- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
Меланин (черный) – пигмент буро-черного цвета, который окрашивает кожу, волосы и глаза. Синтез меланина происходит из тирозина в меланоцитах, а поглощение меланина происходит клетками меланофагами.
Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
Распространенный гипермеленоз особенно часто и резко выражен при АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ. Эта болезнь характеризуется большим накоплением меланина в коже, слизистых оболочках.
3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
Местный гемосидероз находят при внесосудистом гемолизе, т.е. в очагах кровоизлияний , где свободный гемоглобин идет на построение пигмента.Гемосидерин образуется при всех видах кровоизлияний,как мелких,так и крупнызх.В мелких кровоизл.обнаруживается только гемосидерин,в крупных по перефирии гемосидерин,а в уентре кровоизлияния,где не т доступа кислорода,появляются клисталлы гематоидина.
Местный гемосидероз может возникать не только в участке ткани(гематома),но и целого органа.Примером местного гемосидероза может быть гемосидероз легких (бурая индурация легких) при митральном пороке сердца,кардиосклерозе.Хронический венозный застой ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям,в связи с чем в межальвеолярных перегородках,альвеолах,лимфатических сосудах и узлах легких появляется большое количество нагруженных гемосидерином клеток. Легкие при этом увеличены, бурые, плотные.
4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе и встречается при лейкемии, интоксикации, некоторых инфекционных заболеваниях (малярия,брюшной тиф),переливание иной группы крови,резус-конфликт. Образуется очень большое количество гемосидерина в сидеробластах.Появляется большое число сидерофагов,которые не успевают поглощать гемосидерин,загружающий межклеточное вещество.В результате этого коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом. Гемосидерин откладывается и вне клеток – в соединительной ткани. Гемосидерин накапливается в селезенке, костном мозге, почках, лимфоузлах, печени, которые становятся бурыми (ржаво-коричневыми).
5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
Выделяют три вида желтухи:
надпеченочная,
печеночная,
подпеченочная.
Надпеченочная желтуха (гемолитическая)характеризуется повышенным образованием билирубина при усиленном внутрисосудистом гемолизе.Печень в этих условиях образует большее количество пигмента,чем в норме,однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным. Это может быть при инфекциях (сепсис, малярия), интоксикация, лейкемии,гемолитической болезни новорожденных,переливание несовместимой крови и аутоимунных заболеваниях.Может развиватья при массивных кровоизлияниях,геморрагических инфарктах в связи с избыточным поступлением билиррубина в кровь из очага распада эритроцитов.С образованием в гемотомах билирубина связано изменение их окраски.
Печеночная желтуха(паренхиматозная) возникает при поражении самой печени (гепатоцитов),в результате чего нарушается захват гепатоцитами билирубина и связывание его с глюкуроновой кислотой. Наблюдается при гепатитах, циррозах печени,интоксикациях,медикаментозных повреждениях.
Подпеченочная желтуха (механическая)связана с нарушением проходимости желчных протоков. Эта желтуха возникает при затруднении оттока желчи из печени, что может быть при желчнокаменной болезни, раке поджелудочной железы,гипоплазии желчных путей.
При застое желчи в печени возникают очаги некроза, с последующим замещением их соединительной тканью и разитием цирроза. Застой желчи приводит к расширению желчных протоков и разрыву желчных каппиляров.Развивается холемия,которая вызывает не только интенсивную окраску кожи,но и явления общей интоксикации от циркулирующих в крови желчных кислот.В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию,появляются множественные кровоизлияния.