- •24.Кривая «диурез-давление». Вид в норме, при гипертонии; значение «переключения» почки при гипертонической болезни.
- •29.Причины и последствия гипертонии малого круга кровообращения. Рефлекс Китае ва.
- •31.Последствия стимуляции адренергических рецепторов коронарных сосудов, их ответ на аденозин.
- •32.Факторы риска ишемической болезни сердца.
- •33.Принципы профилактики ишемической болезни сердца.
- •34.Наиболее частые причины инфаркта миокарда.
- •35.Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда.
- •37.Какие изменения претерпевает экг в различные стадии инфаркта миокарда?
- •38.Характеристика коронарного зубца т, патологического зубца q. Механизм их образования, а также комплекса qs и отклонения от изолинии сегмента s-t.
- •39. Экг-признаки инфаркта задней, передней и боковой стенки левого желудочка.
- •40. Характеристики интервалов pq, qt и комплекса qrs.
- •41.Экг-признаки блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
- •42.Экг- признаки гиперкалиемии, замедления проведения по ав-узлу, смещения водителя ритма.
- •43.Факторы, способствующие развитию фибрилляции желудочков в результате обширного инфаркта миокарда.
- •44.Возможные патофизиологические механизмы возникновения экстрасистол.
- •45.Какой вид аритмии и почему наиболее часто встречается при митральном стенозе?
- •41.Экг-признаки блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
- •42.Экг- признаки гиперкалиемии, замедления проведения по ав-узлу, смещения водителя ритма.
- •43.Факторы, способствующие развитию фибрилляции желудочков в результате обширного инфаркта миокарда.
- •44.Возможные патофизиологические механизмы возникновения экстрасистол.
- •45.Какой вид аритмии и почему наиболее часто встречается при митральном стенозе?
33.Принципы профилактики ишемической болезни сердца.
Цель: понизить нагрузку на сердце --- снижение потребности миокарда в кислороде и повышение перфузии миокарда.
Профилактика: 1) органические нитраты (нитроглицерин, изосорбид) – снижают потребность миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода, улучшают коронарную перфузию, снижают коронароспазм. 2) бета-блокаторы – понижают потребность миокарда в кислороде, понижают сократительность, понижают ЧСС. 3) блокаторы кальциевых каналов – снижают потребность миокарда в кислороде, снижают преднагрузку, снижают АД, снижают сократительность, снижают ЧСС, повышают доставку кислорода, повышают коронарную перфузию, понижают коронароспазм. 4) антиагреганты (аспирин) – понижают агрегацию тромбоцитов.
34.Наиболее частые причины инфаркта миокарда.
Атеросклероз коронарных артерий;
артерииты;
травмы;
амилоидоз;
тромбоз корон. арт.;
врожд. аномалии корон. арт.
35.Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда.
купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, атаралгезия: анальгетики + транквилизаторы, нейролептаналезия: фентанил + дроперидол, наркоз с закисью азота);
нитраты – расширяют коронарные сосуды, ослабление болевого синдрома, снижение преднагрузки благодаря вазодилатации;
оксигенотерапия;
тромболитическая терапия – восстановление магистрального кровотока (первые 6 часов);
антикоагуляция (предупреждение тромбообразования);
снижение потребности миокарда в кислороде, снижение напряжения стенки миокарда (бета-АБ), снижение числа и силы сердечных сокращений (бета-АБ), снижение пред- и постнагрузки (ИАПФ, вазодилататоры);
ограничение размеров ИМ (тромболитическая терапия + бета-АБ + антагонисты кальция);
предупреждение аритмии (бета-АБ и MgSO4);
метаболические кардиопротекторы (улучшают метаб. процессы в миокарде --- уменьшение зоны ишемии, улучшение функционального состояния миокарда).
Зб.Последствия обширного инфаркта миокарда, угрожающие жизни больного в течение первых 3 суток.
1) аритмии (особенно фибрилляция желудочков), блокады; 2) острая ЛЖН с развитием отека легких; 3) кардиогенный шок; 4) разрыв миокарда, асистолия.
37.Какие изменения претерпевает экг в различные стадии инфаркта миокарда?
Острейшая стадия – смещение ST выше изолинии и слияние его с зубцом Т (монофазная кривая), при формировании некроза - пат. зубец Q.
Острая ст. – пат. зубец Q или QS, уменьшение амплитуды зубца R, смещение ST выше изолинии, отрицательный «коронарный» зубец Т.
Подострая ст. – наличие пат. зубца Q или QS, возврат ST к изолинии, отрицательный коронарный зубец Т.
Рубцовая ст. – пат. зубец Q или QS, ST на изолинии, зубец Т слабо отрицательный или слабо положительный, сглаженный.
38.Характеристика коронарного зубца т, патологического зубца q. Механизм их образования, а также комплекса qs и отклонения от изолинии сегмента s-t.
«Коронарный» зубец Т: при субэндокардиальной ишемии – положительный, высокий, симметричный, с заостренной вершиной; при субэпикардиальной или трансмуральной ишемии – отрицательный, глубокий, симметричный. Зубец Т появляется вследствие изменения направления реполяризации (от эндокарда к эпикарду, а в норме от эпи- к эндокарду).
Пат. зубец Q: интервал 0,03 сек, глубина больше ¼ амплитуды зубца R. Его появление обусловлено отс. Вектора ЭДС, процесса деполяризации в зоне некроза и акт. положит. электродом. При нетрансмуральном ИМ вектор деполяризации направлен в противоположную активному электроду сторону --- углубление Q. При трансмуральном ИМ зубец R в желудочковом комплексе не регистрируется из-за прекращения процесса деполяризации под активным электродом от эндокарда до перикарда --- приводит к деформации комплекса QS. В норме ST на изолинии, т.к. вся поверхность деполяризованного миокарда заряжена отрицательно и ЭДС=0. В рез-те гибели части кардиомиоцитов, при ишемическом повреждении, зона повреждения становится заряженной менее отрицательной --- возникает разность потенциалов и деформируется ЭДС тока повреждения, вектор которого всегда направлен от «-» к «+». При субэндокардиальной зоне повреждения ST смещается книзу от изолинии (депрессия ST), при субэндокардиальном и трансмуралтном – кверху (элевация ST).