу.

Патологічна анатомія. На аутопсії мозкові оболонки, речовина мозку набряклі,

повнокровні. Виявляються множинні вогнища некрозу сірої речовини мозку, дифузне запалення паравертебральних симпатичних вузлів, периферійних нервів, дистрофічні зміни, крововиливи в міокарді, нирках, печінці, селезінці. Внутрішні органи повнокровні.

Клініка. Інкубаційний період від 3-х до 21-го дня, частіше 7-14 днів. Більш коротка інкубація спостерігається при аліментарному зараженні, а його подовження відмічається в осіб, які отримали імуноглобулін проти кліщового енцефаліту з профілактичною метою.

За даними Д.К.Львова і В.І.Покровського, у 95% зараження вірусом кліщового енцефаліту закінчується інапарантним перебігом інфекції з форму-ванням імунітету: на один клінічний випадок припадає 60 інапарантних. У 38% маніфестація проявляється лише гарячковою реакцією, у 48% – розвитком менінгіту і лише у 14% хворих – паралітичними проявами.

143. Рабдовіруси, загальна характеристика. Вірус сказу, диференціація дикого та фіксованого штамів. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика сказу. –

Відповідь:

-Рабдовіруси (Rhabdoviridae) – родина РНК-вмісних вірусів.

-Мають спіральну симетрію та форму циліндру, який зазвичай закруглений з одного боку та плоский з іншого та порожній усередині. Розміри віріонів 200 – 300 нм у довжину та до 70 нм у діаметрі. Містять одноланцюгову (-)РНК, молекулярна маса коливається від 3,5 до 4,5 мегадальтон. РНК-геном транскрибується на кілька видів і-РНК, які кодують структурні протеїни вірусу. Нуклеокапсид містить РНК-залежну РНК-полімеразу та має інфекційні властивості. Зовні він вкритий ліпопротеїдною оболонкою, на якій знаходяться пепломери (мають вигляд ворсинок). Пепломери мають довжину до 10 нм та утворені молекулами глікопротеїдів. Усі вивчені віруси мають у своєму складі п'ять білків.

В процесі морфогенезу рабдовірусів можуть утворюватись так звані Т-частинки (англ. truncated — усічений). Це неповноцінні віріони, які не відрізняються за хімічним складом від повних В-частинок (англ. bullet-shaped — кулеподібні), але містять менше нуклеїнової кислоти. Такі частинки неінфекційні, але беруть участь у вірусній інтерференції.

Рабдовірусів поділяють на дві великі групи - віруси рослин та віруси тварин. Віруси, які викликають захворювання тварин мають кулеподібну форму. Група включає роди Vesiculovirus та Lyssavirus, а також віруси не віднесені до певного роду. Вони викликають захворювання людини та тварин, зокрема вірус сказу. Віруси, що викликають захворювання рослин мають бацилоподібну форму (віріон циліндричний та плоский з обох боків). Група включає біля 50 видів.

Сказ (водобоязнь, гідрофобія) — гостре інфекційне захворювання людини і теплокровних тварин, яке виявляється в ураженні центральної нервової системи. Збудником сказу є фільтрівний вірус.

Сказ зараховано до особливо небезпечних хвороб.

Зараження відбувається через слинуславнер хворої на сказ тварини при укусі або ослиненні ушкодженої шкіри.

Зараження людини сказом відбувається в основному через укуси хворою твариною чи внаслідок попадання її слини на свіжі поранення, подряпини шкіри або слизових оболонок. Інфікування людини сказом відбувається здебільшого від диких хижих (вовки, лисиці — 41,4 %) чи домашніх тварин (коти — 21,8 %, собаки — 15,3 %), а також сільськогосподарських тварин (20,2 %).

Інкубаційний період сказу триває досить довго — у середньому 1—3 місяці (хоча може тривати й до року), і перші ознаки хвороби виникають пізно, коли у мозку вже відбулися руйнівні процеси (набряк, крововилив, деградація нервових клітин), що робить лікування практично неможливим (зафіксовано лише три науково підтверджені випадки одужання після прояву симптомів).

Хвороба має три періоди:

Продромальний (період провісників)

Триває 1-3 дні. Супроводжується підвищенням температури до 37,2-37,3°С, пригніченим станом, поганим сном, безсонням, занепокоєнням хворого. Біль у місці укусу відчувається, навіть якщо рана зарубцювалась.

Стадія порушення

Триває від 4 до 7 днів. Виражається в різко підвищеній чутливості до найменших подразнень органів чуття: яскраве світло, різні звуки, шум викликають судоми м'язів кінцівок. Хворі стають агресивними, буйними, з'являються галюцинації, марення, відчуття страху.

Стадія паралічів

Настає параліч очних м'язів, нижніх кінцівок. Важкі паралітичні розлади дихання викликають смерть. Загальна тривалість хвороби 5-8 днів, зрідка 10-12 днів.

[ред.]

Ознаки захворювання

Головною ознакою захворювання диких тварин є зміна поведінки, насамперед, втрата відчуття страху. Звірі втрачають обережність і вдень з'являються у населених пунктах, нападають на людей і тварин. З метою попередження сказу ветеринарною службою ведеться боротьба зі сказом серед собак, знищення бродячих тварин, профілактична вакцинація свійських тварин.

При несвоєчасно проведених щепленнях, які здійснюються після укусу інфікованої тварини, хвороба закінчується смертю.

Боротьба проти сказу

Головним заходом боротьби проти сказу є профілактика (знищення хворих на сказ тварин, профілактичне щеплення). Профілактичну вакцину проти сказу запропонував Луї Пастер (фр. Louis Pasteur) у 1885. З українських авторів першу працю про сказ написав Д. Самойлович. В Україні перші щеплення проти сказу запровадив у 1886 М. Гамалія.

144. Онкогенні віруси, загальна характеристика. Вірусо-генетична теорія онкогенезу Л.О.Зільбера. Роль вірусів в етіології лейкозів і злоякісних пухлин.

Відповідь:

• -Класифікація онкогенних вірусів

• Родина ретровірусів (як правило,оnc (+)-віруси)

Рід альфаретровірус

вірус лейкозу у птахів і тварин

Рід бетаретровірус

вірус лейкозу у птахів і тварин

Рід гаммаретровірус

вірус Т-клітинної лейкемії 1 типу

Рід дельтаретровірус

вірус Т-клітинної лейкемії 2 типу

Рід лентівірус

вірус СНІДу

• Класифікація онкогенних вірусів

• Родина поліомавірусів

Рід поліомавірус

вірус багатоосередкової лейкоенцефалопатії

• Родина папіломавірусів

Рід папіломавірус

вірус доброякісної папіломи різної локалізації

• Папіломи

• Віруси подвійної дії (onc(-))

• Родина аденовірусів

Рід мастаденовірус

уражає ВДШ, ШКТ у дітей, кон’юнктиву

• Родина поксвірусів

Рід парапоксвірус

викликають контагіозний пустульозний дерматит

Рід молюсціпоксвірус

викликають контагіозний молюск

• Віруси подвійної дії

• Родина герпесвірусів

Підродина альфа-, бета-, гаммавірусів

викликають ураження слизових оболонок, шкіри, лейкоцитів, лімфоцитів

• Родина гепаднавірусів

Рід ортогепаднавірус

вірус гепатиту В (викликає карциному печінки)

-Вірусо-генетична теорія О.Зільбера

• Пухлини викликаються вірусами, що містять онкогени

• Онкогенна дія вірусів супроводжується зміною всіх властивостей клітини

• Онковіруси поділяють на “onc+” та “onc-”

• Онковіруси передаються усіма шляхами, характерними для інфекційних вірусів

• Онковіруси наділені рецепторною специфічністю по відношенню до клітин-хазяїв

• Клітини інфіковані онковірусами набувають здатності до необмеженого розмноження

• Вірусний канцерогенез

• Універсальні механізми вірусного онкогенезу:

1. Реактивація вірусними промоторами в нормі заблокованих клітинних генів росту і розмноження (протоонкогенів)

2. Метаболічне активування протоонкогенів вірусними білками шляхом метилування або фосфорилювання останніх

• Вірусний канцерогенез

3. Блокада клітинних генів диференціювання і апоптозу (мутаційне або метаболічне)

4. Активація факторів росту клітини, підвищення кількості рецепторів до факторів росту на інфікованій клітині

5. Вбудовування в геном клітини вірусних онкогенів з їх подальшою активацією

• Онковіруси (ретровіруси)

• Представлені вірусами Т-клітинного лейкозу людини I і II типу

-Будова віріону

складний

90-120 нм

двохнитковий (+)РНК-геном

• Антигенна будова

розрізняють багато антигенних варіантів

поверхневі білки капсиду

внутрішні білки

-Резистентність

• Чутливий до дії:

нагрівання

детергентів

жиророзчинників

• Стійкий до дії:

низьких температур

іонізуючої радіації

УФ випромінювання

-Культивування

• Залежно від роду вірусу культивуються в Т-лімфоцитах або

в В-лімфоцитах

• Епідеміологія і патогенез

• Джерелом інфекції є

хвора людина

вірусоносій (ВІЛ-інфікований)

-Шляхи зараження: статевий, парентеральний, трансплацентарний, трансплантаційний, контактний, ентеральний

Вірус вражає всі клітини, що несуть на мембранах специфічні до них рецептори

-Імунітет

• Віруси мають імуносупресивну дію

• Імунітет забезпечується:

системою інтерферонів

клітинними неспецифічними факторами захисту (NК- клітини)

клітинними специфічними факторами захисту (Т-кілери)

гуморальними специфічними факторами захисту (IgG)

-Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: біоптат пухлин, кров, сироватка крові

• Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин (застосовується рідко, в В-лімфоцитах викликає утворення синцитію, в Т-лімфоцитів – волосоподібні паростки)

• Серологічний метод: ІФА

• Молекулярно-генетичний метод (ПЛР)

• Утворення волосиноподібних паростків в культурі Т-лімфоцитів

-Профілактика і лікування

• Неспецифічна:

розрив механізмів і шляхів передачі інфекції

• Специфічна - не розроблена

Показане використання:

інтерферонів

цитостатиків

145. Ретровіруси, загальна характеристика. Віруси імунодефіциту людини. Патогенез, лабораторна діагностика , профілактика СНІДу. –

Відповідь:

• -Вірус СНІДу

• Таксономія:

• Родина ретровірусів

• Рід лентівірус

• Вид вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)

• Будова віріону

складний, діаметр 90-120 нм

Капсид (форма усіченого конусу) містить двохнитковий (+)РНК-геном (диплоїдний!) і ферменти вірусу – зворотню транскриптазу (р51) і інтегразу (р32)

-Будова вірусу СНІДу

• Антигенна структура

Розрізняють 2 антигенних варіанти:

ВІЛ-1 (поширений у всьому світі);

ВІЛ-2 (поширений переважно у країнах Африки)

Поверхневі антигени (типоспецифічні) - глікопротеїни суперкапсиду

ВІЛ -1 : gp 41, gp 120

ВІЛ-2 : gp 36, gp 125

• Антигенна структура

Внутрішні антигени:

1. Структурні білки капсиду (типоспецифічні Аг) : матриксний білок - р17, капсидний білок - р 24 (ВІЛ-1) або р26 (ВІЛ-2), зв^,язувальні білки – р9 і р7;

2. Ферменти вірусу: протеаза – р11, інтеграза – р32, зворотня транскриптаза (ревертаза) – р51

• Особливості репродукції ВІЛ

• Брунькування ВІЛ

• Резистентність

• Чутливий до дії:

перекису водню

концентрованих кислот та лугів

етилового спирту

ефіру

ацетону

глютаральдегіду

високої температури (56⁰С-30хв.)

-Резистентність

• Стійкий до дії:

низьких температур

іонізуючої радіації

УФ випромінювання

• Зберігається при кімнатній температурі 15 діб

-Культивування

• Перещеплювані культури лейкозних Т-хелперів

• Моношарові культури астроцитів

• Первинні культури Т-хелперів, стимульованих ІЛ-2

• Епідеміологія

• Джерело інфекції - хвора людина

вірусоносій (ВІЛ-інфікований)

• Вірус міститься в усіх біологічних секретах людини, найбільша кількість його виявляється в крові, спермі, вагінальному секреті, грудному молоці

-Механізм зараження - перкутанний

-Шляхи зараження:

статевий, парентеральний, ін'єкційний, трансплацентарний, трансплантаційний, трансфузійний

-Патогенез

• Після потрапляння в кров вірус вражає всі клітини, що несуть на мембранах рецептори CD 4: Т-хелпери, макрофаги, моноцити, дендритні клітини лімфатич-них вузлів, астроцити, олігодендроцити головного мозку, клітини Лангерганса

• Типи взаємодії з чутливими клітинами:

  • Інтегративний (в неактивованих клітинах)

  • Продуктивний ( в клітинах, активованих цитокінами)

• За тропізмом до різних клітин розрізняють 2 штами вірусу:

1. X4 – інфікує активовані Т-лімфоцити, які мають на своїй поверхні рецептор CXCR4 до хемокінів

2. R5 – інфікує макрофаги і не активовані Т-хелпери, які несуть на своїй поверхні хемокіновий рецептор CCR5

• Віруси з подвійним тропізмом - R5X4

• Внаслідок високої мінливості в організмі хворого вірус може утворювати “квазівиди”

• Патогенез

Виділяють 3 стадії патогенезу:

1. Рання вірусологічна:

   1. серонегативний період (до 45 діб);

   2. період сероконверсії (поява захисних антитіл до поверхневих АГ)

2. Безсимптомна стадія

триває від 2-3 до 8-10 років; вірус повільно розмножується, більшість вірусів знаходяться в інтегрованому стані

• Патогенез

3. Стадія імунодепресії (СНІД)

Активація репродукції вірусу, вірусемія, виражене пригнічення імунітету за рахунок загибелі Т-хелперів, приєднання опортуністичних інфекцій, поява пухлин (саркома Капоші)

• Причини імунодепресії

• Імунодепресія виникає внаслідок:

1. Загибелі великої кількості Т-хелперів

2. Утворення синцитіїв, що складаються з інфікованих і неінфікованих Т-хелперів за рахунок експресії на інфікованих клітинах gp41 (gp36),- білок злиття

• Причини імунодепресії

3. Циркуляції великої кількості gp120, який зв'язується з CD4 здорових Т-хелперів, в результаті чого вони стають неспромож-ними розпізнавати презентовані антигени

4. Індукція апоптозу здорових Т-хелперів вірусними білками

5. Висока швидкість репродукції ВІЛ (1000 віріонів у 1 хв.)

• ВІЛ-асоційовані захворювання

• Бактеріальні інфекції

сальмонельози, шигельози, мікобактеріози і туберкульоз, стафілококові і стрептококові інфекції та ін.

• Генералізовані вірусні інфекції

герпетичні, цитомегаловірусні, ВЕБ, саркома Капоші та ін.

• Саркома Капоші

• ВІЛ-асоційовані захворювання

• Грибкові інфекції

генералізовані кандидози, нокардіоз, криптококовий менінгіт, гістоплазмоз

• Протозойні інфекції

пневмоцистоз, токсоплазмоз, лямбліоз, амебна дизентерія

-Імунітет

• Розвивається імунодепресія

• Клітинні і гуморальні фактори захисту неспроможні елімінувати вірус з організму за наступних причин:

1. Зберігання вірусу в клітинах, недоступних для цитотоксичних Т-лімфоцитів (клітини нейроглії)

2. Зберігання вірусу в резервуарах (дендритні клітини) без активної реплікації

3. Активація апоптозу Т-кіллерів

-Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: сироватка крові

• Серологічний метод

Діагностика здійснюється в 2 етапи:

1) ІФА – метод скринінгового обстеження для попередньої серодіагностики ВІЛ;

виявляють антитіла (анти- gp 120 і анти-gp 41) до поверхневих АГ віруса

2) Імуноблотінг або вестернблот – метод для підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекція;

застосовують для виявлення антитіл до внутрішніх АГ вірусу методом імуноелектрофорезу

• Динаміка виявлення антигенів ВІЛ і антитіл до поверхневих глікопротеїнів в різні періоди захворювання

-Матеріал для дослідження: кров

• Вірусологічний метод ((у серонегативний період)

• Проводять тільки в спеціалізованих лабораторіях!

культивування в культурах клітин (викликає утворення синцитію)

• Молекулярно-генетичний метод - ПЛР

(висока чутливість: дозволяє виявити 1 молекулу вірусної НК в 10 мл крові)

• Профілактика

• Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

розрив механізмів і шляхів передачі інфекції

• Специфічна

недосконала через високу мінливість віруса

розробляються живі атенуйовані, інактивовані, генно-інженерні векторні, хімічні та антиідіотипові вакцини

-Лікування ВІЛ-інфекції

• Нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази

  • Аналоги тимідину – зидовудин, азидотимидин, віро-Z,зідовін, ретровір, ставудін (віростав, зеріт, ставір)

  • Аналоги аденіну – диданозин (відекс, вірозин)

  • Аналоги цитідину – ламівудин (зеффікс, ладивін, віролам, ламівір, епівір)

  • Аналоги гуаніну – абакавір

  • Комплексні препарати (зидовудин + ламівудин) – вірокомб, дуовір, комбівір

• Ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази

Невірапін (вірамун, невімун)

іфавіренц (стокрин, ефервен)

• Інгібітори протеази:

саквінавір (фортоваза)

індінавір (криксиван)

ритиновір (норвір)

нелфінавір (вірасепт)

• Інгібітор інтегрази - зинтенавір

• Блокатори вірусних рецепторів – зинтевір,

тубазид

• α-інтерферони

147. Герпесвіруси, загальна характеристика. Віруси простого та рецидивуючого герпесу. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика герпесу. –

Відповідь:

• -Класифікація герпесвірусів людини

• Родина Herpesviridae (3 підродини і 9 родів)

• Alphaherpesvirinae – віруси характеризуються коротким репродуктивним циклом, тропністю до клітин базального шару епітелію і слизових оболонок; здатністю до персистенції в нервових гангліях

Роди:

Simplexvirus – збудники простого герпесу (1 і 2 типів);

Varicellovirus – збудник вітряної віспи/оперізуючого лишаю (Varicella/zoster virus)-вірус герпесу людини 3 типу

• Класифікація герпесвірусів людини

• Betaherpesvirinae: віруси характеризуються тривалим репродуктивним циклом, тропністю до клітин залозистої і лімфоїдної тканин, персистенцією в паренхіматозних органах людини

Роди:

Cytomegalovirus – вірус герпесу людини 5 типу (ЦМВ);

Roseolovirus - віруси герпесу людини 6 і 7 типів

-Класифікація герпесвірусів людини

• Gammaherpesvirinae: віруси характеризуються тропністю до Т- і В-лімфоцитів людини, здатні викликати персистуючий і літичний типи інфекції.

-Роди:

Lymphocryptovirus:

Вірус Епштейна – Бара (ВЕБ, вірус герпесу людини 4 типу) – збудник інфекційного мононуклеозу/лімфоми Беркіта;

Rhadinovirus:

Вірус герпесу людини 8 типу, асоційований з саркомою Капоші

-Морфологія вірусів простого герпесу

• Будова віріону

складний, сферичної форми

110-120 нм, ікосаедральний тип симетрії

Суперкапсид – глікопротеїни (А-І)

Між капсидом і суперкапсидом – додаткова білкова оболонка – тегумент

Капсид – містить геном, представлений дн ДНК, вірусну ДНК-полімеразу, структурні білки

-Антигенна структура вірусів простого герпесу

• Розрізняють 2 серотипи ВПГ людини (ВПГ-1 і ВПГ-2)

• Типоспецифічні Аг:

глікопротеїни суперкапсиду

• Групоспецифічні Аг:

білки нуклеокапсиду

-Резистентність

• Чутливі до:

високих температур (60⁰ С)

УФО

жиророзчинників

кислого рН

• Стійкі до:

низьких температур

• При кімнатній температурі зберігають життєздатність протягом 10 год

-Біологічні властивості

• Здатність до персистенції і спроможність викликати латентні інфекції;

• Здатність утворювати внутрішньоядерні включення в інфікованих клітинах;

• Убіквітарність поширення (по кількості інфікованих ВПГ на планеті посідає 1-е місце);

• Можуть приймати в свій геном велику кількість чужерідної ДНК, тому використовуються в якості векторів в генній інженерії;

• Найменш вираженні в родині онкогенні властивості

• Культивування

• Курячі ембріони (клітини ХАО)

Через 2-3 доби утворюють білі бляшки на ХАО

• Культури клітин (усі типи)

ЦПД – утворення багатоядерних клітин і внутрішньоядерних тілець-включень

• Культивування в організмі лабораторних тварин (модель герпетичного кератокон΄юнктивіту)

• Епідеміологія лабіального і генітального герпесу

• Джерело інфекції:

хворі і вірусоносії (70-90% населення інфіковано ВПГ-1)

• Механізм зараження – контактний і трансплацентарний

• Шляхи зараження – побутовий контакт, статевий контакт, інфікування при проходженні через родові шляхи, через плаценту

• Патогенез

• Інфікування клітин слизової оболонки ротової порожнини або статевих органів (первинна реплікація вірусу)

• Поширення вірусу по чутливим нейронам в ганглії потрійного нерву або спиномозкові ганглії (латентна форма інфекції)

• При імуносупресивних станах – проникнення вірусу у кров і виникнення генералізованих форм інфекцій

• Рецидиви характеризуються поширенням вірусу по чутливим нейронам у клітини слизової оболонки (герпетичний гінгівостоматит)

• Імунітет

• Нестерильний

Забезпечує повний імунітет до гомологічного типу і частковий до гетерологічного типу вірусу

• Носить клітинний і гуморальний характер

• Лабораторна діагностика

• Експрес – діагностика

Матеріал для дослідження: вміст везикул, зіскоби з слизової оболонки, ліквор, кров

-Методи:

1. РІФ

2. Цитоскопічний – в мазках, забарвленних за Романовським-Гімзою виявляють багатоядерні клітини з внутрішньоядерними включеннями (тільця Ліпшютца)

• Лабораторна діагностика

• Вірусологічний метод

Матеріал для дослідження: вміст везикул

• Вірус культивують у КЕ на ХАО або на КК

• Індикація: утворення бляшок на ХАО або ЦПД у КК

• Ідентифікація: РН з врахуванням по бляшкоутворенню або відсутності ЦПД

-Лабораторна діагностика

• Біологічний метод

Кон”юнктивальне зараження мишей або кролів і вітворення герпетичного кератокон”юнктивіту

• Серологічний метод

Матеріал для дослідження: сироватка крові

Виявлення Ig M(первинна інфекція) або IgG (рецидив латентної інфекції) за допомогою ІФА

-Профілактика

• Неспецифічна:

розрив механізмів і шляхів передачі інфекції

• Специфічна:

жива генно-інженерна і субодинична вакцини (США);

-Лікування

• Неспецифічне етіотропне:

  • Інгібітори вірусних ферментів

Ацикловір – герпервір, ацигерпін, герпесин, гевіран (місцево); віролекс, зовіракс, медовір (місцево і парентерально);

Ганцикловір;

Валацикловір – вальтрекс

Аденінарабінозид – відарабін

Фосковір.

• Інтерферони і інтерфероногени

При частих рецидивах – застосування інактивованої герпетичної вакцини

148. Герпесвіруси, загальна характеристика. Віруси вітряної віспи та оперізуючого лишаю. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

• -Вірус вітряної віспи / оперізуючого лишаю

• Особливості морфології: розміри 150-200 нм

• Особливості культивування:

Культивують у КК нирок, легенів і фібробластів ембріону людини

Непатогенний для лабораторних тварин

-Не культивується у курячому ембріоні

• Епідеміологія вітряної віспи і оперізуючого лишаю

• Вітряна віспа виникає при первинному інфікуванні вірусом в дитячому віці

• Оперізуючий лишай виникає внаслідок ендогенного інфікування із спиномозкових чутливих нервових ганглієв

-Джерело інфекції

хворий на вітряну віспу(рідше хворий на оперізуючий лишай)

-Механізм передачі: аерогенний (рідше - контактний)

• Шлях передачі: повітряно-краплинний

-Патогенез

• Інкубаційний період при вітряній віспі – 10-20 діб

• Вхідні ворота – клітини слизової оболонки ВДШ і регіонарні лімфатичні вузли

• Первинна реплікація вірусу у вхідних воротах

• Вірусемія

• Ураження клітин шипуватого шару епідермісу (літична інфекція) з утворенням характерних везикул

• В деяких випадках - проникнення вірусу у спиномозкові ганглії (персистуюча інфекція)

-При травмах, стресах, імуносупресії вірус активується у гангліях і по чутливим нейронам проникає у шкіру

• Ураження епідермісу по ходу міжреберних проміжків (оперізуючий лишай)

-Імунітет

• При циклічному перебігу інфекції – стійкий, стерильний, напружений, довічний

• При ациклічному перебігу – імунні реакції не забезпечують звільнення організму від збудника

-Лабораторна діагностика

-Експрес – діагностика

-Матеріал для дослідження: вміст везикул

Методи:

1. РІФ

2. Цитоскопічний – в мазках, забарвленних за Романовським-Гімзою виявляють клітини з внутрішньоядерними включеннями (тільця Арагао)

-Лабораторна діагностика

• Вірусологічний метод

-Матеріал для дослідження: вміст везикул

• Вірус культивують на КК

• Індикація: ЦПД у КК

• Ідентифікація: РЗК або РН з врахуванням відсутності ЦПД

-Лабораторна діагностика

• Серологічний метод

Матеріал для дослідження: парні сироватки крові

РЗК, ІФА, РН

-Лікування і профілактика

• Лікування

  • Неспецифічне етіотропне – ацикловір, ганцикловір, фосковір

  • Інтерферони, інтерфероногени

  • Людський гамма-глобулін

-Профілактика

• Екстренна (особливим категоріям, що були в контакті з хворим) – людський імуноглобулін

• Жива атенуйована вакцина (штам ОКА)

149. Аденовіруси, загальна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика аденовірусних захворювань. –

Відповідь:

• -Класифікація аденовірусів людини

Родина Adenoviridae

Рід Mastadenovirus

6 підродів: A, B (B1, B2 ), C, D, E, F

47 серотипів

• Властивості серотипів аденовірусів людини

• Властивості серотипів аденовірусів людини

-Морфологія

Будова віріону:

• простий, ікосаедральної форми

• 65-90 нм

• ДНК-геном

• ДНК-полімераза

• регуляторні білки

• пухлинні білки

• Антигенна структура

Розрізняють 7 антигенів:

• A-антиген (гексон) – загальний групоспецифічний

• B-антиген (основа пентону) – ділить на 3 підгрупи

• C-антиген (спікули) – типоспецифічний, ділить на 47 серотипів, які складають 6 підродів (A, B, C, D, E, F)

-Резистентність

Чутливий до:

• трипсину

• багаторазового заморожування та відтаювання

• високих температур

• дезинфектантів

• Резистентність

Стійкий до:

• рН 5,0-9,0

• нагрівання

• ліофілізації

• заморожування

• детергентів

• жиророзчинників

• Культивування

• В культурах клітин усіх типів

• ЦПД:

- лізис клітин

- округлення клітин

- внутрішньоядерні включення

- відшаровування клітин

- пухлинна трансформація

-Епідеміологія

• Джерело інфекції:

- хвора людина

- вірусоносій

• Механізми зараження:

- аерогенний

- фекально-оральний

- перкутанний

• Шляхи зараження:

- повітряно-краплинний

- водний

- харчовий

- контактно-побутовий

- статевий

• Захворювання мають осінньо-зимову сезонність

• Переважно хворіють діти

• Патогенез

• Реплікація вірусів в ядрах епітеліальних клітин вхідних воріт:

- ВДШ

- кон’юнктива

- тонкий кишечник

- сечо-статеві органи

- регіонарні лімфовузли

-Патогенез

• Уражені клітини десквамують, виникає ексудативний і запально-проліферативний процес в слизових оболонках, лімфоїдній тканині, склері і кон’юнктиві

• Пентони пригнічують активність мононуклеарів, виникає вірусемія, генералізація процесу

• На відміну від інших ГРВІ, виникає широке первинне ураження органів, розмаїття клінічних проявів

• Вірус проявляє онкогенні властивості

• 12S-протеїн пригнічує ген апоптозу та ген-інгібітор росту і проліферації

• Білки E1A гена віруса пригнічують:

- презентацію антигена системи HLA, що веде до невпізнавання клітин Т-кіллерами

- продукцію матриксних протеаз, які інгібують метастазування клітин

-Імунітет

• Типоспецифічний, тривалий

• У дорослих виявляють антитіла до багатьох серотипів

• У дітей виділяють антитіла лише до деяких з них

• Забезпечується:

- інтерфероном

- противірусними інгібіторами та кофакторами

- антигензалежними Т-кіллерами

- віруснейтралізуючими антитілами

(Ig A, G)

• Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження:

- мазки та змиви з ротоглотки

- харкотиння

- зіскоби з кон'юнктиви

- ліквор

- випорожнення

- сироватка крові

- секційний матеріал

-Лабораторна діагностика

• Експрес-метод:

- РІФ

- ІФА

- ІЕМ

• Вірусологічний метод:

- вірус культивують в культурі клітин

- індикацію проводять за ЦПД

- ідентифікацію проводять в РН та РГГА з еритроцитами щурів або макак-резус, залежно від серотипу

• Серологічний метод:

Досліджують парні сироватки з інтервалом 18-20 днів

- РЗК, РНГА

- РН, РГГА

- ІФА, РІА

• При гострому перебігу виявляють

Ig M, в анамнезі – Ig G

• Лікування

• інтерферон

• індуктори інтерферону

• розчин дезоксирибонуклеази

• мазі з теброфеном

• мазі з оксоліном

• Профілактика

• Неспецифічна:

- розрив механізмів передачі інфекції

• Специфічна:

- пероральна жива атенуйована вакцина серотипів 3, 4, 7, 21

Вакцина має обмежене використання через онкогенні властивості

150. Реовіруси, загальна характеристика. Ротавіруси. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика ротавірусних інфекцій. –

Відповідь:

-Реовирусы (лат. Reoviridae) (от англ. respiratory eteric orpha viruses) — семейство РНК-содержащих сферических вирусов. Обнаружены в 1959 году[1]. Вирусные частицы диаметром 60 — 80 нм. Размножаются в цитоплазме. Реовирусы необычайно устойчивы. Сохраняют инфекционные свойства при — 20 °C около 2 лет, 4 °C — более 70 дней, 37 °C — 15—20 дней. Не чувствительны к эфиру, кислотам, формалину. Реовирусы поражают преимущественно молодняк животных.

Самым известным представителем реовирусов является ротавирус. Существует 6 родов, в том числе :

фитореовирусы (лат. Phytoreovirus)

фидживирусы (лат. Fijivirus)

орбивирусы

151. Коронавіруси,загальна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

- Коронавірус — рід вірусів, що обєднує РНК-вмісні плеоморфні віруси середньої величини. Діаметр різних приблизно 80-220 нм. Віруси розмножуються в цитоплазмі інфікованих клітин. В основному, коронавірусами прийнято вважати віруси інфекційного бронхіту птахів, хоча в це сімейство входять і коронавіруси людини.

Морфологія віріонів

Віріони діаметром 75-160 нм. Вони оточені поверхневими булавовидними виступами довжиною 12-24 нм і нагадують фігуру сонячної корони. Виступи розташовані в два рази рідше ніж шипики на поверхні вірусу грипу, легко відламуются при зберіганні та очищені вірусу, руйнуются бромелайном та трипсином.

В серцевині віріона розрізняють центральне тіло та матрикс. Центральне тіло представляє собою центральний нуклеокапсид з діаметром 14-16 нм, утворений нитками діаметром 9 нм. Матрикс розташований між нуклеокапсидом та ліпопротеїдною оболонкою.

Геном представлений одноланцюговою лінійною РНК.

Коронавіруси інфікують птахів та багатьох ссавців. Основними мішенями вірусу є дихальні шляхи, ШКТ та нервові тканини, в той же час часто страждають печінка, нирки, серце та очі. Також коронавіруси уражують епітеліальні клітини та макрофаги. В природі коронавіруси мають значно ширше коло господарів, ніж очікувалось в лабораторних умовах. Атипічна пневмонія людей (SARS) викликана коронавірусом який, як вважається, перейшов до людей від іншого виду тварин. Передача відбувається через фекально-оральний, респіраторний шляхи, переносники невідомі.

Незважаючи на те, що коронавіруси можуть взаємодіяти з численними клітинними рецепторами, для розвитку інфекції необхідна специфічна взаємодія. В залежності від рецепторів, які використовує вірус, їх поділяють на 3 групи. Інфікування коронавірусами, скоріше за все, має всесвітній характер, оскільки в кожній країні, де проводяться серологічні та вірусологічні дослідження, було знайдено докази інфікування коронавірусами.

Інфекції носять сезонний характер і розповсюджуются в основному в осінньо-зимовий період. Джерелом інфекції є хвора людина, шлях передачі повітряно-крапельний. Захворювання високо контагіозне.

Коронавіруси викликають у людини гострі респіраторні захворювання, найбільш характерними симптомами якого є нежить, зазвичай без підвищення температури. В кишечник вірус потрапляє вторинно в результаті вірусемії.

152. Віруси бактерій (бактеріофаги), загальна характеристика. Феномен бактеріофагії. Використання вірулентних фагів в медицині та мікробіології. –

Відповідь:

-Бактеріофаги – це віруси, що репродукуються в клітинах бактерій

Розрізняють:

• За вірулентністю

- вірулентні (спричиняють лізис клітини)

- помірні (інтегрують ДНК в геном, співіснують з клітиною в формі профага)

• За спектром дії

- полівалентні (інфікують бактерії одного роду)

- моновалентні (інфікують бактерії одного виду)

- типоспецифічні (інфікують бактерії певного варіанту одного виду)

-Будова бактеріофага

• Морфологічні групи бактеріофагів

• Ниткоподібні фаги

• Голівчасті з рудиментарним відростком

• Голівчасті з коротким відростком

• Голівчасті з нескорочувальним відростком

• Голівчасті з скорочувальним відростком і базальною пластинкою

-Етапи репродукції бактеріофагів

• Адсорбція

• Проникнення (ін‘єктування нуклеїнової кислоти)

• Репродукція

• Зборка вірусних фаговів у цитоплазмі бактерій

• Вихід фагових частинок із клітини після її лізису

• Помірні бактеріофаги завершують репродукцію на етапі інтеграції нуклеїнової кислоти в геном клітини-хазяїна

-Стадії взаємодії помірного фага з чутливою клітиною

Феномен бактериофагии, вызываемый вирулентными фагами, проходит в 5 фаз:

1) адсорбция — с помощью нитей хвостового отростка;

2) проникновение в клетку;

3) репродукция белка и нуклеиновой кислоты внутри клетки;

4) сборка и формирование зрелых фагов;

5) лизис клетки, выход фага из нее.

Умеренные фаги не лизируют все клетки, а с некоторыми вступают в симбиоз. Клетка выживает. Умеренный фаг превращается в профаг, который не обладает литическим действием.

Лизогенезация бактерий сопровождается изменением их морфологических, культуральных, ферментативных, антигенных и биологических свойств. Так, например, нетокси-генные штаммы коринебактерий дифтерии в результате ли-зогенизации превращаются в токсигенные. Практическое использование фагов: * назначают с профилактической и лечебной целью при дизентерии, брюшном тифе, паратифах, холере, чуме, стафилококковой инфекции; в диагностике инфекционных заболеваний; метод фаготипирования дает возможность устанавливать вид бактерий и тем самым выявлять источники инфекции.

-Використання фагів

Моновалентні вірулентні фаги використовують для:

• Лікування і профілактики інфекцій

• Видової ідентифікації в діагностиці інфекцій

• Фаготипування епідемічних штамів збудників

153. Віруси бактерій (бактеріофаги), загальна характеристика. Феномен лізогенії. Фагова конверсія. Використання помірних бактеріофагів. –

Відповідь:

- Бактеріофаги – це віруси, що репродукуються в клітинах бактерій

Розрізняють:

• За вірулентністю

- вірулентні (спричиняють лізис клітини)

- помірні (інтегрують ДНК в геном, співіснують з клітиною в формі профага)

• За спектром дії

- полівалентні (інфікують бактерії одного роду)

- моновалентні (інфікують бактерії одного виду)

- типоспецифічні (інфікують бактерії певного варіанту одного виду)

-Будова бактеріофага

• Морфологічні групи бактеріофагів

• Ниткоподібні фаги

• Голівчасті з рудиментарним відростком

• Голівчасті з коротким відростком

• Голівчасті з нескорочувальним відростком

• Голівчасті з скорочувальним відростком і базальною пластинкою

-Етапи репродукції бактеріофагів

• Адсорбція

• Проникнення (ін‘єктування нуклеїнової кислоти)

• Репродукція

• Зборка вірусних фаговів у цитоплазмі бактерій

• Вихід фагових частинок із клітини після її лізису

• Помірні бактеріофаги завершують репродукцію на етапі інтеграції нуклеїнової кислоти в геном клітини-хазяїна

-Стадії взаємодії помірного фага з чутливою клітиною

Встроенная в хромосому бактерии ДНК бактериофага называется профагом, а бактерия — лизогенной. Такое сосуществование бактерии и умеренного бактериофага называется лизогенией.

Феномен лизогении широко распространен среди бактерий. Лизогенизация бактерий лежит в основе феномена лизогенной, или фаговой, конверсии, который заключается в приобретении лизогенными бактериями дополнительных свойств. Например, наличие профага в дифтерийной палочке обусловливает ее способность продуцировать экзотоксин. Под действием ультрафиолетового и ионизирующего излучения, химических и других факторов профаг может превращаться в вирулентную форму, что сопровождается репликацией бактериофагов и лизисом бактерий.

-Використання фагів

-Помірні фаги використовують:

• В генній інженерії для генетичних рекомбінацій

• Для отримання лізогенних культур-індикаторів мутагенних факторів

154. Збудники кандидозу, загальна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика кандидозів. –

Відповідь:

- Класифікація кандидозів

- Поверхневі

• кандидози слизових оболонок ротової порожнини або піхви (молочниця)

• кандидоз шкіри (ураження великих складок)

• кандидоз нігтів

- Генералізовані: на фоні імунодефіциту (пневмонії, гастрити, гепатити, сепсис)

- Вісцеральний: кандидоз ШКТ (дизбіоз)

- Алергічна форма – на фоні первинного ураження виникають нові вогнища ураження, в яких відсутні збудники (кандидамікіди)

Методи лабораторної діагностики поверхневих кандидозів

- Матеріал для дослідження: сирнистий наліт

Мікроскопічний метод

• мазок, фарбування за Грамом (Грам (+))

• виявлення псевдоміцелію, клітин, що брунькуються

Культуральний метод

• посів матеріалу на середовище Сабуро, сусло-агар

• диференціація кандид за цукролітичними властивостями

-Лабораторна діагностика генералізованих та вісцеральних кандидозів

 Культуральний метод

 Серологічний метод (РЗК, РА, РНГА)

 Алергічний метод – внутрішньошкірні проби з кандида-алергеном

-Лікування

 Особливості лікування:

 При поверхневих мікозах лікування, переважно, місцеве

 При глибоких мікозах лікування пероральне або парентеральне

 При хронічних опортуністичних мікозах (кандидомікозах) допускаєтся застосування аутовакцин.

155. Патогенні дерматоміцети, загальна характеристика. Патогенність для людини. Лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

- Дерматомікози

 Для людини патогенні біля 40 видів.

 Роди:

 Microsporum ( 16 видів )

 Epidermophyton ( 2 види )

 Trichophyton ( 24 види )

-Епідеміологія дерматомікозів

 3 групи дерматоміцетів:

 Антропофільні (T.rubrum, T.tonsurans та ін.) – людина інфікується від хворої людини

 Зоофільні (M.canis, T.verrucosum та ін.) – людина інфікується від тварин

 Геофільні (M.gypseum, M.fulvum та ін.)- людина інфікується спорами із зовнішнього середовища (грунт)

-Патогенез

 Ураження шкіри та її придатків (волосся, нігті)

 Формування запальної реакції на шкірі

 Формування ГЧУТ

- Імунітет

 Нестійкий,

 Ненапружений

-Види дерматомікозів

 Епідермофітії : ураження шкіри, міжпальцевих проміжків, стоп, нігтів, складок шкіри

• руброфітія (T.rubrum)

• епідермофітія пахова (E.flocosum)

• епідермофітія стоп

(T.interdigitalis)

 Трихофітії: ураження шкіри, волосся, нігтів

• антропофільні(T.tonsurans, T.violaceum)

• зоофільні (T.mentagraphytis)

 Мікроспорії: переважно вражається волосся

• антропофільні (M.ferrugineum)

• зоофільні (M.canis)

 Фавус (парша) : ураження шкіри, волосся

• T.schoenleinii

-Лабораторна діагностика

 Матеріал для дослідження: лусочки ураженої шкіри, волосся, шматочки нігтів

 Мікроскопічний метод:

 обробка матеріалу 5-10% лугом для розчинення кератину

 мікроскопія нефарбованих або фарбованих розчином Люголя мазків

 виявлення міцелярних форм і спор гриба (характерний вигляд для певного роду)

 Культуральний (мікологічний) метод

• недолік: тривалість дослідження (4-6 тиж.)

• диференціація грибів за морфологією, культуральними та ферментативними властивостями

 Алергічний метод

 Флюоресценція при УФО

• Microsporum

156. Патогенні актиноміцети, загальна характеристика. Патогенність для людини. Лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

- Актинобактерії (Actinobacteria, застаріла назва — променисті грибки або актиноміцети — Actinomycetes) — грам-позитивні бактерії, які характеризуються високим (більше 55 %) вмістом гуаніну і цитозину в ДНК та мають подібну грибам міцеліальну будову. Найбільша підгрупа — актиноміцети (Actinomyceta), далі вся інформація стосується цієї підгрупи.

Товщина міцелія актиноміцетів — 0,5—1,0 мкм. При зростанні на щільних середовищах розрізняють субстратний і повітряний частині міцелія. Розмножуються вони фрагментами або спорами що утворюються у різних видів на повітряному і/або субстратному міцелії. Спори і спороносці мають різноманітну форму. Зрідка забезпечені джгутиками і здібні до пересування.

Подібно до грибів актиноміцети здатні утворювати позаклітинні ферменти гидролази, розкладаючі складні полімерні речовини (хітин, лігнін, гумусоподібні речовини). Поширені в ґрунті, мулі водоймищ, на рослинних залишках, основною екологічною роллю є розкладання органічної речовини. Є патогенні форми, що викликають актиномікоз.

Актиноміцети є активними продуцентами антибіотиків, утворюючи до половини відомих науці.

157. Збудники лейшманіозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика,імунітет, профілактика лейшманіозів. –

Відповідь:

- Морфологія. У життєвому циклі лейшманії проходять дві стадії розвитку: амастигот (безджгутикову), при якій лейшманії парази¬тують у макрофагах та інших фагоцитуючих клітинах шкіри, слизо¬вих оболонках, селезінці, печінці, кістковому мозку і лімфатичних вузлах організму хребетних, і промастигот (джгутикову), коли най-простіші локалізуються в просвіті кишок перенощика. Поверхня тіла амастигот покрита топкою оболонкою; довжина їх 1—6 мкм, ширина —• 1—3 мкм (див. форзац, рис. VII, е]. У цитоплазмі є велике ядро круглої або овальної форми, паличкоподібний блефаропласт із залишком джу-тика та вакуолі. При забарвленні за Романовським — Гімзою цитоплазма набуває блакитного, ядро — яскраво-червопого, блефаро¬пласт — темно-червоного кольору. В організмі безхребетних (москіти) і в культурах клітин утворюються промастиготн, які досягають 20 мкм у довжину і 3 мкм у ширину.

Культивування. Лейшманії вирощують у культурі клітин (макрофа¬гів) при температурі 37 °С, на агарі з дефібринованою кров'ю кроля (сереіовище ІМІММ-агар), на якому вони розмножуються при темпера¬турі 18—22 °С і розташовуються у вигляді розетки.

Патогенез захворювання в людини Збудник шкірного лейшманіозу.. Лейшманіоз у людей зареєстрований у 76 країнах світу. В Середній Азії, Закавказзі трапляються дві форми шкірного лей¬шманіозу, що спричиняються Ь. ігоріса.

Збудником зоонозного шкірного лейшманіозу є Leishmania tropica. Лейшманіоз, що спричиняється цим видом лейшманій, дістав назву також сільського, гостронекротизуючого, пустельного, мокнучого. Джерелом збудника зоонозного шкірного лейшманіозу є гризуни (піщанки, пацюки, хатні миші та ін.); перенощики — москіти.

-Зоонозний шкірний лейшманіоз характеризується порівняно корот¬ким інкубаційним періодом (від 1—2 тижнів до 1,5—2 місяців), після чого на шкірі з'являються папули (лейшманіоми) з виразками. Краї виразок пухкі, обриси нерівні. Навколо лейшманіом утворюються горбки, що є результатом дисемінації збудника. Рубцювання настає через 3—6 місяців. Якщо лейшманії проникають у лімфатичні шляхи, розвивається лі.мфангіїт і, рідше, регіонарний лімфаденіт.

Збудник «ніпюпонозного шкірного лейшманіозу—Ь. Ігоріса уаг. гпіпог. Лейшманіоз, зумовлений цим видом найпростіших, назива¬ють також міським, який пізно пкрппасться виразками,- сухим.

-Основне джерело інфекції-- хворі па хронічну форму лейшмані¬озу. Зараження здійснюється перепощиком — москітом роду РЬІеЬо-іоігшя.

-Інкубаційний період тривалий (2—3 місяці і більше). На відкри¬тих частинах тіла — шкірі обличчя, шиї, рук, ніг — з'являються поодинокі або множинні сверблячі папули, що поступово переходять у вузлики, які перетворюються у безболісні виразки. Вони покрива¬ються буро-червоними кірочками, після зняття яких виявляється вкрита виразками поверхня, вистелена пухкою грануляційною тка¬ниною з великою кількістю лейшманій. Захворювання триває близько року, іноді—до 2—10 років.

-Імунітет. Після перенесеного захворювання виробляються несприйнятливість протягом кількох років і сенсибілізація до лейшманіозного алергену. В осіб, які перехворіли назоонозний шкірний лейшманіоз, несприйнятливість розвивається і до антропонозного лейшманіозу що свідчить про антигенну близькість збудників і використовується для специфічної профілактики шкірного лейшманіозу.

-Лабораторна діагностика охоплює виявлення лейшманій у грануля¬ційній тканині, висівання на агар з дефібринованою кров'ю (КІММ-агар) і застосування серологічних реакцій (РЗІ\, РІФ).

-Лікування. Призначають мапакрин у вигляді'ін'єкцій у товщу па¬пули. Коли лейшманіоми вкриті виразками, для пригнічення вторин¬ної інфекції призначають антибактеріальні препарати (норсульфазол і пеніцилін).

-Профілактика. Боротьба з шкірним лейшманіозом передбачає за¬гальні заходи (рання діагностика, знищення інфікованих лейшманіями собак, гризунів, москітів). Особам, що прибули у вогнища лейшмані¬озу, прищеплюють живу культуру лейшманій, яку вводять у верхню частину стегна або плеча.

Імунізація створює стійкий імунітет. Вакцина складається із зависі штамів живих культуральних форм (промастигот) збудника зоонозного шкірного лейшманіозу.

158. Збудник лямбліозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика,профілактика лямбліозу. –

Відповідь:

- Морфологія. Лямблія — двобічний симетричний організм грушовидної форми з витягнутим заднім кінцем і двома симетрично розта¬шованими ядрами. Тіло паразита має довжину 10—28 мкм і ширину 8—12 мкм. На тупому кінці лямблії є дископодібне удавлення — своєрідний присосок, за допомогою якого зона прикріплюється до поверхні епітелію кишок. По середній лінії тіла паразита проходять дві опорні нитки; рухається паразит за допомогою чотирьох пар джгутиків. Лямблії утворюють цисти овальної форми завдовжки 10— 14 мкм і завширшки 7,5—9 мкм, що мають по двоє або четверо ядер.

-Культивування. Ростуть на середовищах, до яких входять екстракти дріжджеподібних грибів.

-Патогенез захворювання в людини. Джерелом зараження є лю¬дина, яка виділяє цисти разом із випорожненнями. Після проникнен¬ня цист у кишки їх хітинова оболонка розчиняється. Вегетативні форми лямблій розмножуються у порожній кишці, проникають у дванадцяти¬палу кишку і жовчний міхур. Розвиткові лямблій сприяють запальні процеси в слизовій оболонці кишок, що буває при дизентерії, гельмін¬тозах, а також наявність у кишковій флорі грибів. Розвиваються хронічне запалення дванадцятипалої і тонкої кишок, що зумовлює диспепсичні розлади (нудота, згага, зниження кислотності), загальне виснаження. Досить часто розвиваються холецистит, гепатит, стан під¬вищеної чутливості до алергенів лямблій.

-Імунітет не вивчено! Даних щодо постінфекційного імунітету не¬має. Доведено, що в процесі захворювання розвивається стан алергії.

-Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним досліджен¬ням дуоденального вмісту або випорожнень на наявність вегетативних форм і цист.

-Лікування. Застосовують фуразолідон, амінохілол, метронідазол (трихопол) усередину і в розчині для промивання дванадцятипалої кишки. При мішаній інфекції рекомендується комплексне лікування з урахуванням характеру співчленів паразитоценозу (дегельмінтиза¬ція, протидизентерійні препарати і засоби для лікування міко¬зів).

-Профілактика така сама, як і при кишкових інфекціях. При цьому слід ураховувати високу інвазійність лямблій.

159. Збудники трихомоніазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика трихомоніазу. –

Відповідь:

-Трихомониа́з занимает первое место по распространенности среди заболеваний мочеполового тракта. Кроме того, трихомониаз держит первенство и среди заболеваний, передаваемых половым путем. По данным Всемирной организации здравоохранения (1999 г.), 10% населения земного шара болеют трихомониазом. Трихомониаз ежегодно регистрируют у около 170 млн человек.

Возбудитель — влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

Трихомониаз опасен в первую очередь тяжелыми последствиями в виде осложнений, которые могут быть причиной бесплодия, патологии беременности и тому подобного. Основное место обитания трихомониаза в мужском организме — уретра, предстательная железа и семенные пузырьки, в женском — влагалище. Однако при первом попадании в организм трихомонады всегда вызывают уретрит. Заражение происходит половым путем при контакте с больным или носителем инфекции. Инкубационный период составляет 1-4 нед.

Верификация диагноза урогенитального трихомониаза базируется на результатах лабораторных исследований - обнаружения T. vaginalis с помощью следующих методов:

Микроскопического исследования свежего неокрашенного препарата (световое, фазовоконтрастное и темнопольное). Особенностью данного метода является немедленное исследование после получения клинического материала. Наибольшая чувствительность и специфичность микроскопического исследования нативного препарата достигается при выраженных формах заболевания.

микроскопического исследования препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего, по Граму и по Романовскому — Гимзе. Является наиболее доступным методом исследования, однако чувствительность его не превышает 40—60% в связи с субъективной оценкой результатов.

Молекулярно-биологические методы исследования — ПЦР и NASBA (англ. NASBA). Характеризуется максимальными показателями диагностической чувствительности, специфичности и достоверности в целом. Полученный результат не требует подтверждения другими методами.

Культурального исследования (показано при мало- и бессимптомных формах заболевания).

Лечение трихомониаза должно быть комплексным и индивидуальным. Очень важно довести лечение до конца, ибо недолеченный трихомониаз может приобрести хроническую форму и проявить себя через несколько лет.

Лечение трихомониаза сводится к назначению противотрихомонадных препаратов для приема внутрь. Местное лечение (влагалищные таблетки и свечи) неэффективно.

В ряде случаев назначают лечение, дополняющее противотрихомонадные препараты (иммунотерапия, общеукрепляющие препараты, массаж предстательной железы, инстилляции уретры, физиотерапия и т. д.).

Существует мнение[источник не указан 149 дней] среди венерологов, что трихомониаз получил широкое распространение по причине его неэффективного диагностирования урологами и главным образом гинекологами. В венерологии основным методом для обнаружения трихомониаза является взятие мазка на посев. В гинекологии и урологии для диагностирования трихомониаза в основном используется ПЦР. По этой причине существует точка зрения, что основными переносчиками трихомониаза являются женщины.

160. Збудник токсоплазмозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика токсоплазмозу. –

Відповідь:

Токсоплазма гондії:

-Токсоплазмоз - паразитарне захворювання людини і тварин з групи кишкових інвазій, яка характеризується ураженням нервової системи, міокарда та очей[1], лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види (понад 180) домашніх і диких ссавців (кішки, собаки, кролі; хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.

Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) - у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин і людини та статевий (гаметогонія) - виключно в епітелії кишечника кінцевого хазяїна (представники родини котячих).

Людина при токсоплазмозі, як і при інших зоонозах, є біологічним "тупиком", тобто небезпеки для оточуючих не викликає. Проте доведена можливість вертикальної передачі інфекції - внутрішньоутробного інфікування плода від матері при свіжому зараженні під час вагітності.

-Основним джерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється при вживанні м'яса інвазованих тварин - сирого або недостатньо термічно обробленого (дегустація м'ясного фаршу), рідше - ооцистами від тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, вживанні немитих овочів і т. ін.). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими інструментами.

-Зараження людини відбувається при вживанні м'ясних продуктів та яєць, які не пройшли достатню термічну обробку. Не виключена можливість зараження при попаданні збудника на слизові оболонки та пошкоджені шкірні покриви, трансмісивним й іншим шляхом. Спостерігається і внутрішньоутробне зараження. Фактори, які можуть сприяти появі в організмі паразита і підвищують ризик виникнення токсоплазмозу: Доторкатися брудними руками до рота після контакту із землею, після збирання котячого туалету, або будь-якого іншого контакту з котячими екскрементами.

Приймати в їжу сире або не до кінця приготоване м'ясо, особливо свинину, м'ясо ягняти або оленину.

Торкатися до рота після контакту з сирим або непросмаженим/непровареним м'ясом.

Пересадка органів або переливання крові (дуже рідко).

Якщо жінка вагітна, і вона заразилася токсоплазмозом, інфекція може від неї передатися дитині.

-Діагностика:

Основним методом діагностики захворювання є серологічний. Виконується визначення рівня імуноглобулонів G за допомогою ІФА або реакції непрямої флюоресценції. Рівень антитіл досягає максимального рівня через 1-2 місяці після початку захворювання, і згодом реєструється невизначено довго. У пацієнтів з сероконверсією або чотирикратним збільшенням титру IgG визначають рівень специфічних IgM, для підтвердження наявності гострої інфекції. ІФА є методом вибору при аналізі рівня IgM, з його допомогою реєструється зростання їх концентрації вже через 2 тижні після інфікування, пік концентрації досягається через місяць, і зазвичай зникають через 6-9 місяців, але в окремих випадках можуть періодично виявлятися протягом 2 і більше років, ускладнюючи диференціювання гострої та хронічної форм інфекції.

-Лікування

При гострому токсоплазмозі, коли паразити існують в проліферативній фазі, головним засобом лікування є хіміотерапевтичні препарати. Найчастіше використовують поєднання хлоридину (дараприм, піриметамін, тиндурин) (0,025 г 2-3 рази на добу), делагілу (0,5 г 2 рази) або амінохінолу (0,15 г 3 рази) з сульфаніламідами (бісептол, сульфален, сульфадимезин у звичайній терапевтичній дозі) протягом 7-10 днів. Ефективні також антибіотики тетрациклінової групи. Як правило, призначають 3 курси з інтервалом 7-10 днів. Для попередження побічних реакцій рекомендують призначати їх після вживня їжі, запиваючи розчином натрію гідрокарбонату, додатково застосовують вітамін С, фолієву кислоту, антигістамінні препарати, стимулятори кровотворення і т. ін. Для зменшення інтоксикації, запобігання алергізації при важкому перебігу показані глюкокортикоїди. При розвитку менінгоенцефаліту використовують дегідратаційну терапію (лазикс, фуросемід, внутрішньовенно сечовина або манітол, гіпертонічні розчини глюкози), повторні люмбальні пункції[1].

Більшість випадків придбаної інфекції в імунокомпетентних осіб вирішуються без специфічної терапії. При хореоретиніті або ураженні життєво важливих органів призначають комбінацію піриметаміну (Дараприм) з сульфадіазином. Альтернативою може бути комбінація піриметаміну з кліндаміцином при поганій переносимості сульфадіазину. При лікуванні хореоретиніта і поразок ЦНС застосовують глюкокортикоїди. ВІЛ-інфіковані пацієнти з енцефалітом повинні отримувати довічну супресивну терапію для запобігання рецидиву інфекції.

161. Збудник амебіазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика амебіазу. –

Відповідь:

- Морфологія. Цикл розвитку дизентерійної амеби (Е. Нізіоіуііса) охоплює дві стадії: вегетативну і стадію спокою, або цисти (рис. 116). На вегетативній стадії розрізняють чотири основні форми амеби: 1) тканинну (20—25 мкм), яка швидко пересувається за допомогою псевдоподій і має здібність фагоцитувати еритроцити; 2) велику веге-тативну (30—69 мкм), що живиться еритроцитами і не захоплює бак¬терій; 3) просвітку (15—20 мкм), яка живе в просвіті товстої кишки, живиться бактеріями і грибами; 4) передцистну, що не містить бакте¬рій та інших харчових включень.

Цисти дизентерійної амеби округлої форми, розміром 9—14 мкм, мають двоконтурну оболонку і від одного до чотирьох ядер. Зрілі цисти мають чотири ядра, їх виявляють у випорожненнях хронічних хворих і носіїв. В кишках людини живуть непатогенні Е. соїі, трохи більші, ніж Е. Нізіоіуііса; цитоплазма їх зерниста, у вакуолях є бак¬терії, лейкоцити, частинки їжі, глікоген, немає еритроцитів; псевдопо- дії спостерігаються рідко, цисти крупніші і мають вісім ядер (рис. 116, ж, з).

Патогенез захворювання в людини. Основним джерелом інфекції є хворі на хронічну і гостру рецидчвуючу форми амебіазу, реконва-лесценти — цистовиділювачі та носії цист, які щодня виділяють з калом понад ЗО мли цист. Зараження настає при заковтуванні цжт, які є у воді, харчових продуктах, забруднених фекаліями. Цитоносійство виявляють у середньому в 20 % здорового населення. Амебіазом уражено 10 % населення земної кулі. Захворювання трапляється в усіх країнах; спостерігається в Закавказзі, Середній Азії і на Далекому Сході.

Амебіаз має гостру і хронічну форми, супроводиться ураженням товстої кишки, в основному сліпої і поперечної ободової. Випорож¬нення хворих мають вигляд малинового желе, рівномірно просоченого кров'ю; дефекація близько ЗО раз на добу, виникає обезводнювання організму.

Розвивається запальний набряк, стінки кишки вкриваються ви¬разками, починається некроз і гангренозний розпад навколишніх тканин; амеби проникають у слизову оболонку, підслизовий і м'я¬зовий шари стінки кишки, у судини кишок і по гілках ворітної вени можуть досягати печінки.

Ускладненнями амебіазу можуть бути абсцеси і некроз печінки, іноді абсцеси легень і мозку. У деяких випадках амеби потрапляють у велике коло кровообігу, і тоді може уражуватись будь-який орган.

Імунітет. У людей є порівняно виражена природжена несприйнятливість до амебіазу, про що свідчить значне поширення цистоносій-ства (5—30 % і більше) без наступного розвитку захворювання. _Га¬дають, що несприйнятливість пов"'язана із станом нестерильного іму¬нітету. Велике значення мають резистентність тканин стінки кишки і властивість макроорганізму нейтралізувати токсичну дію співчленів паразитоценозу.

-Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження свіжих ви¬порожнень хворого для виявлення в них Е. пізіоіуііса роблять з ви¬користанням нагрівального столика. При мікроскопічному дослі¬дженні калу на наявність у ньому цист і зерен глікогену до нього додають розчин Люголя.

Виявлення патогенних амеб можливе і при гістологічному дослі¬дженні тканин (забарвлення метиленовим синім, сафроніном, гемато-ксиліп-еозином, залізним гематоксиліном).

Роблять висівання і виділення культур з наступною ідентифіка¬цією їх. У разі негативних результатів дослідження калу і позакиш-кового амебіазу ставлять реакції непрямої гемаглютинації, аглютина¬ції латексу, подвійної дифузії в агаровому гелі і зустрічного імуно-єлектрофорезу.

Експериментальний амебіаз відтворюють зараженням кошенят або білих пацюків, у яких розвивається типова картина захворювання.

-Лікування. Застосовують еметину гідрохлорид і метронідазол (трихопол), а також хініофон (ятрен) і хінгамін (делагін, резохін, хлорохін). Для діяння на бактеріальну мікрофлору, яка обтяжує аме¬біаз, призначають напівсинтетичні препарати тетрацикліну, пені¬цилін.

-Профілактика полягає в госпіталізації, старанному лікуванні хво¬рих. Важливими заходами є забезпечення населених пунктів добро¬якісною водою і каналізаційною системою, систематичне обстеження працівників харчоблоків на цистоносійство, підвищення санітарно-гігієпічиого рівня життя населення. Розробляють методи специфічної профілактики амебіазу у вогнищах його значного поширення.

162. Збудники малярії, біологічна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика малярії. –

Відповідь:

-Plasmodium malariae

-Малярійний плазмодій — це збудник малярії, одного з найнебезпечніших захворювань людини, що забрало мільйони людських життів. Переносять його від хворої людини до здорової кровососні малярійні комарі. Під час укусу зі слиною комара у кров здорової людини проникають рухливі клітини плазмодія.

Спочатку паразит потрапляє до клітини крові-еритроцити. В них паразит живиться, росте і знову розмножується множинним поділом клітини. Розвиваються спочатку в клітинах печінки в екзоеритроцитарні шизонти, що дають початок так званій прееритроцитарній шизогонії. Розпадаючись на велику кількість мерозоїтів, екзоеритроцитарні шизонти дають початок еритроцитарній стадії паразита. В еритроцитах вони проходять кілька стадій з утворенням мерозоїтів, які виходять у плазму крові і знову проникають в еритроцити. У цей час у людини настають приступи малярії, підвищується до 40—41 °С температура, її лихоманить. Такі приступи повторюються через кожні 2—3 доби.

-Розмноження плазмодія

Для збудника малярії (плазмодія) характерна зміна двох хазяїв: людини і комара, при цьому відбувається чергування статевого і безстатевого розмноження. Статеве розмноження плазмодіїв відбувається в тілі різних видів малярійних комарів, безстатеве — в тілі людини. На певному етапі розвитку мерозоїти більше не діляться, а перетворюються на мікро і макрогаметоцити, які є джерелом зараження комарів. Під час укусу хворої людини у шлунок комара потрапляють плазмодії різних стадій розвитку. Проте тільки гаметоцити зберігають свою життєздатність і перетворюються на зрілі статеві клітини. Вони копулюють і дають початок рухливій зиготі, що через низку перетворень дає кілька тисяч спорозоїтів. Вони проникають у слинні залози комара і під час укусу зі слиною передаються людині.

- Лабораторна діагностика охоплює шкрхкікшіію товстої краплини і мазків крові, забарвлених за Романовським — Гімзою, і визначення виду збудника. Використовують серологічні методи — РИГА, РЗК, 1ФА, РІФ, РІА. Для визначення епідемічного стану населення в енде¬мічних щодо малярії районах застосовують імунодіагностику (виявлення імуноглобулінів М і О).

Лікування і профілактика. Потрібні своєчасне і повне виявлення хворих на малярію, повноцінне комбіноване лікування їх із застосуванням хлорохіну, резохіну, хіиоциду) та інших препаратів.

У країнах з високою захворюваністю на малярію добрі результати добуто прп застосуванні хінгаміну в комбінації з гематоцидним препаратом, (хлорох і ном або примахіном). Виявлено штами малярійних плазмодіїв, стійких до хініну та інших протималярійних препаратів.

Усім, хто хворів на малярію, через рік після перенесеного захворювання роблять профілактику.

Розробляється протималярійна генно-інженерна вакцина.

-До заходів для запобігання розповсюдженню малярії входять ви¬нищування комарів роду АпорЬеІез у житлових і господарських при¬міщеннях двічі за сезон за допомогою інсектицидів (гексахлоран та ін.) і знищення їх личинок у водоймах (місцях виплоду) біологічним методом (розведення риб-гамбузій, що живляться личинками комарів), а також застосуванням біологічних (бактокумицид) та інсектицидних препаратів.

163. Збудник балантидіазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика балантидіазу. -

Відповідь:

- Balantidium coli

- Морфологія. Розміри тіла балантидії (трофозоїт) можуть бути різними— завдовжки від 50—70 до 200 мкм, завширшки від 40 до 70 мкм.

Тіло балантидії (рис. 119) несиметричне, овальної форми, вкрите війками, передній кінець більш загострений, ніж задній, а ротовий отвір (перистом), що веде в короткий стравохід; біля рота розташовані крупні війки. Коло заднього кінця тіла є анальна пора — цитопіг. Під пелікулою (оболонкою) міститься тонкий шар альвеолярної ектоплазми. У зернистій ендоплазмі є ниркоподібний макронуклеус з густим скупченням хроматину й кількома ядерцями; на вгнутій по¬верхні вміщується мікронуклеус, є дві скоротливі вакуолі. Розмно¬жуються балантидії поперечним поділом.

У кишках людини трофозоїт балантидії ін-цистується, покривається двошаровою оболон¬кою, під якою зникає війковий покрив. Діаметр цист ЗО—60 мкм.

-Культивування проводиться в спеціальних середовищах (МПБ, розведений у 5 раз 0,85 % розчином натрію хлориду з кінською сироваткою крові і рисовим крохмалем). Додавання до середовища антибіотиків дає змогу мати культури балантидіїв вільні від бактеріальної мікрофлори.

-Патогенез захворювання в людини. Зара-ження настає від свійських свиней, у кишках яких паразитує збудник. В організм людини потрапляють головним чином цисти. Не виключається можливість проникнення і рухливих (вегетативні форми) балантидіїв, оскільки вони мають високу стійкість і можуть витримувати дію шлункового соку протягом 12 год. Паразит може проникати у кровоносні і лімфа¬тичні судини, у м'язову оболонку шлунка.

-Балантидії уражують товсту кишку з утворенням виразок і абсце¬сів, спричиняють коліт з кров'ю і слизом у калі. Захворювання супро¬водиться втратою апетиту, головним болем, виснаженням і в окремих випадках призводить до летального кінця. Буває і безсимптомне пара-зитоносійство.

-Імунітет. Люди мають високу природну резистентність до баланти¬діазу. Механізм розвитку імунітету не вивчено.

-Лабораторна діагностика. Для дослідження беруть свіжовиділе-ний кал хворих. При мікроскопії нефіксованих мазків трофозоїти ви¬являють у вигляді дуже рухливих крупних клітин. Цисти в організмі людини утворюються рідко і в невеликій кількості, діагностичного значення не мають.

-Лікування. Застосовують хініофон, еметину гідрохлорид, окситет-рациклін, роблять клізми з нітрату хініну або нітрату срібла.

-Профілактика забезпечується здійсненням санітарно-гігієнічних заходів (захист продуктів і води від забруднення випорожненнями свиней і додержання правил гігієни при догляді за ними).