Патологоанатомический диагноз

1. Острый геморрагический гастроэнтерит.

2. Острый геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов.

3. Отёк лёгких.

4. Фолликулярный баланопастит.

Заключение

На основании данных патологоанатомического вскрытия следует заключить, что смерть животного произошла от асфиксии, возникшей в результате отека легких, вызванного интоксикацией от острого геморрагического гастроэнтерита, осложненным острым геморрагическим лимфаденитом брыжеечных лимфоузлов, на фоне фолликулярного баланопастита.

Эпикриз

Данная патологическая картина вскрытия трупа собаки указывает на заболевание инфекционной природы, о чем свидетельствует увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, увеличение брыжеечных лимфатических узлов.

Инфекционное заболевание может как бактериального, так и вирусного происхождения. Можно выделить несколько болезней, признаками которых в той или иной степени могут быль описанные в протоколе вскрытия патологоанатомические изменения (из бактериальных – сальмонеллез, колибактериоз, лептоспироз; из вирусных – парво-, корона- и ротавирусные энтериты, инфекционный гепатит, чума плотоядных), но наиболее характерными они являются для геморрагического гастроэнтерита собак вызванного парвовирусной инфекцией.

При сальмонеллезе отмечают острый гастроэнтерит, увеличение селезенки, брыжеечных лимфатический узлов, очажки некроза в печени и других органах, что не наблюдается в нашем случае. Но поражение слизистой оболочки кишечника происходит в более глубокой форме по типу фибринозно-некротического энтерита и энтероколита.

Колибактериоз также вызывает умеренное воспаление и гиперемию слизистой оболочки кишечника, но у собак он встречается достаточно редко, большей частью у новорожденных щенков, к тому же не обнаружены кровоизлияния под плеврой, эпикардом и эндокардом.

При рота- и короновирусных энтеритах происходит поражение в основном тонкого отдела кишечника, животное погибает от обезвоживания. В нашем случае характерные признаки дегидратации )сухость кожи, серозных покровов, мышц, отсутствие серозного экссудата в полостях, густая кровь) отсутствуют. Рвотные массы в пищеводе хоть и присутствуют. Нет пленок фибрина на слизистой оболочке. При рото- и короновирусных энтеритах поражения кишечника менее выражены, но летальность при них очень низкая.

Кишечную форму чумы плотоядных можно исключить из-за наличия в селезенке геморрагических инфарктов в патологоанатомической картине чумы, также незначительное увеличение ее и при разрезе она сухая, присутствуют множественные кровоизлияния в органах.

Следует дифференцировать от инфекционного гепатита, т.к. для него характерны увеличение тимуса, студенистый отек и полнокровие тимуса и селезенки и более выраженное поражение печени и желчного пузыря.

Таким образом, можно сделать вывод, что описанными в протоколе патологоанатомическим изменениям наиболее соответствует острый геморрагический гастроэнтерит, вызванный парворирусный энтеритом для которого характерны катаральное воспаление кишечника с геморрагическим характером, диареей с примесью крови.

Парвовирусный энтерит – остропритекающая контагиозная болезнь, которая сопровождается незначительным повышением температуры тела, рвотой, энтеритом, иногда геморрагическим; редко встречается миокардиальная форма.

Возбудитель. Возбудитель болезни - вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. По иммуногенным свойствам он близко стоит к вирусу энтерита норок и панлейкопении, но не тождествен им.

Парвовирус устойчив к хлороформу, эфиру, желчи, спирту. При 60°С инфекционная активность его не снижается. Вирус устойчив к кислой среде (сохраняется при рН=3). Длительное время сохраняется во внешней среде: в фекалиях и замороженных паренхиматозных органах - в течение года.

Кипячение убивает его моментально. В течение суток погибает в 0,5%-ном растворе формалина, едкого натра или едкого калия.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы собаки всех возрастов, особенно щенки в возрасте от 2 недель до года, собаки старшего возраста болеют реже.

Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративных пород. От больных к здоровым болезнь передается при контакте.

Источником заражения могут быть больные собаки, собаки-вирусоносители, грызуны, насекомые, а также человек. Также вирус может передаваться через предметы ухода и подстилку.

Для возникновения парвовирусного энтерита собак большое значение имеет наличие предрасполагающих факторов: плохого ухода, содержания и кормления, стрессовых ситуаций - перемена владельца, операции, глистная инвазия, склонности к желудочно-кишечным расстройствам.

Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративных пород. От больных к здоровым болезнь передается при контакте.

Источником заражения могут быть больные собаки, собаки-вирусоносители, грызуны, насекомые, а также человек. Также вирус может передаваться через предметы ухода и подстилку.

Для возникновения парвовирусного энтерита собак большое значение имеет наличие предрасполагающих факторов: плохого ухода, содержания и кормления, стрессовых ситуаций - перемена владельца, операции, глистная инвазия, склонности к желудочно-кишечным расстройствам.

Как самостоятельная болезнь парвовирусный энтерит собак впервые был зарегистрирован в 1976 г. в Бельгии, в 1978 г. - в США, а затем в 1978-1981 гг. - в Австралии, Канаде, Англии, Италии, Франции и др. В России впервые болезнь зарегистрирована примерно в 1983 г. В настоящее время парвовирусный энтерит собак входит в группу 5 наиболее распространенных в России инфекционных болезней собак.

Источник возбудителя. Важно отметить, что вирусные энтериты (гастроэнтериты) у собак может вызывать не только возбудитель ПВС-2, но и другие вирусы: коронавирус, ротавирус, вирус чумы плотоядных, инфекционного гепатита, смешанные инфекции и др. Так, например, в Австралии при патологоанатомическом вскрытии собак, болевших энтеритами, были обнаружены: в 30% случаев - парвовирус собак, в 2,6% - вирус чумы плотоядных и в 2% - коронавирус собак (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.).

Заражение происходит в основном фекально-оральным способом через инфицированные ПВС корма и воду, а также контактным - при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды.

Инкубационный период при парвовирусном энтерите составляет обычно от 4 до 10 дней, а у 1-2 месячных щенков - 1-3 дня.

Патогенез. Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель. Это объясняется тем, что возбудитель ПВС-2 особенно быстро размножается в клетках с высоким уровнем митоза (основная форма клеточного деления), а у щенят в возрасте до 4 недель активно делятся клетки миокарда, позднее - клетки лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия кишечных крипт. Наиболее часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук.

Патологоанатомические изменения. Находят изменения главным образом в кишечнике. Слизистая оболочка его набухшая, неровная, катарально или геморрагически воспалена. Содержимое кишечника жидкое, фекальные массы дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фиброзными пленками. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, геморрагически воспалены.

У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный и размягчен.

При гистологическом исследовании видна атрофия эпителия желез во всем тонком кишечнике, причем нет различия в единичных сегментах кишечника. Разрушения крипт кишечника может проявляться локально или диффузно в некоторой зависимости от длительности болезни. Просвет крипт часто наполнен дентритом и более или менее расширен. Поверхность эпителия ворсинок также разрушена, что может быть обнаружено только в свежих случаях вскрытия животных.

Некрозы могут встречать в лимфатических тканях, лимфатических узлах, тимусе.

У щенков в возрасте 4-6 недель наблюдали подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы в этих случаях под электронном микроскопом в большом количестве выявляли парвовирус.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению антибиотиками, свидетельствуют о парвовирусной этиологии болезни.

Гастроэнтериты сопровождаются выделением жидких оранжево-желтых кровянистых фекальных масс со зловонным запахом. В отличие алиментарного гастроэнтерита дача антибиотиков и других химиотерапевтических средств не влияет на течение болезни.

Для подтверждения диагноза имеет значение и картина крови: у больных собак остается без изменения картина красной крови, число лейкоцитов ниже нормы более чем у 50% животных (на 3-6 день болезни 2000 лейкоцитов в 1 мм³).

Дифференциальный диагноз. От лептоспироза парвовирусный энтерит отличается отсутствием желтизны на видимых слизистых оболочках и острой почечной недостаточностью. Наблюдается полидиспепсия (чрезмерная жажда, сопровождающаяся полиурией). При тяжелом течении парвовирусного энтерита жажда отсутствует или очень небольшая.

В отличие от чумы температура тела до +40...+41°С повышается разово, нет слизисто-гнойных конъюнктивитов отсутствуют нервная и легочная формы болезни.

При инфекционном гепатите сильно поражается печень.

Список использованной литературы

1. Лебедев А.В., Старченков С.В., Хохрин С.Н., Щербаков Г.Г. Незаразные болезни собак и кошек. - М.: Аквариум, 2000.

2. Жаров А.В., Ишаков В.П., Жаков М.С. и др. Патологическая анатомия. - М.: Колос, 1995.

3. Вертинский К.И. Патологическая анатомия. - М.: Колос, 1973.

4. Акулов А.В., Апатенко В.М., Архипов Н.И. Патологоанатомическая диагностика болезней. - М.: Агропромиздат, 1987.

5. Кривутенко А.И., Урбанович П.П. Справочник по патологоанатомической диагностике болезней сельскохозяйственных животных. - Киев: Урожай, 1983.

6. Сулимов А.А., Уласов В.И. Вирусные болезни собак. – М.: КолосС, 2006.