2. Переваривание и всасывание липидов, их нарушения

Переваривание липидов происходит в тонком кишечнике. Так как липиды нерастворимы в воде, действию липолитических ферментов предшествует эмульгирование липидов солями желчных кислот (таурохолевой, гликохолевой). В результате этого крупные капли липидов деспергируются на множество мелких, увеличивая площадь воздействия для ферментов поджелудочной железы – липазы, фосфолипазы А, холестеролэстеразы). Так как молоко – единственный натуральный продукт, содержащий эмульгированные жиры, то расщепление его компонентов у детенышей млекопитающих начинается уже в желудке под действием желудочной липазы, которая активна при нейтральном значении pH (у взрослых она неактивна, т.к. pH желудочного сока у них составляет 1.5 – 2.5). В дальнейшем расщепление жиров молока продолжается в кишечнике под действием панкреатической липазы. Продуктами гидролиза липидов являются жирные кислоты, 2-моноацилглицериды, холестерин и др. Они образуют с желчными кислотами, фосфолипидами и холестерином желчи смешанные мицеллы, которые диффундируют через мембраны внутрь энтероцитов. Вместе с ними всасываются и жирорастворимые витамины.

В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника происходит ресинтез жиров, характерных уже для данного организма, а также эфиров холестерина и ФЛИП. Из этих компонентов и белков формируются липопротеиновые комплексы – хиломикроны (ХМ). Они имеют большой размер, поэтому путем экзоцитоза выделяются сначала в хилус, образующийся в лимфатической системе кишечных ворсинок, и через грудной лимфатический проток попадают в большой круг кровообращения. Часть из них затем депонируется легкими.

Короткие жирные кислоты (до 10 атомов углерода , например, уксусная, пропионовая, масляная) всасываются без мицелл, непосредственно в воротную вену, связываются с транспортным альбумином и переносятся в печень.

Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть разные факторы

1. Нарушение секреции желчи в двенадцатиперсную кишку. Оно может быть обусловлено как патологией печени (гепатиты, гепатозы, циррозы), так и нарушением оттока желчи в результате холецистита, закупорки или сужения просвета желчного протока камнями, паразитами, опухолями (гипохолия, ахолия). Следует отметить, что в медицине для улучшения всасывания холестерина используют ионобменные смолы, связывающие желчные кислоты.

2. Нарушенение секреции панкреатического сока с липолитическими ферментами.

3. Диарея и ускорение перистальтики кишечника

4. Поражение эпителия кишечника различными ядами (монойодацетат, соли тяжелых металлов), инфекционными агентами, антибиотиками (неомицин).

5. Нарушение нервной и эндокринной регуляции – снижение активности вагуса, избыток адреналина, недостаток гормона коры надпочечников, тироксина ослабляют всасывание жиров. К этому же приводит дефицит холецистокинина и гастрина – гормонов желудочно-кишечного тракта, регулирующих сокращение желчного пузыря, процессы эмульгирования и расщепления жиров.

6. Избыток в пище и воде двухвалентных щелочноземельных катионов (кальций, магний), что приводит к образованию нерастворимых солей жирных кислот.

Во всех случаях нарушения переваривания и всасывания липидов они в большом количестве появляются в кале. Это называется стеатореей. Если стеаторея вызвана ахолией, то стул, помимо того, что он глинистый на вид, становится еще и белесым, обесцвеченным из-за отсутствия желчных пигментов. Одновременно из-за потери жирорастворимых витаминов и полиеновых жирных кислот могут возникать выпадения волос, шерсти, дерматиты, кровоточивость, остеопороз. В запущенных случаях развивается истощение организма.