1. Детская стоматология: предмет и содержание дисциплины. Значение знания психологии детей разного возраста для установления контакта с ребенком при осмотре и лечении. Ребенок, врач, родители.

2. Основные этапы развития и минерализации зубов:

1-й - закладки и внутричелюстного формирования,

2-й - прорезывания,

3-й - формирование корня и периодонта;

4-й - стабилизации;

5-й - рассасывание корней.

Минерализация зубов происходит в две стадии:

1) стадия формирования матрицы или матричного морфогенеза

2) стадия созревания. Вторая стадия примерно вдвое дольше, чем первая.

Первая стадия характеризуется накоплением в минерализующихся тканях биохимически активных веществ и образованием белковая матрицы.

Функциональной единицей белковой матрицы эмали является КСБЭ.

В нейтральной среде КСБЭ с Са2+ образует нерастворимые трехмерные комплексы (образования ди-, три- и тетрамеров или даже более полимерных форм): КСБЭ – Са2+– КСБЭ;

Белок, нерастворимый в ЭДТА и кислотах образует остов-каркас, на котором крепятся трехмерные комплексы КСБЭ – Са2+– КСБЭ;

функциональные группы КСБЭ (фосфат фосфосерина и фосфолипидов, свободный карбоксил аспартата, глутамата, белковосвязанного цитрата, гидрофобные группы фосфолипидов и др.) образуют центры (ядра) кристаллизации гидроксиапатита. Вокруг первичных ядер нуклеации происходит созревание и дальнейшее отложение кристаллов: КСБЭ – Са2+– гидроксиапатит

КСБЭ и частично белок, нерастворимый в ЭДТА, ориентируют ход кристаллизации, обеспечивая упорядоченность и регулярность новообразуемой структуры эмали.

Первая стадия минерализации заканчивается образованием трехмерной матрицы и зон первичной нуклеации.

Вторая стадия более продолжительна.Происходит усиленная минерализация за счет гомогенной эпитаксии (осаждение на активных центрах) гидроксиапатита в уже сформированных зонах минерализации.

В молодом эмалевом органе - много гликогена. При гликогенолизе происходит расщепление гликогена до глюкозо-6ф, который является одним из источников фосфорных эфиров.

Фермент фосфатаза в местах интенсивной кальцификации (возле амелобластов, одонтобластов) гидролизует фосфорные эфиры и повышает концентрацию неорганических фосфатов, вследствие чего раствор фосфата кальция становится перенасыщенным, что обусловливает начало кальцификации.

В дальнейшем костная фосфатаза образует фосфаты из фосфорных эфиров крови.

В эмали преципитация нерастворимых кальциевых солей происходит вокруг фибрилл кератомиозина, которые содержат аминокислоты - гидроксилизин и гидроксипролин.

Кристаллы гидроксиапатита ориентируются своей С-осью параллельно фибриллам белка. Это происходит в результате процессов эпитаксии либо механического вытягивания фибрилл, вследствие роста зачатка.

Рентгенологическая картина зубов и их зачатков на различных этапах формирования:

I период соответствует 1-му году жизни ребенка и продолжается до 5-6 лет (до начала прорезывания постоянных зубов).

На рентгенограмме у новорожденного определяется слабоинтенсивное теневое изображение мелкопетлистой структуры губчатого вещества челюсти и зачатков зубов. В альвеолярном отростке каждой челюсти просматривается 18 фолликулов (10 молочных и 8 постоянных). Рентгенологически фолликул зуба имеет вид очага просветления округлой формы с четким непрерывным контуром за счет уже сформированной компактной пластинки.

Контуры будущего зуба выявляют на рентгенограмме только в период процесса минерализации. Этот процесс начинается с верхушки коронки зуба и распространяется по направлению к шейке. Формирование и минерализация корня продолжается и после прорезывания зуба и распространяется от шейки к верхушке корня. В процессе формирования корня (как молочного, так и постоянного зубов) условно выделяют две стадии: первая – стадия несформированной верхушки и вторая – стадия незакрытой верхушки.

В 1-ой стадии (несформированной верхушки) на рентгенограмме определяются тонкие параллельно идущие стенки корня (в виде полосок затемнения), широкий корневой канал (в виде полосы просветления). Канал расширяется у верхушки в виде воронки и переходит в ростковую зону, которая имеет вид очага просветления в костной ткани, ограниченного костной пластинкой. Периодонтальная щель прослеживается только в маргинальных зонах, в области верхушки она сливается с зоной роста.

2-ая стадия (незакрытой верхушки) наблюдается у тех корней, которые заканчивают свое формирование. Рентгенологически: корень в целом сформирован, стенки корневого канала у верхушки сближены, канал сужен, относительно шире только у шейки зуба, а на месте ростковой зоны определяется незначительное расширение периодонтальной щели в области верхушки.

II период в развитии зубочелюстной системы начинается с 5-7 лет (начало замены молочных зубов на постоянные). После окончания формирования коронки до полного прорезывания постоянного зуба проходит приблизительно 5 лет. Прорезыванию предшествует физиологическая резорбция корней молочных зубов и постоянное продвижение к альвеолярному краю сформированной коронки зачатка постоянного зуба.

Рентгенологическая картина во II периоде развития очень характерна: зубы и зачатки расположены в три ряда.

1-ой стадии формирования корня (несформированной верхушки).

- 1 ряд – молочные зубы в зубной дуге (с укороченными корнями и изъеденными контурами корней за счет их резорбции), иногда можно видеть и 1-ый постоянный моляр;

- 2 ряд – зачатки постоянных зубов на различной стадии развития;

- 3 ряд – клыки (в верхней челюсти они лежат под нижнеглазничным краем, в нижней челюсти – над кортикальным слоем нижнего края) с картиной 1-й стадии формирования корня, т.е. несформированной верхушки.

В III периоде развития зубочелюстной системы в возрасте 12-13 лет в зубном ряду находятся лишь постоянные зубы с различной степенью формирования корней.

Детские челюсти в рентгеновском отображении представляются менее интенсивным затемнением (по сравнению со взрослыми) в силу низкой степени минерализации.

Костная структура проявляется крупнопетлистым рисунком, иногда смазанным; а иногда структура не выявляется вовсе, давая ложное представление о патологической перестройке.

Особенности строения временных и постоянных зубов у детей разного возраста:

• неполную минерализацию твердых тканей зубов, особенно временных;

• значительно более тонкие эмаль (величина которой не превышает 0,5-0,8 мм) и дентин (1,0-1,7 мм) временных зубов, по сравнению с постоянными, где эмаль достигает 1,5-2,0мм, а дентин до 2,5-3,0мм;

• большую выраженность органической матрицы эмали;

• выраженность конфигурации рогов пульповой камеры, чем создается еще большая выраженность истонченности эмали и дентина в этих участках;

• строение дентина отличается тем, что в нем более широкие дентинные канальцы, по которым кариозный процесс значительно быстрее распространяется, по сравнению с постоянными зубами;

• во временных зубах слабее выражена способность пульпы образовывать заместительный дентин

• возрасте 1,5-3 года он и вовсе не образуется

• за счет быстрого развития кариозного процесса он порой не успевает образоваться, что обусловлено еще и степенью сформированности или резорбции корней временных и постоянных зубов.

• С началом резорбции корней заместительный дентин не образуется вовсе, а пульпа сама принимает активное участие в резорбции дентина со стороны пульповой камеры.

• в зубах с резорбирующимися корнями дентин мягкий и отслаивается вплоть до вскрытия пульпы. По этой же причине клиника кариеса с началом резорбции корней как бы «стерта», т.е. не выражена.

• Учитывая особенности строения дентина, к а р и о з н ы й п р о ц е с с , даже при неглубоких поражениях , оказывает влияние на пульпу зуба, где происходят функциональные, а затем и органические изменения.

• У детей преобладают острые формы поражения кариесом постоянных зубов, что обусловлено незавершенностью процессов минерализации и недостаточно выраженной защитной функцией пульпы в период завершения формирования корневой системы и минерализации

Пульпа временных зубов:

• Больший объем пульпарной полости (тоньше твердые ткани) и отсюда слабое дентинообразование ( в основном на жевательной поверхности и по режущему краю. Вес пульпы молочных зубов преобладает над весом пульпы одноименных постоянных зубов.

• Каналы корней молочных зубов короткие, объемные, хорошо проходимые, заканчиваются широким апикальным отверстием.

• Дно пульповой камеры молочных зубов плоское, очень тонкое, особенно в период резорбции. Резко выражен рельеф рогов пульпы, расположенных соответственно бугров зуба ( ближе к поверхности – угроза травмы при препарировании).

• В корневых каналах молочных моляров большое количество разветвлений, которые с возрастом облитерируются.

• При приближении времени смены зуба в пульпе наблюдаются выраженные инволютивные изменения. Корень зуба рассасывается, а каналы крней таких зубов выполняются типичной рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью.

• В детском возрасте, когда корни еще не сформированы, пульповое ложе находится в коронке зуба и дна не имеет.

• В пульпе временных зубов, в отличие от постоянных, имеются нервные клетки. Наибольшее количество нервных элементов и сосудов в пульпе временных зубов определяется в период сформированных корней,то есть в возрасте 2,5 — 3,5 года.

Пульпа постоянных зубов:

• пульповое ложе четко очерчено

• определяются высокие вершины рогов пульпы

• форма корневой части пульпы и корневых каналов схематически адекватна форме зуба.

• ответвления и сквозные канальцы стенки корневого канала, располагаясь на различной высоте, формируют систему дополнительных каналов.

• предентин в зубах с несформированными корнями представлен широкой полосой одинаковой толщины.

• клеточный состав пульпы имеет свою топографо-морфологическую характеристику.

• одонтобласты расположены радиально в несколько рядов.

• форма и величина их варьируют: грушевидные или колонкообразные, цилиндрические и кубовидные, сплющенные.

• разнообразие форм одонтобластов объясется различными развития этих клеток в период раннего дентиногенеза и, возможно,дифференцированными особенностями функции.

• слой одонтобластов в зубах с формирующимися корнями массивный,

• включает 8 — 12 рядов клеток .

3. Принципы обследования детей в практике детского стоматолога. Анализ жалоб и анамнеза. Порядок осмотра в детском возрасте. Зубная формула молочных и постоянных зубов. Специальные дополнительные методы исследования.

4. Профилактика кариеса. Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей разного возраст, понятие о восприимчивости и резистентности зубов к кариесу и способы их определения:

Распространенность кариеса определяется числом лиц (в%) имеющих кариес зубов.

Интенсивность определяется числом пораженных кариесом зубов, как леченных, не леченных, так и удаленных.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:

• химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

• наличием пелликулы;

• оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

• достаточным количеством ротовой жидкости;

• низким уровнем проницаемости эмали зуба;

• хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

• свойствами зубного налета;

• хорошей гигиеной полости рта;

• особенностями диеты;

• правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

• своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

• специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:

• неполноценное созревание эмали;

• диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;

• вода с недостаточным количеством фтора;

• отсутствие пелликулы;

• состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

• биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

• состояние сосудисто-нервного пучка;

• функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

• неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Факторы, влияющие на уровень заболеваемости кариесом:

Зубные отложения и пищевые остатки

Количество лактобацилл

Степень минерализации эмали в области фиссур, пришееч-

ной, апроксимальной областях.

Степень резистентности зубов к кариесу

Продукты питания: ненатуральные (концентраты) или натуральные

Характер пищи: мягкая или жесткая

Способность полости рта к самоочищению

Поступление углеводов с пищей

Содержание в пище и слюне F, Са ,Р и витаминов В и Д

Наличие в пище микроэлементов, влияющих на кариозный

процесс

Вязкость слюны: увеличенная или сниженная

Буферная емкость слюны

Величина саливации

Положение зубов в зубной дуге

Плотность расположения зубов

Активность кариозного процесса

Наличие перенесенных или сопутствующих заболеваний

5. Клинические формы кариеса временных и постоянных зубов, особенности этиопатогенеза, локализации и течения:

1. Анатомическая: - кариес эмали - кариес дентина - кариес цемента.

2. По клиническому течению: - острый - хронический.

3. Клинико- топографическая классификация: - начальный кариес - поверхностный кариес - средний кариес - глубокий кариес.

4. По степени активности (по Т.Ф. Виноградовой): - 1 степень - компенсированный кариес - 2 степень – субкомпенсированный кариес - 3 степень – декомпенсированный кариес.

5. По локализации - по Блэку выделяют 5 классов.

6. Классификация кариеса по ВОЗ: - кариес гладких поверхностей ( вестибулярной, апроксимальной, щечной, язычной) - кариес фиссур - кариес корней – поражение корневого цемента и дентина.

7. Классификация кариеса по МКБ: К 02.0 кариес эмали К 02.1 кариес дентина К 02.2 кариес цемента К 02.3 приостановившийся кариес зубов К 02.4 одонтоклазия К 02.8 другой кариес зубов К 02.9 кариес зубов неуточненный.

Особенности клинического течения кариеса в молочных зубах

1. Быстрое развитие патологического процесса. Процесс быстро достигает дентина, захватывает большие участки. Это обуславливается тонким эмалевым кровом молочных зубов, меньшим объемом дентина, а также наличием в нем деминерализованных зон дентина, которые в виде широких полос интерглобулярного дентина доходят до границ пульпы и способствуют прогрессированию кариозного процесса. Кроме того, эмаль и дентин структурно содержат больший % органического вещества, что также увеличивает возможность быстрого распространения кариеса.

2. В связи с широкими дентинными канальцами, инфекция стремительно диффундирует в пульпу зуба, вызывая ее воспаление.

Определенное значение имеет меньшая активность пульпы молочных зубов в силу несовершенства иммунной системы ребенка в целом.

3. В период, когда во временном зубе началась физиологическая резорбция, в пульпе происходят изменения инволютивного характера, и она утрачивает способность к реактивным и защитным функциям, вследствие чего не формируются зоны прозрачного и заместительного дентина. Эти изменения усугубляются в период выраженной резорбции корней, когда пульпа приобретает функции резорбционного органа и резорбирует дентин со стороны пульпы. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки полости стенки ее, продолжают оставаться податливыми при зондировании и при средней глубине поражения тканей может вскрыться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т. д.

4. У молочных зубов глубину кариеса нельзя выразить как абсолютную величину, определяемую глубиной кариозной полости. О ней можно говорить только в связи с пульповой камерой или исходя из расстояния от последней.

5. Для острейшего (цветущего) кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).

6. Обычно дефекты локализуются не только на типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной, апроксимальной), но и на так называемых иммунных - пришеечной, щечной, небной, язычной.

7. Типичным для острейшего течения этого заболевания являются рецидивы кариеса.

8. Дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется в ширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба, и таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе.

9. Обнаруживаемая полость чаще с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые; дентин размягчён и легко удаляется экскаватором, нередко пластами.

10. Раннее вовлечение в воспалительный процесс пульпы.

11. Типично поражение сразу нескольких зубов, чаще поражаются моляры и премоляры, реже - резцы на в/ч.

Особенности лечения кариеса в молочных зубах:

I. анестезия

1. Болезненность манипуляций при лечении исключает возможность 100% анестезии, но если используется обезболивание, то в меньших концентрациях и количествах, с минимальным количеством вазоконстриктора (адреналина).

2. В основном используется инфильтрационное обезболивание, т. к. раствор диффундирует лучше из-за несовершенной минерализации костей.

II. препарирование

1. Раскрытие полости (шаровидный бор);

2. Некротомия (экскаватором);

3. Финирование краев.

Из-за дефицита твёрдых тканей формирование полости и профилактическое расширение не проводится.

III. антисептическая обработка

1. хлоргексидин ( 0,006 – 0,005%)

2. Н2О2 (1%)

IV. пломбирование

1. производится стеклоиономерами ( т. к. все композиты имеют агрессивный компонент и практически не используются);

2. отсроченное пломбирование: показано при декомпенсированной форме кариеса, при несформированном зубе;

3. СЕРЕБРЕНИЕ – обработка кариозной полости нитратом серебра (одно - или двухкомпонентный аргинат), из-за этого тормозится кариозный процесс, но зуб приобретает чёрную окраску (окрашивается органический матрица, а эмаль цвета не меняет). Однокомпонентный аргинат в своём составе имеет фтор.

Этиология: стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его – лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса.

Методы диагностики начального кариеса:

Окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

6. Клиническая классификация кариеса в детском возрасте:

1.По степени активности:

— компенсированный;

— субкомпенсированный;

— декомпенсированный.

2. По локализации:

—- фиссурный;

— апроксимальный;

— пришеечный.

3. По глубине поражения

— начальный;

— поверхностный;

— средний;

— глубокий.

4. По времени возникновения:

— первичный;

— вторичный;

5. По патоморфологическим признакам.

— стадия пятна, (которое может быть белым, светло-коричневым, коричневым, черным);

— кариес эмали (соответствует поверхностному кариесу);

— средний кариес;

— средний углубленный кариес (соответствует глубокому кариесу);

—глубокий перфоративный кариес (соответствует пульпиту)

Особенности течения кариеса у детей:

Особенности течения кариозного процесса у детей обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности в строении корней зубов и пульпы.

Необходимо отметить, что клиническая картина кариеса у детей мало чем отличается от таковой у взрослых, жалобы, как правило, типичны при поверхностном и среднем кариесе, размеры, кариозной полости, с поправкой на толщину эмали и дентина у детей, такие же, как и в постоянных зубах.

Однако у детей встречаются формы кариеса характерные только для временных зубов, требующие более подробного описания.

Наиболее часто встречается у детей циркулярный кариес.

Ц и р к у л я р н ы й кариес — это вид кариозного поражения, локализующийся в пришеечной области зуба и опоясывающий ее по периметру (рис. 8, 9). Развитие этого вида кариеса, как отмечалось выше, обусловлено более поздней минерализацией эмали в пришеечной области и часто после прорезывания зуба. Ослабленные, недоношенные, часто болеющие дети наиболее подвержены возникновению циркулярного кариеса. В патогенезе развития и формирования этой патологии немаловажную роль играют и сроки прорезывания зубов. Отмечено, что у детей с более поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес как правило не встречается.

Кариозный процесс при циркулярном кариесе быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах встречаются редко. Интересно то, что довольно часто хронический кариозный процесс в области шейки зуба вызывает обильное образование заместительного дентина, который, как известно в норме, образуется в незначительных количествах. При этом может произойти полная обтурация корневого канала.

Исходом циркулярного кариеса является, как правило, отлом в области шейки коронки временного зуба. Однако богатое образование заместительного дентина может предотвратить полный от-лом коронки зуба. Пульпа в таких зубах функционирует и корень полноценный.

Второй, частой формой кариеса у детей является плоскостной кариес.

П л о с к о с т н о й к а р и е с это вид кариозного процесса локализующийся, как правило в области жевательной поверхности боковых зубов и поражающий всю указанную поверхность. Причины и течение этого вида кариеса считают аналогичными циркулярному, однако не следует исключать возможность того, что в этом случае происходит присоединение этиологического фактора характерного для такого некариозного поражения твердых тканей зуба, как гипоплазия.

Особенностью течения кариеса является и скорость его развития, быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий.

Для временных зубов не характерны пигментированные пятна и пигментированный дентин, что в свою очередь свидетельствует о быстротекущей деминерализации.

При поверхностном и среднем кариесе определяются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Эмалево-дентинное соединение обладает наименьшей стойкостью к кариозному процессу. Поэтому кариозный процесс в этой области наиболее быстро распространяется вдоль эмалево-дентин-ного соединения и несколько в меньшей степени в глубь дентина, что придает кариозному поражению вид треугольника с вершиной в глублежащих слоях дентина. Этим фактором некоторые авторы также объясняют развитие кариозного процесса по плоскости, т. е. плоскостного кариеса.

Дентинно-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации дентина, что способствует блокированию дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функции одонтобластов в ответ на процессы деминерализации.

Диагностика, дифференциальная диагностика кариеса:

Дифференцировать кариес в стадии пятна следует с гипоплазией и флюорозом. Наиболее легким для диагностики представляется поверхностный кариес, при котором на видимой глазом поверхности зуба обнаруживается дефект эмали сначала в виде выраженной шероховатости, а затем полости.

Зондирование дна кариозной полости, как правило, болезненно. Имеются жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей, в частности от сладкого, реже от температурных. При наличии шероховатости эмали на плододоступных поверхностях молочных зубов у детей раннего возраста в порядке исключения допускается сошлифовывание этих участков карборундовой головкой с последующим сглаживанием полиром.

В обработанную таким образом поверхность затем втирают 75% фтористую пасту или производят обработку ее 30% раствором азотнокислого серебра. В связи с несколько различным строением твердых тканей молочных зубов у детей наблюдается преимущественно средний кариес и реже глубокий.

При среднем кариесе клинически определяется полость средней глубины, заполненная пищевыми остатками и размягченным дентином. Зондирование стенок кариозной полости и дна слабо болезненно или полностью безболезненно.

Диагностика среднего кариеса нередко затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют жалобы на боли от внешних раздражителей (химические, температурные, механические). Такое «спокойное» течение наиболее характерно для среднего кариеса, но с другой стороны может наблюдаться при некрозе пульпы, который у детей встречается чаще, чем у взрослых.

При сомнениях в диагнозе у детей 6 лет и старше следует проверить электровозбудимость пульпы. Если такая попытка успеха не имела, то при диагнозе «средний кариес» следует, по крайней мере, в процессе обработки кариозной поверхности бором установить наличие хотя бы небольшой чувствительности в зубе.

Это быстрее и безопаснее сделать, обрабатывая края кариозной полости в пределах эмалево-дентинной границы. При наличии чувствительности в этом участке, несмотря на отсутствие чувствительности в глубине полости, можно с уверенностью диагностировать средний кариес.

Дифференциальную диагностику среднего кариеса проводят с хроническим гангренозным пульпитом и хроническим периодонтитом. Лечение среднего кариеса заключается в хирургическом иссечении пораженного участка эмали и дентина, формировании полости и ее пломбировании. Лечение проводят в одно посещение.

7. Особенности течения кариеса постоянных зубов у детей с незрелой эмалью. Факторы, влияющие на возникновение и течение кариеса постоянных зубов у детей. Альтернативные методы обработки.

8. Методы лечения кариеса разной локализации временных и постоянных зубов у детей разного возраста:

1. Серебрение молочных зубов

Если лечение детского кариеса необходимо малышу, которому еще не исполнилось и 2-х лет, врач применит метод серебрения зубов. На пораженный участок будет нанесен раствор нитрата серебра (30%), причем процедуру повторят 2-3 раза с интервалом до 7 дней (более конкретные цифры назовет врач). Лечение этим методом возможно только в том случае, когда детский кариес только-только закрепился на зубе.

Есть у серебрения и недостаток: дело в том, что пленка, которую на поверхности зуба создает раствор с серебром, чернеет. Это часть лечения (именно этот «налет» и будет бороться с бактериями), и избавиться от черного пятна можно будет только вместе с молочным зубом. Поэтому на постоянных зубах серебрение в качестве метода лечения детского кариеса не используется.

2. Реминерализация

Если у ребенка появился кариес, значит, эмаль в этом месте потеряла часть необходимых минеральных веществ и начала разрушаться. Этот процесс называется деминерализацией, а противоположный ему процесс – реминерализацией. При поверхностных изменениях эмали, врач покроет больной зуб ребенка препаратами, содержащими важные для эмали микроэлементы (кальций и натрий). Они постепенно проникнут в эмаль зуба и укрепят пораженные места. Ключевое слово – постепенно: лечение детского кариеса таким методом требует времени, а точную длительность лечения установит только врач.

Методом реминерализации можно лечить детский кариес в стадии пятна и поверхностный детский кариес. Кроме того, он рекомендуется и в качестве терапии. Тогда лечение молочных зубов, возможно, и вовсе не понадобится.

3. Препарирование полости

Если детский кариес из стадии поверхностного перешел в стадию среднего и даже глубокого, необходимо будет вскрывать кариозную полость с использованием бормашины. Поврежденный дентин (внутренний слой зуба) полностью вычищается, после чего полость будет покрыта препаратами, содержащими кальций, чтобы зуб мог насыщаться этим важнейшим микроэлементом. Сверху устанавливается временная пломба, а кальций под ней будет способствовать формированию в зубе так называемого вторичного дентина, для укрепления и утолщения дна полости.

При этом бормашина будет работать на минимальной скорости, чтобы лечение прошло без дискомфорта для ребенка.

4. Депофорез

Если детский кариес не лечить, ребенок может потерять зуб. При развитии глубокого кариеса, пульпита и периодонтита спасти зуб может быть очень сложно, поскольку необходимо тщательно прочистить все мельчайшие канальцы детского зуба и при этом не причинить маленькому пациенту боль. А ведь у каналов есть ответвления и полости, которые невозможно прочистить вручную, да и проследить за тем, где и как они изгибаются, сложно.

Депофорез – это введение в зуб гидроокиси меди-кальция, абсолютно безопасной для ребенка. Этот раствор благодаря своей структуре проникает даже в самые труднодоступные каналы зуба и полностью их дезинфицирует. Таким образом, ручное вмешательство, с риском повредить ребенку зуб, не потребуется.

Лечение детского кариеса методом депофореза происходит под воздействием слабого электрического тока. При этом маленький пациент не будет испытывать дискомфорт, потому что, во-первых, заряд чересчур мал, а во-вторых, место проведения процедуры предварительно будет обезболено.

5. Озонотерапия

Озонотерапия – новейший метод лечения детского кариеса в начальной форме. Ученые установили, что озон негативно действует на бактерии и уничтожает результаты их жизнедеятельности, которые и приводят к развитию детского кариеса. Таким образом, озонотерапия позволяет полностью уничтожить болезнетворные бактерии и на поверхности зуба, и в глубинах фиссур. При этом ребенок не почувствует никакого дискомфорта.

6. Фотодинамическая терапия

Фотодинамическая терапия – еще один способ лечения детского кариеса, ставший известным относительно недавно. Во время процедуры на больной зуб накладываются лечебные материалы, которые облучаются лазером. Под воздействием света они выделяют в зуб необходимые лечебные вещества. При этом ребенок не чувствует никакого дискомфорта и даже не нуждается в анестезии. Вылечить таким способом детский кариес можно даже у малышей: как видите, этот способ вообще не требует никакого ручного вмешательства.

Профилактика детского кариеса

Детский кариес можно остановить на самых ранних стадиях, применяя метод герметизации фиссур. Фиссуры – это мелкие бороздки (иногда довольно глубокие) на поверхности жевательных зубов, в которых скапливаются остатки пищи. К сожалению, именно в этих местах наиболее тонка зубная эмаль. Поэтому первые признаки кариеса мы обычно видим там.

Герметизация фиссур – это запечатывание бороздок специальными материалами, содержащими кальций и натрий. При этом бактерии лишаются доступа к этому «теплому местечку», а под покрытием происходит постоянный процесс реминерализации фиссуры. Поэтому лечение уже имеющегося детского кариеса этим методом невозможно – он профилактический.

Как видите, сегодня есть много способов лечения кариеса у детей, которые не вызовут у малыша неприятных ощущений. Поэтому, заметив первые признаки этого заболевания, смело обращайтесь к стоматологу.

9. Особенности препарирования кариозных полостей во временных и постоянных несформированных зубах у детей разного возраста. Инструментарий и оборудование. Современные методы обезболивания. Особенности применения адгезивных технологий:

Методы местного обезболивания:

аппликационный

инъекционный (инфильтрационная и проводниковая анестезия) безыгольный (струйный).

Показания к аппликационной анестезии:

1. Обезболивание предполагаемого вкола иглы.

2. Удаление молочных и постоянных зубов 111 степени подвижности.

3. Вскрытие подслизистых абсцессов.

4. Удаление зубного камня.

5. Для временного облегчения боли при некоторых заболеваниях СОПР, гингивитах.

6. Для послойного обезболивания твердых тканей зуба широко используется анестезия 5% р-ром тримекаина, 10% р-ром лидокаина и 4% р-ром пиромекаина, которые апплицируются на дентин под давлением руки на 3-5 мин. По системе дентинных трубочек анестетик поступает в пульпу зуба.

Безыгольный метод.

Основан на струйном выбрасывании в ткани местного анестетика с помощью инъектора.

Преимущества: безболезненность проведения, быстрое наступление анестезии, эффективность, малый расход анестетика.

Недостатки: Возможен разрыв и более выраженная кровоточивость тканей полости рта у детей, так как эти ткани рыхлые, хорошо васкуляризированны.

Дозировка лекарственных веществ у детей в зависимости от возраста:

1-6 мес. 1\10 дозы взрослого

6 мес.-1 год 1\5 дозы взрослого

1-3 года 1\4 дозы взрослого

3-7 лет 1\3 дозы взрослого

7-12 лет 1\2 дозы взрослого

старше 12 лет 2\3 дозы взрослого

Особенности проведения анестезии в детском возрасте:

• Особенности строения костной ткани челюстей в детском возрасте часто позволяет использовать инфильтрационную анестезию.

• У детей для проведения анестезии требуется меньшее количество анестетика.

• У детей до 5-летнего возраста не рекомендуется использовать анестетики, содержащие адреналин и его аналоги, вследствие превалирования в этом возрасте симпатической нервной системы.

Показано использовать следующие анестетики:

Без вазоконстрикторов: 2% лидокаин, 2% ультракаин DS, 1% мепивостезин.

С вазоконстрикторами: ультракаин-форте, убистезин-форте, сканданест и др.

Интралигаментарная анестезия.

С недавних времен популярность в практике терапевтической стоматологии снискала интралигаментарная анестезия, которая позволяет на длительный срок выключить болевую чувствительность в одном отдельно взятом зубе и осуществить лечение кариеса. Для проведения этой анестезии используют карпульный шприц.

Техника анестезии: вкол иглы осуществляется в здоровую круговую связку зуба под углом 30 градусов, скосом иглы к корню зуба на глубину 2-3 мм, а затем вводится 0,1-0,3 мл анестетика. Анестезия наступает через 10 сек. и продолжается 20-60 мин.

При лечении кариеса и его осложнений большую популярность приобрела проводниковая анестезия, которая позволяет выключить болевую чувствительность на значительном участке верхней или нижней челюсти и принадлежащей к ней мягких тканей, что дает возможность вылечить за одно посещение врача-стоматолога несколько зубов пациента.

Значительно реже используется общее обезболивание (масочный, внутривенный, эндотрахеальный наркоз) для проведения множественной одноразовой санации полости рта.

10. Характеристика пломбировочных материалов, выбор пломбировочного материала в детской практике, показания к применению. Особенности техники пломбирования. Возможность использования современных технологий в лечении кариеса у детей.

11. Осложнения кариеса: пульпит и периодонтит в детском возрасте, влияние на состояние здоровья и развитие ребенка. Одонтогенный очаг инфекции в возникновении соматических заболеваний. Влияние кариеса и его осложнений на развитие челюстей, формирование прикуса. Профилактика:

Пульпит – стоматологическое заболевание, характеризующееся воспалительным процессом соединительной ткани пульпы зуба, в которой находится много сосудов и нервов.

Пульпит у детей часто встречается как в «молочных», так и в постоянных зубах. Поскольку временные «молочные» зубы отличаются большей тонкостью эмалево-дентинного слоя, проникновение инфекции в межкорневую область встречается чаще, чем при постоянных зубах.

Причины пульпита

Во многих случаях пульпит у детей формируется в результате воздействия инфекции (стрептококковой, стафилококковой) в значительном кариозном очаге. Кроме того, пульпит может быть вызван механической травмой зубов, особенно в тех случаях, когда она сочетается с переломом зуба.

На возникновение пульпита влияет и воздействие химических веществ, например, ортофосфорной кислоты (применяемой в качестве регулятора кислотности газированных напитков, а также в области стоматологии для снятия зубной эмали перед установкой пломб). Помимо этого, пульпит может вызвать воздействие на зуб теплом в ходе его препарирования при кариесе, а также различные медицинские манипуляции на периодонте (комплексе тканей, удерживающих зуб в альвеоле).

Симптомы пульпита

В ходе диагностики применяются различные исследования: определение подвижности зуба, его чувствительности, пальпация и осмотр окружающих зуб тканей, проверка реакции на тепловое воздействие, а также воздействие холода, рентгенологическое обследование (по необходимости). Пульпит у детей имеет свои особенности: чаще всего он возникает в зубе с кариозной полостью, которая может быть достаточно небольшой.

Воспалительный процесс в пульпе у детей распространяется довольно быстро и так же быстро переходит в хроническую форму, в связи с чем, в детском возрасте хроническая форма пульпита преобладает над острой формой.

Периодонтит — это воспаление тканей периодонта, располагающегося между цементом корня зуба и кортикальной пластинкой альвеолы.

Существует несколько причин возникновения периодонтита в детском возрасте.

• Осложнения нелеченого кариеса — основная причина периодонтита. Чем реже дети проходят плановые осмотры стоматолога, чем реже им проводятся профилактические мероприятия и санация очагов инфекции — тем чаще обнаруживается периодонтит.

• Неправильный выбор тактики лечения кариеса, осложненного пульпитом. Проведение зубосохраняющего лечения в тех случаях, когда имеется воспаление пульпы, приводит к вовлечению в патологический процесс тканей периодонта.

• Недостаточность мумифицирующих пульпу средств. Распространению инфекции способствует неправильный подбор мумифицирующих («убивающих» пульпу) средств и их замена на неадекватные препараты; необоснованное сокращение количества посещений и сроков действия мумифицирующих средств.

• Передозировка и передерживание мумифицирующих пульпу средств. Противоположная предыдущей ситуация: передозировка мумифицирующих средств и их передерживание, использование сильнодействующих медикаментов (мышьяковистая кислота, растворы антисептиков в высокой концентрации) способны вызвать токсико-аллергическое воспаление периодонта.

• Химическое повреждение периодонта средствами для стерилизации каналов.

• Повышенная чувствительность к некоторым препаратам. Лечение кариеса и пульпита с использованием медикаментов, к которым ребенок сенсибилизирован (аллергия и другие варианты индивидуальной чувствительности). Это могут быть антибиотики, сульфаниламидные препараты или антисептики, вводимые в просвет корневого канала и обычно безвредные для периодонта.

• Травмирование во время лечения кариеса при неаккуратной обработке корневого канала, грубом проталкивании штифта, пломбы, твердых медикаментов и во время других агрессивных стоматологических манипуляций. Помимо травмирования, в таких ситуациях часто имеет место проталкивание инфицированного содержимого канала в сторону периодонта.

• Микротравмы верхушечного периодонта вследствие нарушения прикуса при ортодонтических вмешательствах, установке пломбы без последующего выравнивания ее поверхности.

• Микротравматизация верхушечного периодонта при механической перегрузке зуба. Перегрузка может быть функциональной — при раннем прорезывании зубов, а может возникать из-за вредных привычек постоянно грызть карандаш, ручку.

• Собственно травмы зубов (ушиб, вывих, перелом корня) при падении, ударах по лицу, во время ДТП и т.д. Для детей до 1,5 лет характерен посттравматический периодонтит передних верхних зубов — начиная ходить, малыши часто падают, а удары приходятся в том числе и на лицо — в результате возникают вывихи и переломы, нередко с повреждением сосудисто-нервного пучка с последующим воспалением пульпы и периодонта.

• Гематогенное или лимфогенное распространение инфекции от очагов гнойного воспаления, расположенных как в ротовой полости, так и вне ее.

12. Пульпит. Возрастные особенности строения пульпы. Влияние анатомо-физиологических особенностей строения пульпы и тканей периодонта на течение пульпита и периодонтита временных зубов.

13. Классификация пульпита:

Острые пульпиты:

очаговый (частичный);

диффузный (общий).

Хронические пульпиты:

фиброзный;

гипертрофический;

гангренозный.

Обострившийся хронический пульпит.

И. Острый пульпит (pulpitis acuta).

1) гиперемия пульпы (hyperaemia pulpae)

2) острый ограниченный пульпит (pulpitis acuta serosa circumscripta)

3) острый диффузный пульпит (pulpitis acuta serosa diffusa)

4) острый гнойный пульпит (pulpitis acuta purulenta)

5) острый травматический пульпит (pulpitis acuta traumatica)

а) случайно поврежденный участок пульпы при лечении кариеса;

б) раскрытие пульпы вследствие перелома коронки зуба;

II. Хронический пульпит (pulpitis chronica).

1) хронический фиброзный пульпит (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa)

2) хронический гипертрофический пульпит (pulpitis chronica hypertrophica)

3) хронический гангренозный пульпит (pulpitis chronica gangraenosa)

4) конкрементозний пульпит (pulpitis concrementosa)

III. Пульпит, осложненный периодонтитом (острым, хроническим или

заостренным).

Острые формы пульпита у детей разного возраста: клиника, дифференциальная диагностика, лечение:

Основным клиническим признаком острого воспаления пульпы, независимо от его локализации, являются:

-острая приступообразная боль, возникающая в зубе без какого-либо внешнего воздействия. Внешние раздражители (термические, химические, механические) всегда усиливают болевой приступ или вызывают его.

-Болевой приступ может быть большей или меньшей продолжительности и зависит от распространенности воспалительного процесса, вирулентности микрофлоры и реактивных свойств самой пульпы. Безболевые промежутки могут быть длительными при незначительном поражении пульпы и короткими при интенсивном ее запаленни.Характерною признаком острого воспаления является усиление боли в ночное время.

Острый диффузный пульпит может диагностироваться во временных зубах с полностью сформированным корнем. Он проявляется острой болью, без четкой локализации, впервые возникает без видимых причин. Приступы боли длительные, он резко усиливается под действием холода. Особенностью клинической симптоматики острого диффузного пульпита является распространение боли, в результате чего ребенок может точно указать на причинный зуб. Ребенок капризничает, почти не спит.

Объективно. При обследовании зуба обнаруживается кариозная полость различной глубины (чаще глубокая), заполненная светлым размягченным дентином. Попытка удалить размягченный дентин, а также зондирование дна кариозной полости вызывает резкую боль. От действия холодной воды в зубе возникает сильная боль. Перкуссия зуба может быть мучительной.

Патологическая анатомия. В пульпе временного зуба наблюдается картина острого серозного воспаления с преобладанием экссудативного компонента: резкое расширение капилляров и переполнение их кровью, краевое стояние лейкоцитов и выход их за пределы сосудов, круглоклеточная диффузная инфильтрация, диапедеза эритроцитов, мелкоточечные кровоизлияния. Соединительнотканная строма пульпы отечная, разрыхлена. Заметная вакуолизация цитоплазмы клеточных элементов, кариопикноз, кариолизис. Наблюдаются дегенеративные изменения одонтобластов.

Острый гнойный пульпит - наиболее распространенная форма острого воспаления пульпы во временных зубах. Он развивается вследствие острого серозного диффузного пульпита. У детей возникает самопроизвольный, невыносимая боль пульсирующая характера, без четкой локализации. Очень характерно возникновение боли в ночное время. Боль постепенно нарастает и становится постоянным. Интенсивность боли резко нарастает вследствие приема горячей пищи и несколько снижается от холодной. Гнойный пульпит развивается во временном зубе преимущественно в конце 2-го дня от начала заболевания.

Объективно. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, не имеет сообщения с полостью зуба. Попытка удаления экскаватором размягченного дентина со дна кариозной полости сопровождается резкой болью. Зондирование дна нередко сопровождается раскрытием полости зуба с выделением капли гноя, образовавшейся в результате гнойного расплавления коронковой пульпы. После этого боль значительно ослабевает. При вскрытии полости зуба обнаруживают болезненную, кровоточащую пульпу в отверстиях корневых каналов. При гнойном воспалении пульпы временных зубов всегда наблюдаются явления острого периодонтита. Зуб реагирует на перкуссию, может иметь незначительную подвижность. В таком случае речь идет об остром пульпит, осложненный перифокальных периодонтитом. Такая реакция тканей периодонта объясняется поступлением продуктов воспаления пульпы в его ткани с последующей интоксикацией.

В случае осложнения периодонтитом рядом с острым, приступообразным, невольным болеем появляется характерный для острого периодонтита боль при накусывании на зуб, развивается отек мягких тканей, окружающих зуб. Возникает лимфаденит соответствующей группы лимфоузлов. Общее состояние ребенка значительно ухудшается, повышается тем ¬ пература тела, нарушается сон, ребенок отказывается от еды.

Патологическая анатомия. Вместе с изменениями, характерными для острого серозного воспаления, в пульпе наблюдаются деструктивные изменения - выраженная лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера. Коллагеновые волокна набухшие, разрыхленных, некоторые находятся в состоянии гомогенизации, большие скопления гликрозаминогликанив (ГАГ). Большинство нервных волокон сохранены. В пульпе наблюдаются участки гнойного расплавления ткани разного размера.

14. Хронические формы пульпита у детей разного возраста: клиника, дифференциальная диагностика; рентгенологические изменения, лечение:

Хронический фиброзный пульпит — является наиболее распространенной формой хронического воспаления пульпы во временных зубах. Особенностью этого заболевания является то, что оно может развиваться как первично-хронический процесс, без клинически выраженной стадии острого воспаления пульпы. Дети могут жаловаться на ноющую боль, возникающая в зубе во время еды, вдыхание холодного воздуха, употребление холодных напитков. Иногда, особенно у детей раннего возраста, хронический фиброзный пульпит протекает бессимптомно и виявлябгься только при обследовании врачом.

Объективно. Определяется глубокая кариозная полость, которая может сочетаться с полостью зуба (рис.57). Иногда хронический фиброзный пульпит развивается при закрытой полости зуба, которая клинически не сочетается с кариозной полостью.

Если сообщение с полостью зуба есть, то зондирования его спо-чиняе боль и незначительное кровоточивость вследствие механического раздражения пульпы.

Если сообщение кариозной полости с полостью зуба нет, то течение хронического фиброзного пульпита очень похож острого глубокого кариеса. Для диференцийнои диагностики следует тщательно исследовать состояние дентина на дне кариозной полости, по возможности оценить действие термических раздражителей и выяснить анамнез относительно характера боли в зубе.

Во время рентгенологического исследования временного зуба с хроническим фиброзным пульпитом иногда выявляют очаги хронического гранулирующего периодонтита, чаще встречается ¬ ются во временных зубах на стадии резорбции корня. В таком случае речь идет о хроническом фиброзный пульпит, осложненный фокальным периодонтитом. По данным С В.Сиобу (1967), в 57% случаев хронический пульпит временных зубов сопровождается деструктивными изменениями околозубных тканей, особенно на стадии резорбции корня

Патологическая анатомия. Хроническое воспаление в пульпе в отличие от острого протекает с преобладанием пролиферативных процессов, сосудисто-экссудативные процессы выражены значительно слабее.

При хроническом фиброзном пульпите во временных зубах наблюдается разрастание волокнистой соединительной ткани, инфильтрация макрофагами, лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками. Стенки кровеносных сосудов частично склерозированные. Слой одонтобластов подвергается атрофии, вакуолизации и дегенерации.

Хронический гипертрофический пульпит развивается вследствие длительного механического раздражения ткани открытой пульпы приводит к разрастанию грануляционной и молодой соединительной ткани в пульпе, которая постепенно наполняет всю кариозную полость.

Зуб относительно мало беспокоит ребенка. Дети могут жаловаться на кровоточивость из зуба во время иди. Большинство детей избегают жевать соответствующим боком челюсти, о чем свидетельствуют значительные наслоения мягкого зубного налета на зубах и явления катарального гингивита.

Объективно. Полип пульпы красного цвета может заполнять всю кариозную полость, зондирование его слабо болезненное, всегда сопровождается кровотечением. Реакция на перкуссию безболезненная. Хронический гипертрофический пульпит временных зубов диагностируется редко, преимущественно в стадии сформированного корня.

Патологическая анатомия. При гипертрофическом пульпите коронковая пульпа представлена ​​грануляционной и молодой соединительной тканью с микроочагов гнойной инфильтрации. Корневая пульпа фиброзно уплотнена и инфильтрирована лейкоцитами. Грануляционная ткань снаружи покрыта многослойным плоским эпителием.

Хронический гангренозный пульпит является следствием острого гнойного или хронического фиброзного пульпита временного зуба и развивается в случае присоединения анаэробной микрофлоры, ведет к постепенному некроза пульпы. Ребенок может жаловаться на неприятные ощущения в зубе, особенно во время приема горячей пищи, однако часто жалобы отсутствуют.

Объективно. Во временном зубе обнаруживается глубокая кариозная полость, полость зуба открыта, пульпа частично или почти полностью некротизирована, серого цвета. Поверхностное ее зондирования безболезненное, боль возникает только во время глубокого зондирования отверстий корневых каналов. При этой форме пульпита часто наблюдаются изменения периапикальных тканей, выявляемые рентгенологически.

Патологическая анатомия. При хроническом гангренозном пульпите структура коронковой пульпы нарушена, она подвергается некрозу, в корневых каналах обнаруживаются остатки пульпы с высокой степенью дегенеративных изменений. Лишь в апикальной части сохраняется структура клеточных элементов и волокон пульпы.

15. Выбор и обоснование метода лечения пульпита у детей. Методики лечения пульпита у детей. Критерии эффективности лечения:

1) консервативный, или биологический - это метод, направленный на сохранение жизнеспособности и функциональной активности всей пульпы;

2) витальная ампутация пульпы - это метод, который предусматривает удаление под обезболиванием коронковой части пульпы и сохранение жизнеспособности и функциональной активности корневой пульпы;

Этап 1: Формуляр анестезия соответствующим анестетиком. Необходимо адекватное обезболивание . а ) в виду мандибулярная анестезия для нижних зубов и инфильтрационная - для верхних . Для нижних молочных моляров , кроме мандибулярной анестезии и а ) , всегда должна проводиться инфильтрационная анестезия слизистой оболочки щеки b ) для исключения щечного нерва при наложении зажима при установке раббердама

Этап 2: Изоляция зуба при помощи раббердама75 зуб , изолированный с помощью руббердама . Это необходимо для предотвращения инфицирования пульпы , попадание Формокрезол на мягкие ткани и для создания больному комфортных условий

Этап 3: Удаление патологически измененных кариозным процессом тканей и определения обнажение пульпыПрежде чем раскрывать пульповой камеру , важно препарировать кариозную полость - иначе кровотечение из пульпы усложнит осмотр стенок кариозной полости . Также необходимо определить обнажение пульпы , чтобы проще получить доступ к пульпе

Этап 4: Удаление свода пульповой камерБор вводится в раскрытую участок крыши камеры , затем осторожно снимается все своды . Если явного вскрытия камеры не , полость заглубляют . После этого бор не продвигается в глубину а движется так , чтобы удалить свода камеры ( а ) . На этой стадии обязательно будет кровотечение из пульпы

Этап 5: Удаление коронковой пульпы большим экскаватором или большимДля удаления ткани коронковой пульпы рекомендуется использовать большой экскаватор ( а ) . При использовании круглого бора следует соблюдать осторожность. Любой избыточное давление может привести к перфорации дна и осложнения витальной ампутации ( b ) . После удаления воспаленной коронковой пульпы необходимо остановить кровотечение

Этап 6: Наложение Формокрезол на ватном тампоне на четыре минуты.Маленький ватный тампон погружают в Формокрезол и отжимают в марлевую салфетку , чтобы удалить избыток раствора ( а) перед тем , как поместить его в пульповую камеру на 4 мин.

Этап 7: Удаление тампона из Формокрезол и проверка остановки кровотечения.Если после наложения Формокрезол продолжается кровотечение из корневых каналов , это означает , что зажженная корневая пульпа . В этом случае пульпа должна быть удалена полностью , то есть выполнена пульпэктомии .

Этап 8: Заполнение пульповой камеры цементомПосле остановки кровотечения пульповой камеру заполняют одним из имеющихся видов оксид цинка с эвгенолом , таким как Kalzinol

Этап 9: Восстановление зуба с помощью стандартной металлической коронкиРеставрация любого зуба после лечения пульпита всегда должна заканчиваться постановкой на него металлической коронки ( см. главу 5 ) . Это делается для укрепления и защиты зуба , ослабленной удалением большого количества твердых тканей при лечении пульпита

Этап 10: Послеоперационная рентгенограммаНа послеоперационной внутриротовой рентгенограмме видно, как заполнена оксидом цинка с эвгенолом пульповой камера 75 зуба , полностью закрыты устья корневых каналов: дооперационная рентгенограмма ( а ) , сразу после операции. Разрежение костной ткани в области бифуркации корней свидетельствует о том , что лечение проведено неудачно . В этом случае принимается решение или удалить зуб , или провести пульпэктомии , а в случае отсутствия деструктивных изменений в периодонте , спокойной клинической картины рекомендуется понаблюдать за состоянием зубов при контрольных осмотров

3) витальная экстирпация - это метод полного удаления пульпы из зуба под обезболиванием;

Этап 1: Местная анестезия и изоляция зуба с помощью раббердам ( а ) 85 зуб изолирован с помощью раббердама . В анамнезе самопроизвольные боли, начались после реставрации зуба серебряной пломбой Ketac . На рентгенограмме определяется разрежение костной ткани в области бифуркации, является показанием к пульпэктомии ( b ) . Всегда до начала лечения должно проводиться рентгенологическое исследование. Обычно делают внутренне ротовую рентгенограмму

Этап 2: Удаление старой реставрации и раскрытия пульповой камерыПосле удаления старой несостоятельной пломбы видно точку обнажение пульпы

Этап 3: Удаление свода пульповой камеры , как при поздравительной ампутации , и определения уст корневых каналов Обычно корни молочных моляров имеет три или четыре корневые каналы в нижних моляров и три - в верхних .Вход в медиально - щечный , медиально - язычный и дистальный каналы 85 зуба .У этого нижнего молочного моляра есть четыре корневые каналы , т.е. два дистальных каналы. В большинстве случаев корневые каналы проявляют без особых затруднений .

Этап 4: Диагностическая рентгенограмма с пульпекстракторами в корневых каналахКонтрольная рентгенограмма может быть сделана только очень контактной ребенку . По опыту авторов , она обычно не нужна, а приблизительная длина корня может быть определена по рентгенограмме , сделанной к лечению , ( а ) пульпэкстрактора в медиальном и дистальном каналам 74 зубы. ( b ) пульпэкстрактора , введенные в медиальный , дистальный и небный каналы 65 зуба

Этап 5: Удаление содержимого корневых каналов , очистка , дезинфекцияКорневые инструменты Хедстрема введены в корневые каналы , на 1-2 мм не доходя до верхушки ( а ) . Во избежание повреждения зачатка постоянного зуба развивается , следует соблюдать осторожность. Корневые каналы обрабатываются пилочкой Хендстрема не более 30 номера ( с) с осторожностью , так как корни молочных зубов хрупкое и обычно искаженное . Расширение корневых каналов с помощью дрильборы не рекомендуется по той же причине . Кровотечение (А ) следует остановить в пределах корневого канала , не выходя за верхушку . ( Цит. по : Dental Update , с разрешения George Warman UK Ltd . )Просушка корневых каналов ватными турундами . Наложение тампона из Формокрезол в пульповой камеру на 4 мин.Тампон с Формокрезол помещен в пульповой камеру после просушки корневых каналов ватными турундами . Формокрезол используется для мумификации тканей , оставшихся , которые могут быть в корневых каналах на расстоянии 1-2 мм от верхушки и в любых имеющихся дополнительных каналахВыбор каналонаполнителя , соответствующего размера корневого каналаКаналонаполнитель для пломбирования корневого канала должен быть на один размер меньше , чем последний стержневой инструмент , используемый для обработки корневых каналов . Это делается для того , чтобы предотвратить тесное и перелома в корневом канале. С помощью острых ножниц каналонаполнитель обрезается на половину длины , что упрощает проведение манипуляций во рту ребенка , а также предотвращает выведение пломбировочного материала за верхушку .

Этап 6: Заполнение пульповой камеры цементомПульповой камера заполнена цементом одной из запатентованных марок на основе оксида цинка с эвгенолом , как Kalzino

Этап 7: Реставрация зуба стандартной металлической коронкойЛечение 85 зуба проведено с использованием технологии пульпэктомии , реставрация - стандартной металлической коронкой

Этап 8 : Рентгенограмма после лечения для контроля пломбирования корневых каналовРентгенограммы до и после ( b ) лечение 85 зуба . Обратите внимание , что корневые канаты опломбированы в пределах верхушки . Это желателен, но не всегда такой , что достигается результат

4) девитальной ампутация - это удаление коронковой части пульпы после предварительной девитализации пульпы;

Во время первого посещения проводят частичное препарирования кариозной полости, которое предусматривает раскрытие ее частичную некротомию и разкрытия рога пульпы, а также создание условий для фиксации повязки.

Во время второго посещения ребенка проводят окончательно некротомию и формирование кариозной полости, ампутации коронковой пульпы с удалением ее (по возможности) из отверстий корневых ка на лов. После ампутации коронковой пульпы следует оценить состояние корнковойпульпы. Она должна быть нечувствительной при зондирования и не кровоточить.

Завершают лечение наложением постоянной пломбы.

5) девитальной экстирпация - это удаление всей пульпы после ее предварительной девитализации.

16. Пульпотомия с применением антисептиков, показания, противопоказания, особенности проведения. Осложнения и ошибки при лечении пульпита и их предупреждение.

17. Периодонтит. Особенности строения периодонта у детей разного возраста. Рентгенологическая характеристика изменений в тканях ростковой зоны, периапикальных тканях при осложненных формах кариеса постоянных зубов у детей с несформированными и сформированными корнями.

18. Классификация периодонтита:

1. Классификация Московского государственного медицинского стоматологического университета (МГМСУ)

Острый периодонтит (periodontitis acuta)

- серозный

- гнойный

Хронический периодонтит (periodontitis chronica)

- хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa),

- хронический гранулирующий (peridontitis chronica granulans),

- хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica granulomatosa s. granuloma)

2. МКБ-10

К04 Болезни периапикальных тканей.

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения. Острый апикальный периодонтит БДУ.

К04.5 Хронический апикальный периодонтит. Апикальная гранулема.

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем.

Включены:

- дентальный;

- дентоальвеолярный;

- периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой.

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью.

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта.

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей.

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный.

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища. Дентальный абсцесс Дентоальвеолярный абсцесс Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения Периапикальный абсцесс без свища.

К04.8 Корневая киста

Включена киста:

- апикальная (периодонтальная);

- периапикальная.

К04.80 Апикальная и боковая.

К04.81 Остаточная.

К04.82 Воспалительная парадентальная.

К04.89 Корневая киста неуточненная.

К04.9 Другие и неуточненные болезни периапикальных тканей.

3. Классификация Т.Ф. Виноградовой (1976)

по этиологии:

- инфекционный

- травматический

- медикаментозный

по локализации:

- апикальный

- маргинальный

по клиническому течению:

- острый

- хронический

- обострившийся

по патоморфологическим изменениям в тканях:

- серозный

- гнойный

- фиброзный

- гранулематозный и гранулирующий

4. Классификация Колесова (1991)

Острый периодонтит:

- инфекционный

- токсический

- травматический

Хронический периодонтит:

- гранулирующий

- гранулематозный

- фиброзный

Обострившийся хронический периодонтит

Виды периодонтита зубов по локализации:

1. Верхушечный (апикальный).

2. Краевой (маргинальный)

Дифференциальная диагностика. Методы лечения периодонтита временных зубов у детей. Показания к удалению зубов с хроническим периодонтитом.

19. Хронические формы периодонтитов: клиника, диагностика, лечение. Хронический гранулирующий остит, клиника, рентгенологическая диагностика, лечение:

1. Хронический фиброзный периодонтит –

Характеризуется тем, что волокна периодонта (связочного аппарата зуба, который связывает зуб с костью) постепенно замещаются соединительной фиброзной тканью. Периодонтит хронический фиброзный крайне скуден на симптоматику, и болевые ощущения могут отсутствовать полностью.

Поставить диагноз порой можно только на основе рентгеновского снимка. Если на ренгенограмме нормальный периодонт определяется в виде узкой равномерной полоски между корнем зуба с одной стороны, и альвеолой кости с другой, то при фиброзном периодонтите наблюдается порой значительное расширение периодонтальной щели.

2. Хронический гранулирующий периодонтит –

Это самая активная из форм хронических периодонтитов. Она характеризуется появлением в области верхушек корней – грануляционной ткани, которая визуально выглядит как рыхлая зернистая ткань красного цвета. Грануляционная ткань обладает способностью к быстрому росту, что приводит к активному разрушению кости и замещению ее грануляционной тканью.

Симптоматика:

пациенты жалуются на боли ноющего характера, которые периодически обостряются. Накусывание на зуб и постукивание по нему вызывают умеренную болевую реакцию. На десне в проекции причинного зуба может существовать свищ, из которого будет выделяться скудное гнойное отделяемое.

На рентгеновском снимке:

имеются значимые изменения. В проекции верхушек корней зубов определяются затемнения неправильной формы, с пламяобразными очертаниями. Такие затемнения говорят о том, что в данных участках костная ткань резорбировалась (рассосалась) и заместилась грануляционной тканью.

3. Хронический гранулематозный периодонтит –

Периодонтальный абсцесс при хроническом гранулематозном периодонтите напоминает мешочек из плотной слизистой оболочки, заполненный гноем.

В зависимости от размера такого гнойного мешочка – принято различать следующие 3 разновидности данной формы периодонтита:

Гранулема – имеет размеры до 0,5 см в диаметре.

Кистогранулема – имеет размеры от 0,5 до 1-го см в диаметре.

Киста – диаметр образование на верхушке корня превышает 1 см.

По мере роста гранулема превращается сначала в кистогранулему. Рост происходит за счет постоянного увеличения количества гноя в внутри оболочки, что приводит к увеличению давления гранулемы/кистогранулемы на окружающую костную ткань, которая под воздействием давления рассасывается. В результате кистогранулема занимает новое пространство. И далее все по новой.

По мере увеличения кистогранулема превращается в прикорневую кисту. Последние иногда достигают значительных размеров вплоть до 4-5 и иногда даже более сантиметров в диаметре, что может привести даже, например, к перелому нижней челюсти. Полость такой кисты также заполнена гноем.

Симптоматика гранулематозного периодонтита:

эта форма периодонтита по характеру течения занимает промежуточное место между вялотекущей фиброзной формой периодонтита и агрессивным течением гранулирующего периодонтита. В начале своего развития гранулематозный периодонтит имеет очень бедную симптоматику, и не всегда накусывание на зуб или постукивание по нему вызывает боль. В более поздние сроки симптоматика усиливается.

На рентгеновском снимке:

в области верхушки корня зуба определяется затемнение с четкими ровными контурами округлой формы. Это затемнение говорит о том, что в этом участке рассосалась костная ткань. Ровные четкие контуры такого затемнения говорят о том, что образование (кистогранулема или киста) имеет плотную капсулу, не связанную с окружающей костной тканью.

20. Врачебная тактика при травме постоянных зубов у детей. Особенности лечения, тактика направленная на апексогенез и апексофикацию:

Апексогенез – эта процедура стимулирует дальнейшее развитие корня, так как способствует выздоровлению пульпы.

Поврежденные мягкие ткани покрывают специальным препаратом, чтобы стимулировать дальнейший рост корня.

Апекс продолжает смыкаться, а стенки канала утолщаются. Если пульпа выздоровеет, то дальнейшего лечения может и не понадобиться.

Чем более развитым становится корень, тем больше шансов, что зуб будет возможно сохранить. Однако апексогенез не всегда успешен.

Может понадобиться другая процедура, которую называют апексификацией

Методика эндодонтического лечения хронического периодонтита в постоянных зубах с несформировавшимися корнями, направленная на стимуляцию образования минерального барьера (остеоцементный барьер) поперек апикальный части при незавершенном росте корня в длину называется апексофикацией.

Этапы лечения:

- диагностическое, клиническое рентгенографическое обследование морфологических особенностей корней и состояния периапикальных тканей

- при работе соблюдение правил асептики и антисептики

- рентгенологическое измерение рабочих длин эндодонтического инструментария на 1 мм короче рентгенологической

- механическая обработка корневых каналов, щадящая

- медикаментозная обработка корневых каналов раствором ЭДТА, дезинфекция каналов с использованием 3 % раствора гипохлорита натрия, высушивание бумажными штифтами

- пломбирование канала не твердеющей пастой на основе гидроокиси кальция

- эндодонтический доступ пломбирование СИТЦ или временным пломбировочным материалом

- через месяц, позже через каждые три месяца проводим замену эндодонтического материала, 1 раз в месяц рентгенологический контроль, ребенок ставится на диспансерный учет, пока не произойдет восстановление костной ткани.

- проводим окончательное пломбирование твердыми материалами, снимаем с диспансерного учета через год после проведенного лечения.

21. Особенности эндодонтии несформированных зубов при хроническом периодонтите. Выбор пломбировочных материалов. Импрегнационные методы лечения:

Резорцин-формалиновый метод

Основан на применении резорцин-формалиновой смеси. Основной действующий ингридиент - формальдегид — считается классическим мумифицирующим средством. Он соединяется с альбумином клеток и образует прочное соединение формальдегид-альбуминат, стерилизуя и уплотняя ткани. Резорцин обладает антимикробной активностью и способностью уменьшать концентрацию формальдегида в смеси. Соединение формальдегида и резорцина приводит к химической реакции полимеризации — затвердению по типу пластмасс.

Резорцин-формалиновую смесь готовят следующим образом: на стекло наносят несколько капель 40% раствора формалина. К нему добавляют кристаллы резорцина до насыщения. Для ускорения полимеризации вводят катализатор.

Методики резорцин-формалинового метода: в качестве катализатора добавляют каплю 10 % раствора едкого натра (по Альбрехту), антиформин (по Евдокимову), каплю 5% раствора хлорамина (по Платонову), каплю 5 % раствора пищевой соды— натрий бикарбонат (по Мамедовой).

Методика пломбирования: готовят смесь, щечками пинцета вносят каплю смеси в устье корневого канала и нагнетают в течение 3 минут. Остатки жидкости удаляют из канала с помощью ватной турунды и повторяют процедуру несколько раз. Затем к резорцин-формалиновой смеси добавляют катализатор, жидкость вводят щечками пинцета в устья каналов в количестве 2—3 капель и корневой иглой нагнетают жидкость в каналы в течение 2—3 минут. Желательно катализатор смешивать с жидкостью в полости зуба, так как выделяемое тепло способствует увеличению объема смеси и проникновению в канал. Избыток жидкости удаляют ватной турундой. Полимеризация наступает спустя 1,5—2 часа и более.

Недостатки метода: токсическое действие на околоверхушечные ткани, деструкция периодонта, окрашивание твердых тканей зуба в розовый цвет, твердые ткани становятся хрупкими, химический ожег при попадании на слизистую.

Метод серебрения

Заключается в обработке каналов растворами солей серебра. Необходим восстановитель. В результате химической реакции при взаимодействии азотнокислого серебра и восстановителя выпадает металлическое серебро. Оно превращает белковые вещества корневого канала в стерильную массу альбумината серебра. Серебро проникает в дентинные канальцы, а на поверхности канала образует пленку металлического серебра, препятствующую выходу инфекции. Ионы серебра сами обладают противомикробной активностью. Серебро обладает слабым прижигающим действием, поэтому при периодонтитах способствует росту клеточных элементов. Метод серебрения можно применять при лечении глубокого кариеса в боковых зубах.

Методика по Пеккеру: в качестве восстановителя применяют 4% раствор гидрохинона. В расширенные устья каналов вносят 1—2 капли 30% водного раствора серебра, оставляют его для диффузии. Затем удаляют остатки ватной турундой на корневой игле. Процедуру повторяют два-три раза. После импрегнации раствором серебра в устья вносят раствор гидрохинона и нагнетают в канал 2—3 минуты. Оставшийся раствор удаляют ватным шариком. На дно кладут тампон, слегка пропитанный восстановителем под повязку.

Методика по Платонову: в качестве восстановителя используют 10% раствор формалина.

Недостатки метода: окрашивание твердых тканей зуба в черный цвет, раствор высокой концентрации может вызвать раздражение тканей периодонта.

Осложнения при пломбировании корневых каналов: отлом каналонаполнителя, некачественное пломбирование канала (неполное заполнение или избыточное выведение за верхушку корня). Чтобы избежать осложнений, следует соблюдать методику обработки кариозной полости и корневых каналов, методику пломбирования корневых каналов, использовать в работе ограничители длины канала, проводить контрольную рентгенографию.

22. Ошибки и осложнения в диагностике и лечении периодонтита. Критерии эффективности при лечении периодонтита временных и постоянных зубов.

23. Планирование стоматологической помощи детям при осложненных формах кариеса и одонтогенных воспалительных процессах.

24. Классификация некариозных поражений:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

♦ гипоплазия;

♦ гиперплазия эмали;

♦ эндемический флюороз зубов;

♦ аномалии размера и формы зубов;

♦ изменения цвета зубов;

♦ наследственные нарушения развития зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

♦ пигментация зубов и налеты;

♦ стирание твердых тканей;

♦ клиновидный дефект;

♦ эрозия зубов;

♦ некроз твердых тканей зубов;

♦ травма зубов;

♦ гиперестезия зубов.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка (системная гипоплазия) или местнодействующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается также гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития.

Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твёрдые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиля-ции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесённых заболеваний или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией, перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенёсших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее, и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удаётся уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена её минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создаётся впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизменённый слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменён в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.

2. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ.

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ).

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населённых пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Клиническая картина.

Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.

У больных с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-жёлтого цвета.

Если содержание фтора составляет 1,5—2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки). Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням.

I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.

II степень. Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-жёлтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.

III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (тёмно-жёлтой или тёмно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.

IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создаёт «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стёртость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твёрдых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.

Различается пять степеней флюороза зубов.

Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимата эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже — нижней. Процесс захватывает преимущественно вестибулярную поверхность зуба.

Пятнистая форма — изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-жёлтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или тёмно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали — крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1—0,3 мм. Дно их светло-жёлтого или тёмного цвета.

Эрозивная форма — более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты — эрозии. В отличие от крапинок, эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10—20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счёт эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера.

Общественные меры сводятся к:

• замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его;

• смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня;

• постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря, в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках.

Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Её следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров.

Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды, следует, по возможности, заменять ее молоком (до 0,5—1 л в день) и фруктовыми соками. В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества.

Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твёрдых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топлёное масло, крепкий чай и т. д.). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом.

Иногда дефекты эмали сошлифовывают, иногда пломбируются композитным фотополимером. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ).

4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА.

Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти) чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов. Ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьих моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс (перикоронорит). В таких случаях чаще прибегают к хирургическому вмешательству — удалению зуба.

Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Казуистикой является прорезывание у новорожденных временных центральных резцов верхней или нижней челюсти. Такие «врождённые» зубы, как правило, меньше одноимённых временных зубов, прорезывающихся в срок. Окраска их коронок обычная, реже желтоватая, иногда с участками очаговой деминерализации эмали. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению.

Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная, реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом расположенных зубов (либо только коронками, либо корнями).

Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет. Наблюдается и уменьшение общего количества зубов — адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространённой аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов, анастомозирующих между собой. В связи с этим обстоятельством, а также потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита всегда вызывает значительные трудности. Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня не исключается образование дополнительных каналов, что может быть установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического вмешательства.

Изменение цвета временных зубов (жёлтый, серо-жёлтый, тёмно-коричневый, жёлто-зелёный, коричнево-зелёный, чёрно-коричневый, серый, зелёный, голубой, лиловый, чёрный) наблюдается у детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр зубов под ультрафиолетовыми лучами и гистохимические тесты на желчные пигменты.

«Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с изменённой окраской, что вызвано отложением тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка при введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в жёлтый цвет. Интенсивность окраски варьирует от светло-жёлтой до темно-жёлтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов — пришеечной части резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного. Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из жёлтой превращается в серую, грязно-жёлтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остаётся прежней. С ослаблением окраски коронки зуба утрачивается способность её к флюоресценции.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом.

5. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ.

Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наследственного характера.

В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна — Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Капдепона).

Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только съёмные протезы.

ПАТОЛОГИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ.

ПИГМЕНТАЦИИ ЗУБОВ И НАЛЁТЫ.

Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твёрдые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Различают мягкие (налёты) и твёрдые (зубной камень) отложения.

При оценке вида зубного налёта следует иметь представление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Жёлтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный приём антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес. беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато-жёлтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черёмуха) окрашивают зубы в сине-чёрный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта жёлтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия, хлоргексидина биглюконат и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет. Коричневый и даже чёрный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Мягкий налёт (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухаживающих за полостью рта и страдающих заболеванием дёсен.

У лиц со здоровыми зубами и дёснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течение ночи зубы не очищаются.

При плохом уходе за полостью рта, при наличии больных зубов или воспалении дёсен, что затрудняет разжёвывание пищи, мягкий пищевой налёт белого цвета откладывается в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках, в том числе на жевательной поверхности зубов.

Под микроскопом в мягком белом налёте определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия, лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налёт не удалять, то в нём постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень.

Зелёное мягкое отложение на зубах ранее называли зелёным камнем, или пристлеевой массой. Причиной зелёного налета является развитие грибка Lichen clentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно поражение только губной и щёчной поверхностей постоянных и временных зубов.

Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налёт обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей. Существует представление, что зелёный налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости дёсен. Он имеет вид отдельной плёнки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зелёное отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта.

Лечение. Раннее удаление зубных отложений с профилактической целью очень важно. Мягкий налёт частично удаляют во время прополаскивания полости рта водой или антисептическим раствором. Врач удаляет налёт с помощью ватных тампонов, обильно смоченных раствором перекиси водорода. Плотный зубной налёт и налёт курильщиков удаляют ультразуковым аппаратом и системой «Air-flow» с последующей полировкой зубов специальными щетками с пастами, содержащими цирконий, полирами и резиновыми чашечками. После полирования проводится антисептическая обработка десневого края перекисью водорода или спиртовыми растворами трав.

Для восстановления обычного цвета зуба при потемнении его необходимо выяснить, временный или постоянный характер носит окраска зуба. Наилучшим отбеливающим действием обладают отбеливающие системы, содержащие перекись водорода, которые могут быть для профессионального использования врачами-стоматологами или для домашнего отбеливания. При недостаточной эффективности отбеливания потемневших коронок зубов такие зубы по эстетическим показаниям покрывают фарфоровыми коронками.

2. СТИРАНИЕ ЗУБОВ.

Процесс стирания твёрдых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов —жевания. Смыкание зубов, пережёвывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краёв зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается нёбная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти — губная. У премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти — щёчные.

Патологическая стёртость (стираемость) твёрдых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей. Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр.

Лечение зубов с патологической стёртостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же методик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов. Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щёк и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стёртости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена пломбировочным материалом (композитным фотополимером) и ортопедическими конструкциями (вкладками, накладками).

При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или съёмными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стёртости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного.

3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ.

Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8—10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена.

Более современными являются представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего клиновидный дефект выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, значительно реже — при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтит. Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенёсших инфекционный энцефалит. Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофическим поражением пародонта отмечены при заболеваниях почек, органов дыхания, при сердечно-сосудистой патологии, при эндокринных заболеваниях, при патологии центральной нервной системы. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удаётся рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определённой глубины, всё больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твёрдое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, и обнажённые шейки зубов всё острее реагируют на различные раздражители.

Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40—60 лет).

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Лечение клиновидного дефекта может быть общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности поражённых шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5—2 г 3 раза в сутки) и другие препараты кальция («Кальций-Д3-Никомед», «Кальцид»). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В (по 0,01-0,005 г) назначают 2—3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы. Введение в организм названных легко усваиваемых медикаментозных средств способствует укреплению минеральной структуры поверхностных слоёв обнажённых шеек зубов. Еще больший эффект удаётся получить при сочетании эндогенного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата кальция. Детали методики местного лечения гиперестезии подробно изложены при описании гиперестезии тканей зуба.

При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, металлокерамических).

С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов рекомендуют чистить зубы мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты, способные в определённой степени реминерализовать ткани зуба. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми. В процессе чистки зубов следует менять руки, удерживающие щётку. Следует избегать отбеливающих паст, содержащих более сильный абразив.

4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Эрозия — прогрессирующая убыль твёрдых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний — подагры, нервно-психических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Лечение. Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных абразивных паст применять лечебно-профилактические, содержащие глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли; пасты, растворяющие зубной налёт с помощью ферментов («ROCS», «Splat»).

5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Некроз тканей зуба является тяжёлым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжёлыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких изменённых участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области поражённого участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта нестабильны, отмечается тенденция к его увеличению. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражён дентин, т. е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба.

6. ТРАВМА ЗУБОВ.

Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к которым относится удар по зубу твёрдым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам возникновения, этиологическому фактору и клинико- рентгенологическим проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Вид острой травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8—9 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ.

1. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

2. Вывих зуба:

o неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

 со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

 со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

 со смещением коронки в сторону соседнего зуба;

 со смещением коронки в нёбную сторону;

 с поворотом вокруг оси;

 комбинированный;

o вколоченный;

o полный.

3. Перелом:

o коронки зуба:

 в зоне эмали;

 в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

o шейки зуба:

 выше дна зубодесневой бороздки;

 ниже дна зубодесневой бороздки;

o корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков):

 поперечный,

 косой,

 продольный,

 оскольчатый,

 в пришеечной,

 верхушечной и средней частях зуба.

4. Комбинированная травма.

5. Травма зачатка зуба.

7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Термином «гиперстезия» принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приёма пищи, но и при употреблении холодной и горячей воды, чистке зубов и т.д., что является наиболее частой жалобой.

Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент.

Из приведённых данных видно, что механизм возникновения боли в твёрдых тканях окончательно не выяснен.

Кроме того высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний.

Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль), покрытие зуба фтор-лаком, различными препаратами-десенситайзерами («Admira Protekt», «Gluma»,эмаль- и дентин-герметизирующим ликвидом). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов.

Наследственные нарушения образования и строения тканей зуба: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

25. Изменения твердых тканей, возникающие в связи с нарушением фолликулярного развития зуба: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

26. Поражения твердых тканей, развивающиеся после прорезывания зуба: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

27. Строение слизистой оболочки рта у детей разного возраста. Поражения слизистой оболочки рта: частота, этиология, классификация. Состояние слизистой оболочки рта при заболеваниях внутренних органов и систем.

28. Повреждения слизистой оболочки полости рта: клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

29. Инфекционные заболевания детей и их проявления на слизистой полости рта. Поражения слизистой оболочки рта, вызванные специфической инфекцией.

30. Вирусные заболевания, наиболее выраженные в полости рта: методы лечения. Состояние слизистой оболочки рта при СПИДе.

31. Пиодермии губ, кожи лица, слизистой оболочки рта: клиника, диагностика, лечение.

32. Заболевания слизистой оболочки языка и красной каймы губ: лечение и профилактика.

33. Особенности строения тканей пародонта у детей разного возраста. Этиология, классификация заболеваний пародонта. Методы диагностики заболеваний.

34. Пародонтолиз:

Пародонтолиз – тяжелое воспалительно-дистрофическое заболевание, при котором активному разрушению (лизису) подвергаются все ткани пародонта, включая десну и костную ткань. В отличие от пародонтоза, протекающего без выраженных воспалительных изменений, при идиопатическом пародонтолизе очень рано присоединяются гнойно-воспалительные процессы, проявляющиеся образованием глубоких десневых карманов, гноетечением. Клиническая картина напоминает тяжелый пародонтит, но в отличие от пародонтита, развивающегося в течение десятков лет, изменения при пародонтолизе возникают уже в течение 2-4 лет.

Дифференциальная диагностика различных форм и стадий заболеваний пародонта с опухолеподобными процессами челюстных костей. Изменения в пародонте при различных соматических заболеваниях:

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера—Зиве и Хенда—Шюллера— Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

Для большинства из них ведущими являются следующие признаки.

1. Неуклонное прогрессирование разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающееся выпадением зубов на протяжении 2—4 лет.

2. Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов.

3. Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладание быстро прогрессирующего рассасывания костной ткани с образованием лакун и полным растворением костного вещества на протяжении сравнительно короткого периода времени.

В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале временные зубы, а затем, по мере прорезывания, и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема Эозинофильная гранулема встречается в клинической практике в виде диффузной и очаговой форм (Цегельник, 1961; Колесов и др., 1976). Наблюдается и у детей. В полости рта развивается гингивит, сопровождаемый образованием пародонтальных карманов, подвижностью зубов. На ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологичес-кая картина характеризуется скоплением ретикулярных клеток, эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Леттерера—Зиве. Тяжелое течение характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного па-родонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов клинические проявления полости рта напоминают картину генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона—Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляется инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток. Лечение симптоматическое.

35. Лечение болезней пародонта у детей. Составление индивидуального плана лечения. Эффективность лечения различных заболеваний пародонта. Прогноз.

36. Особенности проведения обезболивания в детской стоматологической практике в условиях поликлиники и стационара. Премедикация, расчет доз лекарств для детей, значение. Показания к выбору методов общего и местного обезболивания.

37. Местное обезболивание. Виды местного обезболивания и методы его проведения у детей.

38. Общее обезболивание в условиях поликлиники. Показания и противопоказания. Методы проведения наркоза.

39. Неотложные состояния в условиях стоматологической поликлиники. Обморок, коллапс, шок. Особенности реанимации в детском возрасте:

Обморок - это кратковременная потеря сознания.

Симптомы обморока:

головокружения со звоном в ушах; потемнение в глазах;

резкая слабость;

дурнота, тошнота, нехватка воздуха;

холодный пот;

онемение конечностей;

бледность кожи;

ощущения пустоты в голове,

дыхание становится редким, поверхностным;

пульс слабый;

падение артериального давления.

Коллапс – (от латинского collapsus – упавший), острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления в артериях и венах. Возникает коллапс вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. Для коллапса характерно уменьшение притока крови к сердцу и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов, развитие гипоксии. У больных – заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного – степень снижения артериального кровяного давления. Даже тяжелый – это обратимый процесс, коллапс редко, но может быть непосредственной причиной смерти.

Шок – (франц. choc, буквально – толчок, удар), остроразвивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия и характеризуется прогрессирующим нарушением деятельности всех физиологических систем организма в результате острого кислородного голодания. Основная особенность шока – нарушение системы микроциркуляции: расстройство капиллярного кровотока в тканях вследствие нарушения сократительной деятельности сердца, тонуса артериальных и венозных сосудов, функции самих капилляров, изменения вязкости крови.

40. Особенности динамики развития одонтогенных воспалительных процессов в детском возрасте. Воспалительные процессы мягких тканей лица у детей. Лимфаденит: клиника, диагностика, лечение:

1. Острый лимфаденит обычно возникает после повреждений кожных покровов (воспалительных или травматических), слизистых оболочек зева, рта и носа.

Среди симптомов острого лимфаденита у детей выделяют:

увеличение и болезненность лимфатических узлов в определённой зоне;

высокая (около 38°) температура тела;

ухудшение аппетита и сна;

озноб, головные боли и слабость;

если лечение начато не вовремя (по прошествии 1-2 дней), гнойное расплавление ткани лимфоузла с переходом на соседнюю жировую клетчатку.

2. Хронический лимфаденит - это результат многократного инфицирования, из-за чего образовываются уплотнения и увеличения лимфоузла. Хронический лимфаденит может быть:

гиперпластический (лимфоузел увеличен, подвижен, при пальпации плотный, почти безболезненный, не образует спаек с близлежащими тканями);

абсцедирующий (появляются отдельные очаги красной и тонкой кожи, которые со временем вскрываются, образуя свищи).

Лечение:

При остром серозном и хроническом неспецифическом лимфадените у детей применяют консервативную терапию, включающую антибиотики (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды), десенсибилизирующие средства, местное лечение (сухое тепло, компрессы с мазью Вишневского, УВЧ). Показаны общеукрепляющие препараты – кальция глюконат, аскорутин, витамины, иммуностимуляторы.

При отсутствии эффекта терапии или переходе лимфаденита в гнойную стадию, ребенка госпитализируют и проводят экстренное вскрытие, дренирование и санацию гнойного очага. В случае некротического лимфаденита у детей выполняют тщательный кюретаж полости, при необходимости производят удаление лимфоузла. В послеоперационном периоде показана комплексная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. Лечение специфического туберкулезного лимфаденита у детей проводят в специализированных лечебных учреждениях.

41. Абсцесс, флегмона. Определение, клиника, диагностика, лечение, осложнения:

Абсцесс (abscessum) — это ограниченное гнойное расплавление мягких тканей. В челюстно-лицевой области в детском возрасте очень хорошо выражена подкожная жировая клетчатка, выполняющая защитную, аммортизационную функции, формирующая округлые контуры лица. Однако из-за недостаточности кровоснабжения очень часто эта клетчатка вовлекается в воспалительный процесс, в результате которого обычно возникает полость, наполненная гноем.

Флегмона (phlegmona) — это разлитое гнойное воспаление мягких тканей.

Закономерности клинического течения абсцессов и флегмон у детей связаны с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица:

1.околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство;

2.более рыхлой подкожной жировой и межмышечной клетчаткой;

3.неполноценностью тканевого барьера, способствующей распространению инфекнионно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры;

4.функциональной незрелостью лимфатической системы, что приводит к частому поражению лимфатических узлов;

5.кровоснабжение лица по сравнению с другими участками организма лучше, что имеет свои положительные (быстрее выводятся токсины из очага воспаления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, что способствует уменьшению воспаления) и отрицательные (быстрое распространение инфекции) стороны. Сосуды у детей также более проницаемы, чувствительны к инфекции, поэтому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выраженные клинические проявления;

42. Периостит челюстных костей. Клиника острого и хронического периостита челюстных костей у детей различного возраста. Лечение.

43. Острый одонтогенный остеомиелит челюстных костей у детей: клиника, диагностика, лечение. Гематогенный остеомиелит новорожденных и детей раннего возраста.

44. Хронический остеомиелит челюстных костей у детей. Клинико-рентгенологические формы заболевания. Лечение. Реабилитация детей, перенесших хронический остеомиелит челюстных и лицевых костей.

45. Одонтогенные воспалительные кисты у детей: клиника, диагностика, лечение. Возможные осложнения.

46. Классификация заболеваний слюнных желез у детей. Острый паротит новорожденного, острый эпидемический паротит, хронический паренхиматозный паротит у детей. Клиника, диагностика, лечение, исходы:

Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез

Схема 2

Ориентировочная схема действий врача по диагностике заболевания

Последовательность действий		Симптомы заболевания	Патоморфологическое и патофизиологическое обоснование симптомов
1		2	3
Острый эпидемический паротит
Проведите опрос больного. Выясните жалобы.	Местные	Жалобы на болезненность в околоушной области с одной или двух сторон.	Выраженность боли зависит от раздражения нервных окончаний капсулы железы при ее растяжении от отека, а также при раздражении нервных окончаний стромы железы токсинами.
		Припухлость мягких тканей в области мочки уха с одной или двух сторон.	Зависит от давности заболевания – слюнные железы вовлекаются в воспалительный процесс последовательно
		Припухлость в поднижнечелюстной области.	При поражении поднижнечелюстных слюнных желез.
		Сухость в полости рта	Саливация снижается из-за прекращения продуцирования слюны клетками паренхимы из-за вирусного поражения
	Общие	Слабость, головная боль, недомогание, тошнота, диспепсические расстройства	В результате интоксикации и боли, поражения ЦНС. Воспалительные изменения могут возникать в области половых, молочных, поджелудочной, щитовидной, вилочковой и грудной железах, в печени, почках, миокарде.
Соберите анамнез заболевания		Эпидемиологическая обстановка в коллективе отягощена. Имеются еще заболевшие дети с подобными симптомами. Заболевание началось остро, с повышением температуры тела	Заболевание вызывается фильтрирующимся вирусом, обладающим высокой контагиозностью. Заражение происходит воздушно-капельным путем; не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного.
Соберите анамнез жизни		Ребенок в возрасте в среднем от 3-х до 10 лет.	В возрасте до 3-х лет у ребенка остается пассивный иммунитет к заболеванию, переданный с молоком матери.
		Ранее никогда не болел эпидемическим паротитом	После перенесенного эпидемического паротита развивается стойкий иммунитет.
Определите общее состояние больного		Начало заболевания характеризуется повышеннием температуры тела до 38-39 о С	Реакция организма больного на воспалительный процесс.
		Температура может оставаться на уровне субфебрильных цифр.	При стертой форме, проявляющиеся незначительным припуханием железы при небольшой лихорадке или повышения температуры.
		Слабость, недомогание, головная боль.	В результате интоксикации и боли.
		Менингеальные явления - головная боль, частая рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.	При эпидемическом паротите может развиться серозный менингит.
		Диспепсические расстройства– тошнота, рвота, поносы,болями в эпигастральной области.	За счет тропности вируса эпидемического паротита к железистой ткани воспалительные изменения могут возникать в области щитовидной, вилочковой и грудной железах, в печени, почках, миокарде. Поражается также нервная система. При эпидемическом паротите наблюдается поражение поджелудочной железы, что проявляется и диспепсические расстройства, умеренным увеличением содержания диастазы в моче.
		У мальчиков – боли в области мошонки, отдающей вверх по ходу семенного канатика.	Нередким осложнением при эпидемическом паротите является орхит – может наступить одновременно с появлением припухлости околоушных желез. Исход этого осложнения благоприятный, но иногда наступает атрофия яичка, что может привести к аспермии, нарушению эндокринной деятельности органа.
Проведите внешний осмотр		Разлитая припухлость околоушно-жевательной области, распространяющаяся вверх до уровня глазниц, кзади – до сосцевидных отростков и спускается ниже углов челюсти. Кожа над припухлостью нормальной окраски, но напряжена. Увеличенная околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает наружный слуховой проход.	Коллатеральный отек тканей.
		Припухлость распространяется на шею.	При вовлечении в процесс поднижнечелюстных слюнных желез
		Ограничение открывания рта	Из-за боли и коллатерального отека, захватывющего жевательные мышцы.
		Пальпаторно определяется разлитое диффузное увеличение слюнных желез, болезненность в области козелка уха, сосцевидного отростка, нижней челюсти.	За счет воспалительной инфильтрации тканей и отека.
		Увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.	Развивается лимфаденит как проявление защитной реакции организма.
Проведите осмотр полости рта		Устье слюнного протока гиперемировано, проток пальпируется в виде тяжа, наблюдается резкое уменьшение или даже прекращение слюноотделения.	Саливация снижается из-за прекращения продуцирования слюны клетками паренхимы из-за вирусного поражения. В воспалительный процесс вовлекается слюнной проток.
Поставьте предварительный диагноз*, при необходимости проведите дополнительные методы обследования
Анализ крови		В первый период определяется лейкопения		Характерно для вирусного заболевания.
Анализ мочи		Умеренное увеличение содержания диастазы.		За счет выхода ферментов из поврежденных клеток паренхимы слюнной железы и поджелудочной железы.

*Предварительный диагноз

1. Острый эпидемический паротит

2. Хронический неспецифический паренхиматозный паротит

3. Неспецифифеский полиаденит

Схема 3

Последовательность действий		Симптомы заболевания	Патоморфологическое и патофизиологическое обоснование симптомов
1		2	3
Хронический неспецифический паренхиматозный паротит
Стадия обострения
Проведите опрос больного. Выясните жалобы.	Местные	Жалобы на болезненность в околоушной области с одной или двух сторон.	Выраженность боли зависит от раздражения нервных окончаний капсулы железы при ее растяжении от отека, а также при раздражении нервных окончаний стромы железы токсинами.
		Припухлость мягких тканей в области мочки уха с одной или двух сторон.	Зависит от давности заболевания – слюнные железы вовлекаются в воспалительный процесс последовательно. Околоушные слюнные железы поражаются у 88% детей
		Припухлость мягких тканей в поднижнечелюстной области	Поднижнечелюстные слюнные железы поражаются у 33% детей.
		Сухость в полости рта	Саливация снижается из-за уменьшения количества клеток, продуцирующих слюну, закупорки слюнных протоков гнойными пробками.
	Общие	Слабость, головная боль, недомогание.	В результате интоксикации и боли.
Соберите анамнез заболевания		Характерна длительность течения, цикличность. Поражаются чаще обе околоушные железы. Обострения могут возникать 6-8 раз в год	Этиология изучена недостаточно. Имеются указания о врожденном происхождении заболевания, процесс имеет первично-хроническое начало. Обследование детей позволило выявить скрыто протекающие процессы в околоушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия воспаления. Возможно, начало заболевания провоцирует воспаление лимфатических узлов, пенетрированных в дольки железы источником инфекции может быть микрофлора носоглотки, миндалины, кариозных зубов. В развитии паренхиматозного паротита угнетение факторов неспецифической защиты организма является ведущим. Обострения часто возникают на фоне простудных заболеваний.
Соберите анамнез жизни		Заболевание чаще проявляется у детей 3-8 лет, но наблюдается и в более раннем возрасте.	Связи с пассивным иммунитетом, переданным с молоком матери нет.
		Ранее мог болеть или не болеть эпидемическим паротитом.	После перенесенного эпидемического паротита развивается стойкий иммунитет. Связи между хроническим неспецифическим паренхиматозным паротитом и эпидемическим паротитом нет.
Определите общее состояние больного		Обострение заболевания характеризуется повышеннием температуры тела до 37,5-38о С. Температура может оставаться на уровне субфебрильных цифр.	Реакция организма больного на воспалительный процесс.
		Слабость, недомогание, головная боль.	В результате интоксикации и боли.
Проведите внешний осмотр		Припухлость в области околоушных желез с одной или двух сторон.	Коллатеральный отек тканей.
		Гиперемия и напряжение кожи околоушно-жевательной области.	Возникает при выраженном воспалении, за счет увеличенного притока крови и воспалительной инфильтрации тканей и отека.
		При пальпации прощупывается увеличенная, болезненная или слабо болезненная, плотная бугристая железа.	За счет воспалительных гиперпластических изменений, воспалительной инфильтрации тканей и отека.
		Ограничение открывания рта	Из-за боли и коллатерального отека, захватывющего жевательные мышцы.
		Увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.	Развивается лимфаденит как проявление защитной реакции организма.
Проведите осмотр полости рта		Устье слюнного протока гиперемировано, проток пальпируется в виде тяжа.	Саливация снижается из-за уменьшения количества клеток, продуцирующих слюну, закупорки слюнных протоков гнойными пробками. В воспалительный процесс вовлекается слюнной проток.
		При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая, желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина. В острый период из околоушного протока может не быть отделяемого.	В слюну попадает гнойный экссудат, слущенные эпителиальные клетки протоков.
Поставьте предварительный диагноз*, при необходимости проведите дополнительные методы обследования
Анализ крови		Определяется лейкоцитоз. Регенераторный сдвиг лейкоцитарной формулы.		Характерно для микробной инфекции и вирусного заболевания.
Анализ мочи		Специфических изменений нет		-
Цитологическое исследование секрета из околоушных желез		В острый период не проводится		-
Рентгенологический метод исследования		В острый период не проводится		-

*Предварительный диагноз

1. Острый эпидемический паротит

2. Хронический неспецифический паренхиматозный паротит

3. Неспецифифеский полиаденит

Схема 4

Последовательность действий		Симптомы заболевания	Патоморфологическое и патофизиологическое обоснование симптомов
1		2	3
Хронический неспецифический паренхиматозный паротит
Стадия ремиссии
Проведите опрос больного. Выясните жалобы.	Местные	Жалоб нет	-
		В выраженной стадии заболевания – незначительная сухость в полости рта.	Саливация снижается из-за уменьшения количества клеток, продуцирующих слюну, закупорки слюнных протоков гнойными пробками.
	Общие	Нет	-
Соберите анамнез заболевания		Характерна длительность течения, цикличность. Поражаются чаще обе околоушные железы. Обострения могут возникать 6-8 раз в год	Этиология изучена недостаточно. Имеются указания о врожденном происхождении заболевания, процесс имеет первично-хроническое начало. Обследование детей позволило выявить скрыто протекающие процессы в околоушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия воспаления. Возможно, начало заболевания провоцирует воспаление лимфатических узлов, пенетрированных в дольки железы источником инфекции может быть микрофлора носоглотки, миндалины, кариозных зубов. В развитии паренхиматозного паротита угнетение факторов неспецифической защиты организма является ведущим. Обострения часто возникают на фоне простудных заболеваний.
Соберите анамнез жизни		Заболевание чаще проявляется у детей 3-8 лет, но наблюдается и в более раннем возрасте.	Связи с пассивным иммунитетом, переданным с молоком матери нет.
		Ранее мог болеть или не болеть эпидемическим паротитом.	После перенесенного эпидемического паротита развивается стойкий иммунитет. Связи между хроническим неспецифическим паренхиматозным паротитом и эпидемическим паротитом нет.
Определите общее состояние больного		Общее состояние не страдает	-
		При пальпации может не определяться патологических признаков или прощупывается увеличенная, безболезненная или слабо болезненная, плотная бугристая железа.	За счет воспалительных гиперпластических изменений, воспалительной инфильтрации тканей и отека.
		Увеличение регионарных лимфатических узлов.	Развивается хронический лимфаденит как проявление защитной реакции организма.
Проведите осмотр полости рта		Устье слюнного протока может быть гиперемировано, проток может пальпироваться в виде тяжа.	В воспалительный процесс вовлекается слюнной проток.
		При массировании железы из околоушного протока выделяются прозрачный секрет или секрет с хлопьевидными включениями.	В слюну попадает гнойный экссудат, слущенные эпителиальные клетки протоков.
Поставьте предварительный диагноз*, при необходимости проведите дополнительные методы обследования
Анализ крови		Специфических изменений нет		-
Анализ мочи		Специфических изменений нет		-
Цитологическое исследование секрета из околоушных желез		> Обнаруживаются форменные элементы, состоящие из клеток эпителия элементов хронического воспаления за счет клеток лимфоидного ряда.		В слюну попадает гнойный экссудат, слущенные эпителиальные клетки протоков.
Рентгенологический метод исследования		Патогномоническими рентгенологическими симптомами хронического рецидивирующего паротита является: расширение основного выводного протока, неравномерное расширение и прерывистость протоков первого и второго порядка, появление округлых полостей размером 1-4 мм вместо протоков третьего и четвертого порядка. В зависимости от стадии процесса поражение паренхимы железы прогрессирует, что очевидно в расширении околоушного протока, поражения протоков I, II, III, IV порядков, увеличивающихся в размере полостей.		За счет гибели клеток образуются пустоты – кисты, которые при прогрессировании заболевания увеличиваются в размерах. Развивается сиалодохит

Дифференциальная диагностика хронического паренхиматозного паротита

Схема 5

	Заболевание
	Хронический паренхиматозный паротит		Острый эпидемический паротит
Клиническое начало заболевания	Впервые выявляется в период обострения хронического процесса.	Острое начало. Острое вирусное заболевание.
Контагиозность	Заболевание неконтагиозно	Одновременно заболевают несколько детей. Распространение заболевания воздушно-капельным путем.
Локализация	Симметрично (чаще последовательно) обе железы. Поражаются железистые клетки.	Околоушные слюнные железы. Поражается паренхима органа. Одновременно могут поражаться поднижнечелюстные и подъязычные железы (редко). У мальчиков может развиваться орхит.
Местные симптомы заболевания	Увеличение всей железы или ее отделов. Железа плотная, бугристая, болезненная. Кожа, как правило, не изменена в цвете, неподвижна. Из околоушных протоков выделяется мутная слюна, возможно появление гноя, гнойных пробок. В острый период может отсутствовать выделение слюны.	Увеличение объема желез начинается с нижнего полюса железы. Железы увеличиваются в объеме, тестовато-пастозной консистенции, болезненные при пальпации. Задержка слюны.
Рентгенологическая картина	На контрастной рентгенограмме околоушный проток расширен, протоки первого, второго порядка неравномерно расширены и прерывисты. Вместо протока третьего-четвертого порядка имеются округлые полости размером от 1 до 4 мм. Протоки четвертого-пятого порядка могут не выявляться совсем.	В острой стадии исследование не проводиться. После перенесенного заболевания изменений в протоках железы не выявляются.
Рецидивы заболевания	Частые (до 4-8 раз в год). Периоды обострения и болевые симптомы не связаны с приемом пищи.	Рецидивов не бывает. Возможно повторное заболевание у взрослых при снижении иммунитета.

Схема 6

Ориентировочная основа действий врача по лечению воспалительных заболеваний слюнных желез

Последовательность действий	Назначения	Обоснование
Острый эпидемический паротит
Общее лечение	Проводится симптоматическое лечение: постельный режим, диета (неслюногонная), гипосенсибилизирующая, общеукрепляющая терапия.	Направлено на повышение защитных свойств организма, уменьшение интоксикации.
Местное лечение	Мазевые повязки противовоспалительного рассасывающего типа, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УВЧ), ультрафиолетовое облучение. Эти процедуры полезны, но не выполнимы по условиям эпидобстановки.	Местный противовоспалительный эффект за счет нормализации кровообращения, снятия сосудистого спазма, уменьшения экссудации.
Хронический неспецифический паренхиматозный паротит
Стадия обострения
Общее лечение	При лечении детей с хроническим паренхиматозным паротитом трудности связаны с отсутствием четких представлений об этиологии и патогенезе. Проводимая терапия в основном является комплексной, симптоматической, с патогенетической направленностью. В период обострения процесса проводят антибактериальное и противовоспалительное медикаментозное лечение.	Направлено на уничтожение патогенной микрофлоры, улучшение общего состояния, снятия боли, улучшение оттока слюны.
Местное лечение	При гнойном отделении из околоушного протока или слюны с примесью гноя ежедневно проводят инстилляцию желез растворами ферментов (химопсин, химотрипсин), затем антибиотиков.	Используется способность ферментоврасщеплять при местном воздействии фибринозные образования, разжижать вязкий секрет, оказывать противовоспалительное, дигидратационное, антикоагуляционное и антисептическое действие, повышать фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулировать процессы репарации
	Медикаментозное лечение сочетают с лечением физическими факторами (УВЧ, флюктуоризация, лазерное и другие методы) и гипербарической оксигенацией.	Повышает фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулиует процессы репарации, улучшает микроциркуляцию.
	Мазевые повязки и с 30-50% раствором димексида.	Димексид улучшает тканевую микроциркуляцию, оказывает анальгезирующее, бактериостатическое действие, способствует проведению лекарственных веществ через кожу.
	При гнойном расплавлении железы, что встречается редко и чаще у детей старшего возраста, вскрывают очаг подходом из поднижнечелюстной области.	Для эвакуации гноя, дренирования очага.
Стадия ремиссии
Диспансерное наблюдение	Рекомендовано систематическое проведение 2-4 курсов в течение года комплексной терапии, контрольная ортопантомосиалография.	Для активного выявления и лечения ранних стадий обострения заболевания.
Общее лечение	­Витамины, иммуноактивные препараты, гипосенсибилизирующая терапия, физиотерапевтическое лечение, закаливание организма, санация очагов хронических инфекций.	Общеукрепляющая терапия
Местное лечение	Профилактическое введение Йодолипола в проток желез.	Местное антисептическое действие

47. Слюннокаменная болезнь. Этиология, патогенез заболевания. Клиника, диагностика, лечение, исходы.

48. Классификация повреждений челюстно-лицевой области. Ушиб зуба: клиника, диагностика, лечение, контроль эффективности лечения:

I. Механические повреждения верхней, средней, нижней и боковых зон лица

По локализации:

А. Травмы мягких тканей с повреждением:

а) языка

б) слюнных желез

в) крупных сосудов

г) крупных нервов

Б. Травмы костей:

а) нижней челюсти

б) верхней челюсти

в) скуловых костей

г) костей носа

д) двух костей и более

II. По характеру ранения: сквозные, слепые, касательные, проникающие в полость рта, не проникающие в полость рта, проникающие в верхнечелюстную пазуху и полость носа

III. По механизму повреждения

А. Огнестрельные: пулевые, осколочные, шариковые, стреловидными элементами.

IV. Комбинированные поражения

V. Ожоги

VI. Отморожения

49. Вывихи зуба: клиника, диагностика, лечение, контроль эффективности лечения.

50. Переломы зуба. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика осложнений:

Травматические повреждения зубов.

Острая травма:

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т. д.

Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

В молочных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже - отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба.

Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако молочные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 до 3 лет, а постоянные в 8 - 9 лет.

Классификация острых травм зубов:

Ушиб зуба

Вывих зуба

Перелом зуба

Комбинированная травма

Травма зачатка зуба

Ушиб зуба - это одна из разновидностей острой травмы зубов.

Проявление ушиба зуба:

В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании. Иногда в результате ушиба наступает разрыв сосудистого пучка, может быть кровоизлияние в пульпу. Состояние пульпы определяют путем определения ее электровозбудимости, которое проводят через 2 - 3 дня после травмы.

Лечение:

Необходимо создать зубу покой путем исключения из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края противоположного зуба. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно. При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение коронки, то перед пломбированием ее отбеливают гидроперитом

Вывих зуба - это одна из разновидностей острой травмы зубов, возникающая при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы и характеризующаяся смещением зуба в лунке.

При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции (рассасывании) костной ткани вывих может произойти при незначительном воздействии, например, при разжевывании жесткой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целостности десны.

Классификация вывиха зубов:

Полный вывих - характеризуется выпадением его из лунки.

Неполный вывих - частичное смещение корня из лунки, всегда сопровождающееся разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

Вколоченный вывих - частичное или полное смещение зуба из лунки в сторону тела челюсти, сопровождающееся значительным разрушением костной ткани.

Проявление вывиха зубов:

В первые часы возникает значительная болезненность одного зуба или группы зубов, усиливающаяся при накусывании. Возникает подвижность травмированного зуба. Больной точно указывает время возникновения вывиха и его причину. Возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью и больной указывает на "укороченный" зуб.

Лечение неполного и вколоченного вывиха:

В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием является состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранении на протяжении не менее половины длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала под анестезией устанавливают зуб на прежнее место. Затем необходимо создать зубу покой путем шинирования любым способом. При разрыве сосудисто-нервного пучка производится трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Удаление пульпы следует произвести как можно раньше, чтобы не допустить ее распада и окрашивания коронки зуба в черный цвет. Если пульпа жизнеспособна, то она сохраняется. Жизнеспособность пульпы проверяют путем определения ее электровозбудимости. Реакция пульпы на ток 2 - 3 мкА указывает на ее нормальное состояние. Следует помнить, что в первые дни после травмы электровозбудимость пульпы может быть снижена. Поэтому состояние пульпы проверяется в динамике: сразу после травмы и через 3 - 5 дней после нее. Если при повторном обследовании зуб реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на гибель пульпы и необходимость ее удаления.

Лечение полного вывиха:

При такой травме больные зуб приносят в руках или выпавший зуб вставляют в лунку.

Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Если зуб реплантируется в первые 15 - 30 минут после травмы, то он сохраняется долгие годы. Если операция проводится в более поздние сроки, то в течение года значительная часть корня реплантированного зуба рассасывается.

Техника операции реплантации зуба:

Берут зуб в руки.

Трепанируют зуб.

Удаляют пульпу.

Пломбируют канал.

Обрабатывают корень и лунку антисептическим раствором.

Вводят зуб на место и фиксируют его. В некоторых случаях шинирование необязательно.

Проводят контрольную рентгенографию.

Наблюдают за состоянием больного.

Перелом зуба - может быть отлом части или всей коронки (синие линии перелома на рисунке) и перелом корня зуба (желтые линии).

Классификация переломов зубов:

Перелом коронки

В зоне эмали

В зоне эмали и дентина без вскрытия полости зуба

В зоне эмали и дентина со вскрытием полости зуба

Перелом шейки

Перелом корня

Со смещением отломков (с разрывом пульпы)

Без смещения отломков (без разрыва пульпы)

Поперечный

Косой

Продольный

Оскольчатый

В пришеечной части корня

В средней части корня

В верхушечной части корня

Отлом коронки не представляет затруднений для диагностики

Перелом корня. Диагноз "перелом корня" ставится после рентгенологического исследования.

Лечение перелома коронки:

Объем и характер лечебного вмешательства зависят от потери тканей. При отломе части коронки без вскрытия полости зуба ее восстанавливают с использованием композитного пломбировочного материала. Обнаженный дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем накладывают пломбу. Если условия для фиксации пломбы недостаточны, то применяются парапульпарные штифты.

Если во время травмы вскрывается полость зуба, то производят удаление пульпы под анестезией (если нет показаний к ее сохранению), а канал пломбируют. Для улучшения фиксации пломбы можно использовать внутриканальные штифты. Утраченную часть коронки восстанавливают композитным пломбировочным материалом. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.

При полном отломе коронки следует решить вопрос о возможности использования корня для изготовления штифтового зуба или искусственной коронки. Обязательным условием является пломбирование канала. Целесообразно пломбировать только верхушечную треть канала, а остальные две трети оставить для штифта.

Лечение перелома корня:

Наиболее неблагоприятными являются продольный, оскольчатый и диагональный косой переломы, при которых нельзя использовать корни под опору. При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный перелом произошел на границе верхней 1/4 - 1/3 длины корня или на середине, то после трепанации зуба и удаления пульпы канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами или штифтами из кламмерной проволоки. При поперечном отломе в верхушечной 1/4 корня достаточно запломбировать канал большого отлома. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.

После пломбирования каналов важное значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.

Хроническая травма

Хроническая травма довольно часто встречается в повседневной практике и нередко приводит к выраженным повреждениям тканей зуба. Так, образование узур на резцах, истирание твердых тканей является следствием длительно действующих механических факторов.

Хроническая травма может быть обусловлена профессиональными факторами или другими привычками. Так, описано появление узур на резцах у курильщиков, удерживающих мундштук трубки, стеклодувов, портных, откусывающих зубами нитки, и в других случаях. Образование узур и неровностей обычно не сопровождается болевыми ощущениями.

Лечение хронической травмы зубов:

Лечение состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других - восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет устранение травмирующего фактора.

51. Травма костей лица у детей. Ушибы и переломы костей лица у детей. Методы фиксации костных отломков в детском возрасте. Осложнения различного вида травм челюстных и лицевых костей и их предупреждение.

52. Этиология повреждений мягких тканей рта и лица у детей. Ожоги и отморожения. Клиника, лечение, исходы, диспансерное наблюдение и реабилитация детей.

53. Первично-костные повреждения и заболевания височно-нижнечелюстного сустава. Остеоартрит, остеоартроз, костный анкилоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение:

Врожденная патология ВНЧС — это один из симптомов врожденных синдромов (синдром Робена, синдром Франческетти, синдром Голь-денхара и др.), сопровождающихся нарушением роста нижнечелюстной кости. При перечисленных синдромах недоразвиты костные элементы ВНЧС: головка, суставной бугорок. Наиболее тяжелые формы врожденной патологии встречаются при синдромах Голь-денхара и гемифациальной микро-сомии, при которых височно-ниж-нечелюстное сочленение может отсутствовать вследствие его недоразвития.

Воспалительные заболевания суставных концов костей. Остеоартрит — воспаление сустава, развившееся вследствие повреждения суставных концов костей и распространения воспалительного процесса на элементы сустава: суставной хрящ, надкостницу височной кости, суставную капсулу, связочный аппарат. Причинами остеоартрита могут быть повреждение сустава при острой травме (родовая травма сустава, внутри- и внесуставные переломы мыщелкового отростка), остеомиелит суставных концов костеи: гематогенный или одонтогенный остеомиелит мыщелкового отростка, остеомиелит височной кости вследствие распространения гнойного воспаления из полости среднего уха или сосцевидного отростка.

Остеоартрит ВНЧС редко диагностируется у детей. Исходы остеоартрита зависят от степени тяжести клинического течения, гибели или сохранности суставного хряща, длительности заболевания. Остеоартрит в детском возрасте не завершается полным выздоровлением. Исходы остеоартрита: неоартроз, вторичный деформирующий остеоартроз или костный анкилоз сустава.

Неоартроз — патологическое сочленение, возникшее под воздействием какого-либо патологического процесса (травма, остеомиелит). По сравнению с нормальным суставом это всегда функционально неполноценное соединение костей. Неоартроз ВНЧС — один из видов благоприятного исхода остеоартрита и может развиться после внутрисуставных или высоких внесуставных переломов мыщелкового отростка, гематогенного или одонтогенного остеомиелита, протекавших с сохранностью суставного хряща. При неоартрозе сохраняются вертикальные движения челюсти в полном или несколько ограниченном объеме, позволяющие ребенку нормально принимать пищу и разговаривать. Неоартроз формируется в результате деструкции кости мыщелкового отростка и с ростом ребенка обязательно приводит к недоразвитию нижнечелюстной кости. В случае легкого клинического проявления неоартроза при отсутствии нарушения прикуса и выраженной деформации челюсти лечение не требуется. При деформациях нижней челюсти без нарушения прикуса проводят только контурную пластику нижней челюсти. В старшем возрасте при выраженном недоразвитии нижней челюсти и нарушении прикуса показано оперативное вмешательство с реконструкцией ветви и сустава.

Вторичный деформирующий остеоартроз — хроническое воспалительное костное заболевание, развивающееся после остеоартрита и вызывающее костную деформацию суставных концов костей: мыщелкового отростка и суставной поверхности височной кости.

В результате родовой травмы или остеомиелита, воспаления костных элементов сустава происходят разрушение и гибель костных структур, вследствие чего головка нижней челюсти частично разрушается на ранних стадиях болезни. В процессе заболевания подвергшаяся частичной деструкции костная ткань мыщелкового отростка теряет механическую прочность. Обычная функциональная нагрузка оказывается для нее чрезмерной. Это служит главной причиной патологической перестройки кости и деформации сустава. Под влиянием постоянно действующих функциональных нагрузок создаются условия для возникновения травматической компрессии, вследствие чего головка нижней челюсти погружается в подлежащие ткани, увеличиваются поперечные размеры сочленяющейся поверхности отростка, а рост его в длину прекращается. Мы-щелковый отросток как центр роста нижнечелюстной кости не теряет способности к продукции кости, однако этот процесс проявляется патологическим костеобразованием.

Определенное значение (особенно при переломах шейки мыщелкового отростка) имеет и костнобразовательная функция надкостницы. Этим объясняется избыточное построение кости в области зоны повреждения мыщелкового отростка.

Патологическая перестройка кости, начавшись с момента воздействия причины заболевания, продолжается годами и заканчивается у большинства детей разрастанием зрелой склерозированной кости и полной потерей движений в суставе.

При вторичном деформирующем остеоартрозе истинное костное сращение сочленяющихся поверхностей не происходит.

Клиническая картина. Первым выраженным симптомом деформирующего остеоартроза у детей является задержка роста нижней челюсти, особенно заметная при заболевании одного сустава. Асимметрию нижнего отдела лица обычно впервые обнаруживают посторонние люди, которые редко видят ребенка. Родители замечают деформацию поздно или случайно. При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти на стороне больного сустава по сравнению со здоровой стороной укорочены ветвь и тело нижней челюсти. В результате этого подбородок смещен в сторону пораженного сустава. Здоровая половина тела челюсти уплощена, растянута между правильно расположенным углом нижней челюсти и смещенным в пораженную сторону подбородком. На недоразвитой половине нижней челюсти имеется избыток мягких тканей щеки, поэтому контуры этой половины лица округлые. Ткани щеки на непораженной стороне растянуты. Эта половина лица выглядит растянутой и плоской. Ротовая щель располагается косо. Угол рта на стороне, противоположной пораженному суставу, смещен вниз. Уплощение контуров лица и смещение вниз угла рта на непораженной стороне нередко являются причинами диагностических ошибок, когда заболевание сустава диагностируют как парез лицевого нерва и детям проводят неадекватное лечение.

При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти формируется патологический перекрестный прикус. Альвеолярная дуга нижней челюсти сужена, пре-моляры и моляры пораженной стороны наклонены в язычную сторону. Альвеолярные отростки не контактируют между собой, в результате чего происходит их компенсаторный избыточный рост. Альвеолярный отросток верхней челюсти иногда опускается вместе с зубами до уровня переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. В переднем отделе челюстей соотношение альвеолярных отростков по типу глубокого перекрытия. С развитием ребенка отставание роста одной половины нижней челюсти становится все более заметным. С годами возникает тяжелая вторичная деформация всех отделов верхней челюсти и скуловой кости. При заболевании обоих ВНЧС недоразвитыми оказываются обе половины нижней челюсти симметрично. У таких детей подбородок за счет укорочения ветвей и тела смещается кзади и устанавливается прогнатическое соотношение челюстей с глубоким прикусом. Изменение внешнего облика ребенка особенно заметно в профиль: верхняя челюсть и нос резко выдаются над недоразвитой нижней третью лица («птичье лицо»). Обратиться к врачу в таких случаях, как правило, заставляет ограничение движений нижней челюсти, а не изменение контуров лица.

Признаки нарушения функции сустава выявляются или одновременно с симптомами нарушения роста нижней челюсти или значительно позже. Первыми прекращаются боковые движения в суставе, затем становятся ограниченными вертикальные движения и движения вперед. В ранних стадиях заболевания тугоподвижность сустава не мешает ребенку при еде и разговоре и поэтому длительное время может оставаться незамеченной. Сокращение объема движений в суставе происходит медленно, годами и заканчивается полной неподвижностью нижней челюсти. Ослабление движений в суставе или их отсутствие определяется при сравнительном пальпаторном исследовании головок нижней челюсти через наружные слуховые проходы. Наряду с деформацией лицевых костей у детей с ВДОА ВНЧС наблюдаются искривление шейного отдела позвоночника и нарушение тонуса мышц (мимических, жевательных и шейных). Недоразвитие и неподвижность нижней челюсти создают условия для западения языка и надгортанника, что приводит к нарушению внешнего дыхания и легочной вентиляции. Эти нарушения становятся особенно выраженными при расслаблении мышц во время физиологического сна. Во сне дети сильно храпят, временами наступает асфиксия и ребенок пробуждается. Дети не могут спать лежа на спине, а при выраженной деформации нижней челюсти спят сидя.

При рентгенологическом исследовании ВНЧС у больных с ВДОА можно выделить следующие стадии.

Первая стадия — стадия остеоартрита — является началом заболевания и продолжается до нескольких месяцев. В этой стадии происходят воспаление и гибель костного вещества: гнойное расплавление костных структур, некроз кости, погибает часть суставного хряща. Эта стадия плохо изучена хирургами и рентгенологами, так как у многик детей остается нераспознанной.

Вторая стадия — стадия разрушения головки нижней челюсти и начальной репарации. На рентгенограммах мыщелковый отросток теряет равномерный структурный рисунок и уплощается, головка разрушается. Поверхность отростка становится плоской, а после гематогенного остеомиелита может деформироваться и повторять контуры суставного бугорка. Одновременно четко выявляется продукция кости в виде отдельных костных выростов, исходящих из края нижнечелюстной вырезки.

Между мыщелковым отростком и височной костью на всем протяжений прослеживается светлая линия суставной щели. Вторая стадия продолжается 2—3 года. У некоторых детей с остеоартрозом, развившимся после гематогенного остеомиелита, заболевание может завершиться в этой стадии. В таких случаях движения нижней челюсти сохраняются, и ребенок может производить вертикальные движения, открывая рот на 2—3 см.

Третья стадия — стадия выраженной репарации. На рентгенограммах выявляется обширная сплошная зона костеобразования и можно наблюдать деформацию височной кости: уменьшение глубины нижнечелюстной ямки височной кости и сглаживание суставного бугорка. Линия суставной щели теряет изгиб, становится неравномерной и по форме все более приближается к прямой. Этот период заболевания может продолжаться 5—7 лет. Расширение зоны костеобразования вызывает все большую утрату функции сустава.

Четвертая стадия — полная потеря сочленяющимися поверхностями конгруэнтности — является конечной стадией заболевания и характеризуется полной неподвижностью челюсти. На рентгенограммах выявляется сплошная зона костеобразования, близко расположенная к основанию черепа. Суставная линия полностью теряет изгибы, свойственные рельефу височной кости, и приближается к прямой линии. Структура костных разрастаний становится грубой за счет выраженных склеротических изменений. Эта стадия развивается у большинства детей в пубертатном периоде.

Диагностика. Распознавание ВДОА представляет большие трудности и осуществляется комплексными клинико-рентгенологически-ми методами. Клинические методы — опрос и тщательный сбор анамнеза, исследование лицевых признаков — недоразвития нижней челюсти и вторичных деформаций костей лица, состояния прикуса, объема движения нижней челюсти (наличие движений ВНЧС — вертикальных, сагиттальных, трансвер-сальных); характера окклюзионных нарушений (сужение зубной дуги, аномалия положения зубов, изменения альвеолярных отростков, тип прикуса), обусловленных органической патологией ВНЧС, давностью заболевания, возрастом, в котором установлены начало заболевания и его причина (врожденное, родовая травма, травма сустава, гематогенный остеомиелит). У 9—10 % пациентов причина заболевания остается невыявленной.

Специальное рентгенологическое исследование ВНЧС — ортопанто-мография, томография, КТ и МРТ позволяют получить исчерпывающие сведения о степени деструктивных изменений и характере патологического репаративного регенерата кости мыщелкового отростка, а также суставной впадины — в виде костных разрастаний.

КТ позволяет установить степень изменения всего комплекса костных структур, в том числе суставной ямки, определить степень костных изменений в суставной щели, структуру патологического препарата, его распространенность, размеры деформированных отделов ВНЧС, мыщелкового отростка и нижней челюсти на симметричных участках. Наиболее информативным является спиральная КТ с построением трехмерного изображения.

МРТ также высокоинформативна и позволяет получить детальные сведения о характере изменений, особенно на ранних стадиях заболевания. Этот метод исследования ценен при изучении патологии ВНЧС фиброзного характера.

Диагноз ВДОА устанавливают на основании двух рентгенологических признаков: сохранности непрерывной светлой щели между сочленяющимися поверхностями и деформации мыщелкового отростка за счет выраженного костеобразования. При сохранении подвижности нижней челюсти приходится дифференцировать это заболевание от фиброзного анкилоза, а при отсутствии движений ВДОА следует отличать от частичного или полного костного анкилоза. Фиброзный анкилоз характеризуется наличием соединительнотканных спаек между сочленяющимися поверхностями, поэтому на рентгенограмме суставные поверхности сохраняют правильность формы, размеров и непрерывность субхондрального коркового слоя кости. Установить наличие фиброзного анкилоза стандартным рентгенологическим методом невозможно. При ВДОА (II—III стадия) в суставных костях обнаруживаются грубые деструктивные изменения, указывающие на длительно протекающий патологический процесс.

При отсутствии движений нижней челюсти на обзорных рентгенограммах сустава у некоторых детей выявляется прерывистость неравномерной щели между сочленяющимися поверхностями, что позволяет первоначально предположить наличие костного анкилоза. При послойной рентгенографии пораженного сустава предоставляется возможность поставить правильный диагноз.

Костный анкилоз. Костным анкилозом ВНЧС называется патологическое костное (частичное или полное) сращение мыщелкового отростка с височной костью, развившееся в результате полной гибели суставного хряща и разрастания костной ткани.

Анкилоз ВНЧС у детей развивается вследствие остеоартрита. Этиология остеоартрита, завершившегося развитием анкилоза, во многом сходна с таковой ВДОА. В отличие от последнего анкилоз не формируется после низкорасположенных внесуставных переломов мыщелкового отростка.

Деструктивно-продуктивные процессы, протекающие в мыщелковом отростке при развитии истинного анкилоза, во многом напоминают картину ВДОА. Анкилоз у детей всегда сопровождается нарушением нормального роста нижнечелюстной кости на стороне пораженного сустава. Принципиальным различием является полная гибель суставного хряща, что способствует быстрому развитию костных сращений между сочленяющимися поверхностями. При развитии анкилоза неподвижность челюсти наступает через 1—2 года от начала заболевания и у детей первых лет жизни сопровождается выраженной деформацией лицевого скелета. Костный анкилоз ВНЧС чаще развивается у детей младшего возраста. Фиброзный анкилоз у детей встречается очень редко.

Клиническая картина костного анкилоза характеризуется теми же анатомическими и функциональными нарушениями, что и ВДОА. Однако все перечисленные признаки заболевания при полной неподвижности челюсти развиваются значительно быстрее.

Рентгенологическая картина — наблюдаются полное отсутствие суставной щели, переход структуры мыщелкового отростка в височную кость, отсутствие изображения контуров костей, образующих сочленение, и резко выраженная деформация мыщелкового отростка.

Диагностика. Распознавание костного анкилоза у детей представляет трудности, так как только при всестороннем рентгенологическом исследовании сустава удается отличить анкилоз от конечной стадии ВДОА. Следует учитывать, что в детском возрасте анкилоз выявляется реже ВДОА. Диагноз анкилоза устанавливают на основании перечисленных основных рентгенологических признаков заболевания.

54. Вторичный деформирующий остеоартроз. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

55. Функциональные заболевания височно-нижнечелюстного сустава в детском и юношеском возрасте. Этиология, патогенез, клинические проявления. Специальные дополнительные методы обследования. Диагностика, лечение, профилактика.

56. Доброкачественные опухоли мягких тканей и органов полости рта и лица. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Принципы онкологической настороженности.

57. Злокачественные опухоли мягких тканей и органов полости рта и лица. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение:

Особенности опухолей детского возраста (по Т. Е. Ивановской):

Основными опухолями детского возраста являются дизонтогенетические опухоли (тератобластомы).

Злокачественные опухоли у детей встречаются реже, чем у взрослых.

Неэпителиальные опухоли у детей преобладают над эпителиальными.

В детском возрасте встречаются незрелые опухоли, способные к созреванию (реверсии).

Общая классификация опухолей детского возраста (по Т. Е. Ивановской):

Тератомы

Эмбриональные опухоли

Опухоли «взрослого типа».

Терато́мы— опухоли и опухолеподобные поражения, возникающие из тканевых пороков развития и остатков эмбриональных структур. Тератомы, являющиеся истинными опухолями, носят названиетератобласто́мы(дизонтогенетические опухоли).

Гамартии и хористии

Различают два типа тканевых пороков развития(не смешивать спороками развития органов) —гамартииихористии.

Гама́ртия(от греч.hamartia— ошибка) — избыточно развитый нормальный компонент органа (например, сосуды в гемангиоме, меланоциты в меланоцитарном невусе).

Хори́стия(от греч.choristos— отщеплённый, отделённый) — появление ткани, нехарактерной для данного органа (например,дермоидная кистаили струма яичника). Хористии также называютгетеротопи́ями.

Классификация тератом

Тератомы классифицируют следующим образом: