9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

Определение: дестрофии, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов. Они развиваются на уровне гистиона,который образован отрезком мцр и окружающими его элементами соединительной ткани и нервными волокнами.Возможен переход одного вида стром-сосуд.дистрофии в другой.

При нарушениях обмена в соединительной ткани,в ее межклеточном веществе,накапливаются продукты метаболизма,которые могут приноситься с кровью и лимфой,быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани.

В завистмости от вида нарушенного обмена выделяют: белковые (диспротеинозы) ,жировые (липидозы) и углеводные.

10) Сосудисто-стромальные белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз. Морфологическая характеристика, исходы, причины, патогенез. Амилоидоз: классификация, морфогенез, патологическая анатомия; приобретенный (вторичный) амилоидоз, его причины.

Мукоидное набухание - это нетяжелая обратимая дезорганизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находяться в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При паталогии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной ткани в свободном состоянии. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов,что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань. Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества.

Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни,гипоксия.

Морфоген.мех:декомпозиция,инфильтрация.

Патоморфология: Макро- изменений нет. Микро - набухает основное вещество и волокна соединителной ткани. При окрашивании тоуидиновым синим вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани.

Локализация: стенка сосудов,оболочки сердца

Исходы: благоприятный-восстановление структуры ткани. неблагоприятный - переход в фибриноидное набухание,склероз.

Функция изменеа незначительно.

фибриноидное набухание.

Определение: это тяжелая необратимая дистрофия,при которой происходит деструкция соединительной ткани,резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительой ткани, которые вступают в прочную всязб с белком плазмы крови-фибриногеном.

Этиология: ревматические болезни,аллергические реакции, артериальные гипертензии,гипоксия.

Морф.мех:декомпозиция,инфильтрация.

Патоморфология: Макро-изменений нет. Микро - волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными,их структура не сохраняется. ШИКреакция+,эозинофилия, метахромазии нет.

Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях,соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка,хронический аппендицит.

Исходы - всегда неблагоприятный - переход в гиалиноз,фибриноидный некроз,склероз.

Гиалиноз:

Определение: это дистрофия,при которой в соединительной ткани появляется гиалин. Это вещество имеет вид плотных,полупрозрачных,однородных масс,которые напоминают гиалиновый хрящ.

Классификация: системный и местный. По локализации: гиалиноз сосудов (мелкие артерии и артериолы) и гиалиноз соединительной ткани.

Этиология:ГБ.

Морф.мех: гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы - гиалин.

Локализация: артериолы почек,мозга,поджелудочной,сетчатки глаза.

Патоморфология: Микро - просвет сосудов резко сужен,стенка утолщена,сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК+,имеет однородный вид. Макро: гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органа и склерозу. В почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена,уплонена,серого цвета,поверхность зарнистая)

Исходы: процесс необратимый,завершается атрофией паренхимы и склерозом.

Значение: снижение функции,при пор почек - почечная недостаточность.

Гиалиноз соединительной ткани:

Этиология: ревматические болезни.

Морф.мех:в рез.мукоидного и фибриноидного набухания. Волокнасоед.ткани образуют однородую массу,похожую на хрящ.

Локализация:процесс носит системный характер,но при каждой болезни есть всои особенности. При ревматизме происходит поражение клапанов сердца с развитием порока сердца.

Патомрофология: Микро-гиалин имеет однородный вид. Макро - створки клапанов сердца при пороке плотные,толстые,нерпозрачные,деформированные,молочно-белого цвета.

Исход: неблагоприятный,при ревматизме ведет к развитию порока сердца. Значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности.

Местный гиалиноз: Этиология: местно гиалиноз может развиться в рубцах (келоид),в очагах некроза и инфаркта,в капсулах органов и исходе воспаления.

Патомрофология:

в участках гиалиноза ткань уплотняется,имеет однородный вид,становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название "глазурная селезенка" или "глазурная печень".

Амиолоидоз:

Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия,при котророй происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.

Морф.мех:аномальный синтез.

Морфогенез: 1.трансформация макрофагов,фибробластов,ретикулоцитов в амилоидобласты. 2-синтез амилоидобластами F-компонента - аномального белка,который имеет фибрилярное строение. 3. образование из f-компонента скелета или основы. 4. - присоединение к f-компоненту Р-компонетна (плазменный компонент из имменный комплексов и белков плазмы) и тканевых добавок(гиалуроновая кислота) и образование амилоида.

Классификация: по этиологиии: первичный,вторичный,семейный,старческий.

По морфологии: периколлагеновый,периретикулярный.

По клиническим проявлениям: нефропатический,кардиопатический, гепатопатический.

Вторичный амилоидоз - как осложнение других болезней (туберкулез,хрон.пневмония с нагноением,ревматоидный артрит,лимфогрануломатоз,рак почки).Отложение амилоида находят в почках,селезенке,печени,кишечнике,надпочечниках. По морфологии это периретикулярный тип,т.е амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. В клинике проявляется нефропатическим типом.

Старческий амилоидоз - изменения в ПЖ,мозге,сердце.

Патоорфология: Микро- отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов,по ходу базальных мембран различных эпителиев. Макро- любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах,уплотняется,на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выделяют две стадии амилоидоза -саговая селезенка и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно).

Исходы6 просцесс необратим и ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

Значение: снижение функции органа с развитием органной недостаточности.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

А) Нарушения обмена хромопротеидов.