- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
Ультрастуктурная морфология дистрофий обычно не имеет какой либо специфики. Она отражает не только повреждение органелл,но и их репарацию (внутриклеточную регенрацию).Вместе с тем возможность выявления в органеллах рядапродуктов обмена (липидов,гликогена,ферритина)позволяет говорить об ультраструктурных изменениях,характерных для того или иного вида дистрофий.
4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
Паренхиматозные дистрофии - это дистрофии,которые развиваются в клетках паренхиматозных органов (нефроциты,епатоциты,кардиомиоциты).При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики.Различные виды ПД отражают недостаточность определенного физиологического (ферментатичного)механизма,служащего выполнению специалтзированной функции клеткой.Возможно сочетание разных видов ПД.
Классификация: В зависимости нарушения того или иного вида обмена-Белковые,жировые,углеводные.
Белковые ПД - гиалиново-капельная,гидропитическая,роговая.Углеводные - связ с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.
5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
Гиалиново-капельная дистрофия: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия,при которой в цитоплазме появляются крупные капли,похожие на гиалин.
Локализация - нефроциты,гепатоциты.
Патоморфология: макро - изменений нет, микро -в нефроцитах находят крупные гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный гиалин) и тельца Мэллори.
Этиология: в почках - болезни почек (гломерулонефриты), в печени-алкогольный гепатит.
Патогенез:в почках-инфильтрация,в печени -аномальный синтез.
Исход: неблагоприятный-сухой некроз клетки.
Функция: в почках это проявляется белком в моче, в печени нарушением многих функций.
гидропитическая дистрофия.(водяночная)
Это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия,хар.появлением в клетках вакуолей,наполненных жидкостью.
Локализация:эпителий кожи,нефроциты почки, гепатоциты печени,кардиомиоциты сердца, миоциты,нервные клетки..
Патоморфология: макро-изменений нет. Микро-клетки увеличены,в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро на перефирии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон-балонная дистрофия.
Этиология: в почках-бол.почек - гломерулонефриты,амилоидоз, в печени-вирусные гепатиты, в коже-оспа,в мышцах-сепсис, в сердце-болезни сердца.
Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в цитоплазму.
Исход: неблагоприятный-влажный некроз. Резкое снижение функции органов.
Роговая дистрофия: Эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа)-гиперкератоз,ихтиз или происходит ороговение слизистых оболочек- лейкоплактия, образование "раковых жемчужин" при плоскоклеточном раке.
Причины: нарушение развития кожи,воспаление,вирусные инфекции,авитаминозы.
Исход мб двояким:устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани,однако в далеко зашедшех случаях наступает гибель клеток.
Значение: Длит.сущ.ороговение слиз.об. мб.источником развития раковой опухоли.Врожденный ихтиоз,как правило,не совместим с жизнью.