Витамины

ВИТАМИНЫ (В) - биологически активные низкомолекулярные органические вещества, принимающие участие в биологическом катализе. Являются незаменимыми факторами питания, не синтезируются в организме человека и поступают с растительной пищей и пищей животного происхождения. Исключение составляют: 1) в/р вит.РР – синтезируется в печени из триптофана (н/з а/к); 2) ж/р вит. D₃ – синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерина под действием УФ; 3) ж/р ретинол – в печени из каротинов. Также витамины синтезируются м/ф кишечника: В1-тиамин, В2-рибофлавин, В6-пиридоксин, В12-кобаламин, РР-никотиновая кислота, В9-фолиевая кислота, В5-пантотеновая кислота, К-нафтохинон, Н-биотин.

Причины недостаточности витаминной функции: 1. недостаточное поступление В с пищей, 2. изменение нормальной м/ф кишечника при заболеваниях ЖКТ, подавление м/ф антибиотиками, 3. нарушение всасывания В при патологии печени, т.к. для всасывания ж/р В необходимы желчные кислоты, 4. нарушение транспортировки В с кровью, 5. нарушение превращения В в кофермент или его взаимодействия с ферментом, 6. воздействие антивитаминов, которые могут быть: а). структурными аналогами витамина, конкурирующими за активный центр фермента (окситиамин, оксибиотин, изониазид (производное никотиновой кислоты, применяется как противотуберкулезный препарат), б). ферментами, разрушающими В (тиаминаза, аскорбатоксидаза), в). белками, связывающими В и нарушающими его всасывание (авидин – белок сырых яиц, связывающий биотин), г). антагонистами В (дикумарол, варфарин – антагонисты в. К, тормозящие тромбообразование), д). вещ-вами, нарушающими превращение витамина в кофермент (аминазин – антидепрессант – нарушает превращение витамина В₂ в коферментную форму) и др.

Витамины делятся на жиро- (ж/р: А, Д, Е, К, F) и водорастворимые (в/р: В₁, В₂, В₃, РР, В₆, В₉, В₁₂, Н, С).

Жирорастворимые витамины

А – антиксерофтальмический (структурные аналоги: ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота. Провитамин - β–каротин). Биологическая роль: 1. участвует в фотохимическом процессе световосприятия в форме 11-цис-ретиналь, входящего в состав хромопротеидов – родопсин и йодопсин, выполняющих функцию светочувсвительных пигментов палочек и колбочек сетчатки глаза. Механизм: родопсин (11цис-ретиналь-опсин) под действием кванта света диссоциирует на опсин и 11транс-ретиналь, что инициирует гидролиз цГМФ и выработку медиатора – фосфоинозитола → возникновение электрического потенциала нервного импульса и распространение его по нервному волокну в зрительные отделы коры головного мозга с преобразованием электрического импульса в зрительное восприятие.2. регулирует нормальный рост и дифференцировку клеток развивающегося организма и быстро пролифирирующих клеток: сперматогенный эпителий, эпителий кожи и слизистых, плаценты, хрящевой и костной тканей. Ретинолпирофосфат участвует в переносе галактозы и маннозы, стимулируя синтез хондроитинсульфатов, дерматансульфатов. 3. ретиноевая кислота стимулирует рост мягких тканей и костей, контролирует синтез белков цитоскелкта. 4. является структурным компонентом биомембран. 5. влияет на барьерную функцию кожи и слизистых, на проницаемость биомембран. 6. β–каротин и в меньшей степени в.А тормозят ПОЛ (перекисное окисление липидов), что способствует предупреждению развития катаракты. 7. стимулирует клеточный иммунитет. Гиповитаминоз: торможение роста и ↓ массы тела, ↓ оплодотваряющей функции сперматозоидов,↓сопротивляемости инфекционным заболеваниям, снижение регенераторной способности (нарушение заживления ран). Наиболее ранним симптомом является нарушение темновой адаптации («куриная слепота»), поражение кожи (шелушение и сухость, активация гнойных процессов), поражение слизистых ЖКТ, МПС, дыхательной системы и глаз (т.к. развивается фолликулярный гиперкератоз, вседствие ↓ скорости обновления эпителия слизистых → происходит закупорка слезного канала → развивается ксерофтальмия (сухость роговицы); т.к. нарушается выработка слезы, наделенной бактерицидными свойствами может развиваться кератомаляция (размягчение роговицы) → амблиопия (снижение функции зрительного аналтзатора → ↓ зрения) → слепота. Гипервитаминоз: выпадение волос, ↓ аппетита, тошнота, рвота, воспаление глаз, головные боли, бессонница, боли в мышцах и суставах, себорея, кейлозис, ломкость костей.

D – антирахитический (кальциферолы: холекальциферол D₃ (предшественник - 7-дегидрохолестерин), эргокальциферол D₂ (предшественник - эргостерин). Биологическая роль: участвует в обмене кальция и фосфора, в минерализации костей. В печени гидроксилируется по С₂₅, в почках - по С1, с образованием формы – 1,25 диокихолекальциферол (1,25ДОХКФ, кальцитриол –↑-ет кальций в крови, активируя его всасывание в кишечнике,↑реабсорбцию в почках и↑резорбцию из костей). При гиперкальциемии ↓активность 1-гидрлоксилазы и ↑– 24-гидроксилазы, что сопровождается образованием 24,25-ДОХКФ (↑остеогенез и ремоделирование костной ткани при переломах). Гиповитаминоз: у детей развивается рахит: запаздывание появления зубов, деформация скелета вследствие остеомаляции: Х- и О-образные ноги, куриная грудь, рахитические четки на ребрах, незаращение большого родничка → большая голова, ↓мышечного тонуса → большой живот. У взрослых – остеопороз (хрупкость и ломкость костей). Гипервитаминоз: кальцификация почек и других внутренних органов – миокарда, стенки желудка; резорбция кальция из костей → остеопороз.

К – антигеморрагический (нафтохиноны: К₁-филлохиноны, растительного происхождения, К₂-менахиноны, синтезируются м/ф кишечника, К₃-менадионы – в/р производные в.К (викасол), сут.d=10мг). Биологическая роль: 1. активирует 4^е фактора системы свертывании крови: (II)-протромбин, (VII)-проконвертин, (IX)-Кристмаса, (X)-Стюарта-Прауэра), за счет активацииγ-карбоксилирования глутамата → образование фибринового сгустка и остановка кровотечения. 2. активирует белки костной ткани – остеокальцин, остеопонтин, участвующие в минерализации (по такому же механизму:γ-карбоксилирование глутамата). Гиповитаминоз: самопроизвольные капиллярные, паренхиматозные, носовые, подкожные кровотечения.

Е – антистерильный, витамин размножения (α, β,γ-токоферолы). Биологическая роль: 1. является природным антиоксидантом – разрушает активные формы кислорода (АФК) и предохраняет от ПОЛ - перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов биомембран (универсальный протектор клеточных мембран от окислительного повреждения); 2. участвует в обмене селена, являющегося коферментом глутатион-пероксидазы; восстанавливает убихинон, витамин А, защищает их от ПОЛ, 3. является антигипоксантом –↑в митохондриях сопряжение окислительного фосфорилирования →↑синтез АТФ, позволяет экономить кислород; 4. иммуномодулирующая функция – ↑число Т и В лимфоцитов, Ig (способствует укреплению иммунных сил организма); 5. контролирует синтез нуклеиновых кислот, гема. Гиповитаминоз: самопроизвольные выкидыши, нарушение эмбриогенеза, дегенерация репродуктивных органов → развитие стерильности (у мужчин – атрофия половых желез); гемолитическая желтуха, жировая инфильтрация печени, мышечная дистрофия, дегенерация спинного мозга и мозжечка.

F – полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК): незаменимые: линолевая С₁₈ (двойные связи: 9,12 – (ω6) и линоленовая С₁₈ (двойные связи: 9,12,15 – (ω3), полузаменимая – арахидоновая С₂₀ (двойные связи: 5,8,11,14 – (ω6), сут. доза=5-10г). Биологическая роль: 1. являются структурным компонентом фосфолипидов биомембран, 2. арахидоновая кислота (освобождается из β–положения лецитина (фосфатидилхолина) под действием фосфолипазы-А2) является предшественником эйкозаноидов, к которым относятся: 1 – простагландины: а). тромбоксаны –↑агрегацию тромбоцитов,↑вязкость крови,↑артериальное давление (аспирин – ингибирует активность циклоксигеназы →↓синтез тромбоксанов), и б). простациклины (антагонисты тромбоксанов), и 2 - лейкотриены (медиаторы воспаления и аллергических реакций), 3. обладают выраженным антиатерогенным действием (↓уровень холестерина и ТАГ,↑ЛПВП), 4. способствуют нормальному росту тканей, особенно молодых и быстро делящихся, 5. активируют лактацию при кормлении. Гиповитаминоз способствует возникновению камней в почках, гематурии.