biologia

1. Общая хар-ка живого. Фундаментальные свойства и уровни организации жизни. Биосоциальная сущность человека.

Живое тело-это открытая саморегулирующаяся и самовоспризводящая система, построенная из биополимеров-белков и нуклеиновых кислот.

Св-ва:

1.самовоспризведение

2.структурированность и иерархичность.

3.обмен веществ и энергии.

4.Наследсивенность и изменчивость.

5.рост и развитие.

6.движение.

7.внутренняя регуляция.

8.Раздражимость и возбудимость.

9.Энергетическая открытость

10.Эквифинальность.(закономерное достижение опр.результата). Автотрофы гетеротрофы

Уровни:

Молекулярный- представлен «биологическими молекулами», основными из которых являются ДНК, три вида РНК и белки, определяющие потоки генетической информации в клетках.Основу жизни «биомолекулы» составляют лишь в клетке. Вне-химические вещества.

Клеточный-представлени одноклеточными животными и растениями, а так же клетками многоклеточных организмов. Сопряжение механизмов передачи ген.инф-ии и превращения в-в в энергии. Начинается собственно жизнь. Сходные по строению и по функции клетки объединят в ткани. Они же формируют органы, объединенные в системы. (Исполнительные и регуляторные функции)

Организменный (онтогенетический) - организмы представляют собой интегрированные единицы жизни. В онтогенезе орг-мы реализуют наследственную инфор-ию в биолог.структуры и явл. Материалом для эволюции..

Популяционно-видовой- совокупность организмов одного вида ,населяющих одну территорию и свободно скрещивающихся между собой –популяция. Вид. Эволюционные факторы вызывают изменения генофонда популяций новый вид.

Биогеоценотический- вид находится в сообществе с другими видами и населяет территорию с конкретными абиотическими хар-ами, вместе биогеоценозы.

Биосферный - комплекс биогеоценозов биосфера. Объединены вещественные энергетические круговороты

Развитие жизни привело к появлению человека, содерж. В себе социальное и биологическое. Биологическое—проявляется в условиях определяющего действия законов общественного развития. Биологические процессы с необходимостью совершаться в организме человека, и им принадлежит фундаментальная роль в опр-ии важнейших сторон жизнеобеспеч. развития. Гнеофонды популяции людей изм. в результате мутаций, комбинативной изм-ти дрефа генов и д.р. но благодаря действию в соц. сфере естественный отбор утратил ф-ию-видообразование. Исключается возможность появления новых видов-Человек.

2 Принципы структурно-функциональной организации клетки. Сравнительная хар-ка про - и эукариот.

Клетка - представляет собой обособленную наименьшую структуру, которой присуща вся совокупность живого. Клетка составляет основу строения, жизнедеятельности и развития всех живых форм-одноклеточных, многоклеточных и даже неклеточных.

Клетки

Эукариоты прокариоты

Миксоплазмы

Грибы Животные Растения бактерии сине-зеленые водоросли

Клетка

Цитоплазма Ядро Плазмолемма

3.Стрение учебного светового микроскопа и правила работы с ним.

Микроскоп

Механическая оптическая осветительная

Штатив окуляр зеркало

Предметный объектив конденсатор

столик диафрагма

макро- и мик-

ро-метрические

Правила работы:

1.штатив к себе, предметный столик от себя.

2. Поставить в рабочее положение объектив малого увеличения. Изучение любого объекта начинается с малого увеличения.

3. Поднимите с помощью макрометического винта объектив над столиком на высоту 0,5 см. Откройте диафрагму и немного приподнимите конденсатор.

4.Глядя в окуляр левым глазом вращайте зеркало в разных направлениях до тех пор, пока в поле зрения не будет освещено ярко и равномерно.

5. Положите на предметный столик препарат покровным стеклом вверх.

6. Затем, под контролем зрения медленно опустите тубус, чтобы объектив находился на расстоянии 2 мл. От препарата.

7. Смотрите в окуляр и одновременно медленно поднимайте тубус с помощью револьвера до тех пор, пока не появится изображение в объективе.

4.Клеточная теория, вклад Р. Вихрова и его критиков в развитие клеточной теории.

Клеточная теория:

1. Клетка является наименьшей единицей живого.

2. Клетки разных организмов сходны по своему строению.

3. Размножение организма происходит путем деления исходной клетки.

4. Многоклеточные организмы представляют собой комплекс клеток и их производных, интегрированных в системы тканей и органов, связанные между собой межклеточными, гуморальными и нервными формами регуляции.

В 1858 г. немецкий патолог Р. Вихров (18921-1902) опубликовал свой основной труд «Целлюлярная патология». Произведение оказало влияние на дальнейшее развитие учения о клетке. До Вихрова-основу всех болезненных процессов видели в изменении состава жидкостей и борьбе не материальных сил организма. Вихров показал связь патологического процесса в организме с морфологическими структурами, с определенными изменениями в строении клеток.

Вихровскую концепцию критиковали русские естествоиспытатели и клиницисты И.М. Сеченов, С.П.Боткин и И.П.Павлов. Сеченов уже в 1860 г. отметил, что Вирхов изучает организм оторвано от среды, а органы- от организма. Русские клиницисты и физиологи своими исследованиями показали, что организм-это единое целое и что интеграция его частей осуществляется в первую очередь нервной системой. Павлов установил ведшую координационную роль центральной нервной системы в организме. Оказалось, что обмен веществ, питание органов и клеток находятся также под контролем нервной системы.

Оценивая «Целлюлярную патологию» Вирхова в целом, следует отметить, что она явилась важной вехой в истории биологии и медицины и легла в основу современных представлений о клеточном строении организма.

6. Структурная и функциональная организация рибосомы.

Рибосомы-органеллы клетки, на которых происходит синтез белков. Открыты с помощью электронного микроскопа Дж. Паладе. Это субмикроскопические органеллы диаметром 14-35 нм., характерные для клеток всех организмов, начиная от бактерий и кончая человеком. В каждой клетке их содержится по нескольку тысяч. Рибосомы могут быть как ядерного так и пластидного и митохондриального происхождения. У эукариот они более крупные-80S, у прокариот, митохондрий и пластид-70S. Большая часть рибосом образуется в ядрышке ядра в виде субъединиц, и затем переходит в цитоплазму, где находится в свободном состоянии. Большая субъединица состоит из 3-х молекул рРНК и 34 молекул белка, малая - из одной молекулы рРНК и 21 молекулы белка. Мембран в рибосомах нет. На рибосомах, свободно расположенных в цитоплазме, синтезируются строительные белки, необходимые для внутреннего потребления клетки; на рибосомах шероховатой ЭПС синтезируются белки, выходящие за пределы клеток или не покидающие пределы мембранных структур (секреты пищеварительных желез, расщепляющих ферменты; белки-антитела, гемоглобин), так как белковые молекулы непосредственно погружаются в каналы и цистерны ЭПС, где из них образуются сложные молекулы, транспортирующиеся в нужном направлении. Рибосомы митохондрий и пластид синтезируют собственные белки для нужд органелл.

7.Клеточное ядро-хранитель наследственной информации. Сравнительная хар-ка эу - и гетерохроматина.

Ядро обеспечивает хранение, поддержание и реализацию наследственной информации. Основными структурными единицами ядра являются:

1.оболочка (двумембранная)

2.ядрышко

3. кариоплазма

4. хроматин (хромосомы)

Ядерные мембраны отделяют содержимое ядра от цитоплазмы, и их контакт происходит только через поры. Ядрышко осуществляет сборку рибосом. Кариоплазма (кариолимфа) является внутренней средой ядра и по своей функции аналогична гиалоплазме. Хроматин представляет собой основной компонент ядра и определяет его главные функции.

Цитологически различают гетерохроматин и эухроматин. Гетерохроматическими называют участки, находящиеся в плотноупакованном, конденсированном состоянии. В препаратах для световой микроскопии гетерохроматин окрашен более интенсивно, чем эухроматин. Гетерохроматин подразделяется на 2 фракции: констутитвный гетерохроматин и факультативный.

Хроматин

Гетерохроматин

Конститут. Факульт. Эухроматин

13.Виды трансмембранного транспорта. Перенос воды через мембрану: влияние гипертонических, изотонических и гипотонических растворов на состояние клеток.

Одной из важнейших функций плазмолеммы является транспортная функция. К основным видам относят пассивный транспорт-диффузия (по градиенту концентрации, без затрат энергии), активный транспорт (против градиента концентрации и с затратой энергии) и везикулярный транспорт (транспорт в мембранной упаковке, осуществляется с затратой энергии). Путем диффузии в клетку (и из клетки) проникают, например: неорганические ионы, мелкие органические молекулы и вода. Транспорт воды через плазмолемму протекает по закону осмоса, т.е. переход из области меньшей концентрации солей в область их большей концентрации.

Все растворы можно разделить на 3 группы:1.изотонические – растворы, концентрация которых равна концентрации солей в цитоплазме, т.е. меньше 0,9%; 2.Гипотонические-растворы, концентрация которых меньше концентрации солей в цитоплазме, т.е. меньше 0,9%; 3. Гипертонические - растворы, концентрация которых выше, чем в клетке. При помещении клетки в изотонический раствор кол-во воды в клетке не меняется. В гипотоническом растворе вода из раствора переходит в клетку. Гипертонические растворы, напротив, поглощают воду из клеток.

14. Образование энергии в животной клетке и ее утилизация.

Небольшие количества АТФ образуется в клетках входе гликолиза и реакций цикла Кребса. Основные энергетические потребности клетки удовлетворяются благодаря синтезу АТФ в ходе окислительного фосфорилирования в элетронтранспотной цепи митохондрий. При этом поставщиком энергии служат ионы водорода, образующиеся при катоболизмев основном углеводов и жиров. И транспортируемые на кристы митохондрий никотинамидадеминдинуклеотидом(НАДН) и флавинадениндинуклеотидом(ФАДН).

В ходе катаболических реакций все пищевые продукты подвержены разложению до углекислого газа и воды. В процессе катаболизма образуется АТФ. В клетке она расходуется на 3 основных вида работы: 1) механическую работу (биение жгутиков, мышечное сокращение и.т.д.); 2) транспорт веществ через мембраны . 3) обеспечение анаболических реакций (биосинтез)

Анаболизм и катаболизм в клетке неразрывно взаимосвязаны. Биосинтез макромолекул обеспечивается обращением основных реакций катаболизма. Однако некоторые звенья требуют больших затрат энергии и осуществления дополнительных биохимических реакций. Исходным материалом для синтеза макромолекул, характерных для клетки, могут служить как мономеры (аминокислоты, моносахара, глицерин и жирные кислоты), так и компоненты цикла Кребса.

18.Биосинтез белка: стадии элонгации и терминации трансляции.

Фаза инициации: Аминокислоты доставляются в рибосомы различными тРНК, которых в клетке несколько десятков. Молекулы тРНК способны выполнять эту функцию потому, что имеют 2 активных центра. К одному из них прикрепляются молекулы аминокислоты. Прикрепление осуществляется с участием АТФ особыми ферментами (белками - синтетазами), число которых около 20 ( как и аминокислот). В результате соединения аминокислот и тРНК образуется комплекс аминоацил-тРНК; аминокислоты при этом активируются. Процесс узнавания аминокислот тРНК получил название рекогниции. Второй активный центр в аминоацил-тРНК состоит из 3 нуклеотидов и называется антикодоном. Антикодон может взаимодействовать с комплиментарным кодоном на молекуле иРНК и передавать соответствующую аминокислоту для синтеза белка. Следовательно, тРНК осуществляет считывание информации с иРНК.

Внутри рибосомы в каждый данный момент находится всего два триплета иРНК. Рибосома движется относительно иРНК только в одном направлении, перемещаясь на один триплет. Синтез белковой молекулы происходит в большой субъединице, где против большого субъединице, где против одного триплета расположен аминоацильный центр, а против другого – пептидильный (участок, где формируются пептидные связи).

Молекула тРНК, несущая первую аминокислоту белковой молекулы, присоединяется к комплиментарному ей кодону против аминоацильного центра(первый кодон занят инициирующей синтез группой. Рибосома перемещается на один триплет вперед, и тРНК- в пептидильный центр. К новому кодону рибосомы присоединяется новая тРНК, несущая вторую аминокислоту; она занимает аминоацильный центр. Затем между аминокислотами возникает пептидная связь и образуется дипептид. Одновременно разрушается связь между первой аминокислотой и ее тРНК, которая удаляется, а дипептид становится связанным только со второй тРНК. Рибосома еще на один триплет. Комплекс вторая тРНК-дипептид перемещается в пептидильный центр, а новый кодон занимает третья тРНК, связанная с третьей аминокислотой. Между второй и третьей аминокислотой образуется пептидная связь. Образовавшийся трипептид теряет связь со второй тРНК и оказывается соединенным только с третьей тРНК. Вторая тРНК удаляется, рибосома перемещается вперед, и третья тРНК с полипептидом занимает пептидильный центр. Это происходит до тех пор, пока путем последовательного присоединения аминокислот не будет построена вся полипептидная цепь.

21. Клеточный цикл. Основные события интерфазы.

Клеточным циклом называют последовательность событий от образования клетки до ее деления или гибели. Клеточный цикл любой клетки состоит из 2 непрерывных по продолжительности периодов: митоза (или собственно деления) и интерфазы. Во время митоза (М-фаза) наследственный материал клетки делится строго пополам между двумя образующимися молодыми клетками. Интерфаза неоднородна по своим событиям и вне выделяют фазы G1, S, G2. Многие клетки сразу после образования подвергаются специализации и «выпадают» из клеточного цикла в фазу G0. Часть таких клеток (например эритроциты человека) до самой гибли остаются в этой фаз, а некоторые (гепатоциты) могут возвращаться в клеточный цикл.

а) пресинтетический период:

1.накапление РНК и белков, необходимых для образования клеточных структур.

2.Активация синтеза белка

3.Усиленный рост клетки.

4. Восстановление интерфазной ультраструктуры клетки.

Б)синтетический период:

1.репликация ДНК

2. генетический материал удвоен-2n4c

3.удваивается количество гистонов, образуется РНК.

В)постсинтетический период:

1. Активизируется синтез РНК, тубулинов - белков микротрубочек

2.Интенсифицируются процессы образования АТФ.

К концу периода G1 в цитоплазме клеток нарабатывается ASФ, который активируют начало репликации ДНК и исчезает к началу G2 периода. МСФ появляется в цитоплазме к началу митоза и его выработка контролируется белком циклином.

22. Митоз: основные события цитоплазматического и хромосомного цикла.

Митоз -сложное деление ядра клетки, биологическое значение которого заключается в точном идентичном распределении дочерних хромосом содержащейся в них генетической информации между ядрами дочерних клеток.

Профаза: 1.конденсация хроматина

2.образование хромосом, состоящих из 2-х хроматид

3.деструктурирование ядрышка

4. расхождение центриолей к полюсам

5.образование веретена деления.

Прометафаза: 1. Дефрагментация ядерной оболочки

2.рост микротрубочек веретена и их прикрепление к кинетохорам хромосом

Метафаза: 1. Образование метафазной пластинки

Анафаза: 1.движение сестринских хроматид к противоположным полюсам клетки

Телофаза: 1. Деконденсация хромосом

2. Образование ядер и ядерных оболочек

3. Разрушение веретена деления , завершение цитокинеза.

Биологическое значение: поддержание генетической стабильности, механизм моноцитогенного бесполого размножени

28. Основные события оогенеза.

Оогенез включает в себя 3 стадии: размножении(2n2c) , роста (малого и большого)(2n4c), и созревания(n2c---nc).

У человека стадия размножения начинается на 2-3 месяце эмбрионального развития. Оогонии многократно делятся и их кол-во примерно 7-10 млн. К 7-8 месяцу стадия размножения заканчивается, и большая часть ооогоний погибает.

В стадию малого роста (от 7-8 месяца до репродуктивоного возраста) сохранившиеся оогонии вступают в первое деление мейоза и преобразуются в ооциты 1 порядка. Мейоз приостанавливается на стадии диплотены. Фаза малого роста у человека продолжается как минимум до полового созревания. Некоторые ооциты 1 остются в таком состоянии до последнего репродуктивного цикла. В конце эмбриогенеза ооциты 1 приобретают оболочку из одного слоя фолликулярных клеток и формируют примордиальные фолликулы. Некоторые ооциты 1 формируют несколько слоев фолликулярных клеток и соединительно-тканную оболочку, преобразуясь в первичные.

С наступелением половой зрелости под влиянием более высокой концентрации половых гормонов начинается период большого роста. У человека каждый месяц от 3 до 30 фолликулов увеличивается в размерах. В одном (опережающем фолликуле), возрастает число фолликулярных клеток, сежду которыми появляются мелкие полости, заполненные жидкостью (вторичный фолликул)

В дальгейшем мелкие полости сливаются в одну большую, которая оттесняет ооцит 1 к стенке фолликула. Его окружает только тонкий слой фолликулярных клеток – лучистый венец (corona radiata). Такой фолликул называется зрелым )третичным или Граафоровым пузырьком). В течении всего репродуктивного периода у человека образуется около 400 третичных фолликулов, а остальные погибают. В конце периода большого роста завершается первое деленеие мейоза, происходит разрыв Граафорова пузырька и из него выходит ооцит 2 порядка. И первое направительное (или редукционное) тельце. Этот процесс называется овуляцией. После внедрения сперматозоида в ооцит 2 начинается стадия созревания, в ходе нее завершается 2 деление меойза, отходит 2 редукционное тельце и образуется зрелая яйцеклетка, в цитоплазме которой находится сперматозоид. Эта структура называется синкарион.

32. Характеристика гаструляции как этапа эмбриогенеза. Типы клеточных движений при гаструляции. Сущность фазы гаструляции заключается в том, что однослойный зародыш – бластула –превращается в многослойный – двух- или трехслойный, называемой гаструлой. У примитивных хордовых, например у ланцетника, однородная однослойная бластодерма в фазе гаструляции преобразуется в наружный зародышевый листок – эктодерму – и внутренний зародышевый листок-энтодерму. Энтодерма формирует первичную кишку с полостью внутри – гастроцель. Отверстие, ведущее в гастроцель, называют бластопором или первичным ртом. Два зародышевых листка являются определяющими морфологическими признаками гаструляции. Их существование на определенной стадии развития у всех многоклеточных животных, начиная с кишечнополостных и кончая высшими позвоночными, позволяет думать о гомологии зародышевых листков и единстве происхождения всех этих животных. У позвоночных помимо двух упомянутых в фазе гаструляции образуется еще третий зародышевый листок – мезодерма, занимающая место между экто – и энтодермой.

Развитие среднего зародышевого листка, представляющего собой хордомезодерму, является эволюционным усложнением фазы гаструляции у позвоночных и связано с ускорением у них развития на ранних стадиях эмбриогенеза. У более примитивных хордовых животных, таких как ланцетник, хордомезодерма обычно образуется вначале следующей после гаструляции фазы - органогенезе. Смещение времени развития одних органов относительно других у потомков по сравнению с предковыми группами является проявлением гетерохронии. Изменение времени закладки важнейших органов в процессе эволюции встречается не редко.Фаза гаструляции характеризуется важными клеточными преобразованиями, таким как, направленные перемещения групп и отдельных клеток, избирательное размножение и сортировка клеток, начало цитодифференцировки и индукционных взаимодействий. Способы гаструляции различны. При гаструляции совершаются 5 типов движения клеток.Инвагинация – впячивание участка бластодермы наподобии вдавливания внутрь стенки резинового мяча, когда на него нажимают.

Ингрессия ( иммиграция, выселение) – миграция клеток по отдельности из поверхностного слоя внутрь зародыша.

Эпиболия – (обрастание) движение эпителиальных пластов, которые распространяются как одно целое и окружают глубокие слои зародыша.

Инволюция – вворачивание внутрь зародыша увеличивающегося в размерах наружнего пласта клеток и его распространение по внутренней поверхности наружних клеток.

Деляминация –расщепление единого клеточного пласта на два более или менее параллельных

37. Восстановительные процессы в организме человека. Виды, способы и механизмы регенерации.

Регенерация – процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур. Регенерация поддерживает строение и функции организма, его целостность. Различаю 2 вида регенерации: физиологическую и репаративную. Восстановление органов, тканей, клеток или внутриклеточных структур после разрушения их в процессе жизнедеятельности организма называют физиологической регенерацией. Восстановление структур после травмы или действия других повреждающих факторов называют репаративной регенерацией. Физиологическая регенерация- предсталяет собой процесс обновления функционирующих структур организма. Благодаря физиологической регенерации поддерживается структурный гомеостаз и обеспечивается возможность постоянного выполнения органами их функций. Физиологическая регенерация является проявлением процесса самообновления. На внутриклеточном уровне - процессы восстановления субклеточных структур всех органов и тканей. (нервная ткань)На клеточном и тканевом уровне – обновление эпидермиса кожи, роговицы глаза, эпителия слизистой оболочки кишечника (пролиферативная регенерация – восполнение численности клеток засчет их деления)Лабильные ткани – те, где высока репарация (крипты в эпителии тонкой кишки).2 фазы: разрушительную и восстановительную. Репаративная: регенерация наступает после повреждения ткани или органа. Механическая травма, действие ядовитых веществ, ожоги, обморожения, лучевые воздействия, голодание, другие болезнетворные агенты, - все это повреждающие факторы. Эпителизация - вид регенерации, возникающий при заживлении ран с нарушенным эпителиальным покровом.

Эпиморфоз - отрастание нового органа от ампутационной поверхности. Регрессивная фаза - начинается с заживления раны (остановка кровотечения, сокращение мягких тканей, образование сгустка фибрина и миграция эпидермиса), разрушения остеоцитов на дистальном конце кости. Прогрессивная фаза - для нее характерны процессы роста и морфогенеза бластемы (скопление мезенхимных клеток под раневым эпидермисом) Атипичная регенерация - не всегда образуется точная копия удаленной структуры . Гипоморфоз - регенерация с частичным замещением ампутированной структуры. Гетероморфоз - появление иной структуры на месте утраченной. Морфолаксис – регенерация путем перестройки регенерирующего участка (регенерация гидры из кольца)Регенерационная гипертрофия – увеличение размеров остатка органа без восстановления исходной формы. Компенсаторная гипертрофия - изменения в одном из органов при нарушении другого (увеличение лимфатических узлов при удалении селезенки)Тканевая регенерация – восстановление отдельных мезодермальных тканей.Путем индукции – ответ на действие специфических индукторов, которые вводят внутрь поврежденной области.

40. Законы наследования Г. Менделя. Менделирующие признаки человека.

Первый закон Менделя называется законом «единообразия гибридов первого поколения». Он гласит: при скрещивании гомозиготных особей с альтернативными признаками, все потомство единообразно по генотипу и фенотипу.Первый закон Мендель вывел из простого наблюдения У одних растений гороха семена имели гладкую форму, вторые растения имели семена гороха морщинистыми. В результате мейоза родительские растения давали по одному сорту гамет, При скрещивании таких родительских форм все гибриды первого поколения имели только гладкие семена и по генотипу были гетерозиготными.Скрещивание по одной паре альтернативных признаков называется моногибридным, по нескольким признакам - полигибридным.Признак , появившийся в первом поколении называют доминантным . В нашем примере это гладкая форма семян гороха. Признак родителей не появившийся в первом поколении называют рецессивным.Второй закон Менделя называется закон расщепления. Он гласит: При скрещивании двух гомозиготных особей в потомстве наблюдается расщепление по генотипу в соотношение 1:2:1, а по фенотипу 3:1.Второй закон вытекает из результатов скрещивания между собой гибридов первого поколения.По генотипу в поколении F2 – 1 часть растений является гомозиготной по доминантному аллелю, 2 части – гетерозиготными и 1 часть – гомозиготной по рецессивному аллелю (расщепление 1:2:1).Фенотипически гомозиготные по доминантному аллелю растения и гетерозиготные растения имеют гладкие семена. Растения гомозиготные по рецессивному аллелю имеют морщинистые семена(расщепление 3:1).Третий закон Менделя – закон независимого расщепления. Он гласит – гены определяющие формирование различных признаков, наследуются независимо друг от друга. Следовательно, этот закон справедлив для полигибридного скрещивания. При скрещивании гибридов первого поколения между собой во втором поколении появляется 4 категории потомков - расщепление по фенотипу 9:3:3:1. Такое возможно лишь при независимом наследовании генов.Большинство нормальных и патологических признаков человека наследуются в соответствии с законами Менделя. Такие признаки называются «менделирующими». К ним относятся:

Нормальные доминантные признаки:

1.карие глаза 2..темные волосы 3. полные губы 4. положительный резус –фактор

5.наличие веснушек.

Нормальные рецессивные признаки

1. Голубые глаза 2. Светлые волосы 3. Отсутствие веснушек. 4. Тонкие губы 5.Отрицательный резус- фактор

Патологические доминантные факторы

1. Полидактилия 2.Брахидактилия 3.Наличие пигмента 4.Нормальная свертываемость крови.

Патологические рецессивные признаки:1..Нормальное строение конечностей 2.Гемофилия 3.альбинизм

41. Множественный аллелизм и кодоминирование. Генетика группы крови человека AB0, MN, Rh.

Многие гены имеют несколько аллей, определяющих развитие одного признака. При этом каждая конкретная особь в популяции может быть носителем только двух из всех существующих аллелей. Подобный тип наследования носит название множественного аллелизма.

Система групп крови АВ0 наследуется по типу множественных аллелей. В пределах этой системы имеется 4 фенотипа: 1(0), 2(А), 3(В), 4(АВ). Каждый из этих фенотипов отличается специфическими белками – антигенами, содержащимися в эритроцитах, и антителами – в сыворотке крови. установлено, что четыре группы крови обусловлены наследованием 3-х аллелей одного гена (А, В,0). При этом 1 группа обусловлена рецессивными аллелем (0), над которым доминирует аллель А(2), так и аллель В (3). Аллели АВ (4), т.е. кодоминирование. Т.о. 1-00, 2 –АА,А0, 3 – ВВ,В0, 4 – АВ.

Система группы MN определяется 2-мя аллелями:M, N. оба аллеля кодоминантные, поэтому существую люди с генотипом MM, NN, MN. При переливании крови эта система не учитывается.

43. Отклонения от законов Менделя при явлении эпистаза. Особенности наследования групп крови при наличии рецессивного эпистатического гена.

Взаимодействие генов, противоположное комплиментарному получило название эпистаза. При этом происходит подавление неаллельным геном действия другого гена , названного гипостатическим. У человека:

Ген, обуславливающий группы крови по системе АВ, кодирует не только синтез специфических белков, присущих данной группе крови, но и наличие их в слюне и других секретах. Однако при наличийй в гомозиготном состоянии рецессивного гена по другой системе - системе Люис выделение их в слюне и других секретах подавлено. Другим примером – «бомбейский феномен». Он описан у женщины, получившей от матери аллель В, но фнотипически имеющей первую группу. Оказалось, что деятельность аллеля В подавлена редким рециссивным аллелем гена Х, который в гомозиготном состоянии оказывает эпистатическое действие.

46.Разнообразие генетических механизмов формирования пола в природе. Формирование пола у человека. Тестикулярная феминизация.

У разных видов организмов хромосомный механизм определения пола реализуется по - разному . У человека и других млекопитающих, а также у дрозофилы гомогаметным является женский пол (ХХ), а гетерогаментным -мужской(XY). У некоторых насекомых (клопы рода protenor) гетерогаметный мужской пол имеет лишь одну Х –хромосому (Х0). У птиц и некотрых насекомых женский пол является гетерогаментным (XY), а мужской – гомогаметным (ХХ).У некотрых бабочек гетерогаментный женский пол имеет одну Х-хромосому (Х0). В большинстве выше описанных случаев пол вновь образующегося организма определяется сочетанием половых хромосом,возникающих в зиготе при оплодотворении.

У человека Y-хромосома играет выажную роль в детерминации пола. Она содержит определенное количество гкенов, часть из котрых гомологична генам Х –хромосомы, а часть – не имеет в ней гомологов и наследуется только по мужской линмм. Некоторые из этих гнеов непосредственно связаны сдетерминацией мужского пола. Поэтому у человека присутсст вие y-хромосомы в кариотипе независимо от кроличества Х-хромосом(2AXXY, 2AXXXY) обеспечивает развитие мужского пола. Особи скариотипоа 2АХ0 являются женщинами, несмотря на уменьшение дозы Х –хромосомы. Однако значение баланса генов в определенной половой принадлежности организма подтверждается тем. Что особи с каритотипами 2АХ.,2АХХХ, 2АХХY, 2АХХХY ит.д. отличаются наличием пороков развития и часто стерильны.

У человека развитие организма по мужскому типу обеспечивается не только геном, расположенновм в Y – хромосоме и определяющим способность к синтезу мужског полового гормона- тестостерона, но и Х-сцепленным геном, контролирующим синтез белка- рецептора этого гормона. Мутация Х-сцепленного гена приводит к развитию синдрома тестикулярной феминизации.

52. Наследственные болезни человека. Классификация наследственной патологии.

Наследственными называются болезни , возникающие вследствие повреждения наследственного материала на геном, хромосомном или геномном уровнях организации.

Различают пять групп наследственных болезней:

1.Хромосомные .2. болезни несовместимости матери и плода.3.С наследственной предрасположенностью.4.Генетические болезни соматических клеток .5. Генные.

В основе хромосомных болезней лежат геномные, и хромосомные мутации различают две группы хромосомной патологии:1.Патология , вызываемая аномалиями аутосом (синдромы Дауна,Патаум ,Эдвартса ,Кошачьего Крика и др.

2.Патология , вызываемая аномалиями гетеросом (Синдромы Шерешевского-Тернера, Клайнфелтера ,полесомии –х.

В основе генных болезней лежат генные мутации. Используют две классификации генных болезней :

1.Генетическая :Аутосомные болезни (доминантные ,рецессивные ),сцепленные с полом (Доминантные ,Х-рецесивные ,Y-сцепленные).

2.Патогенетическая : а) болезни обмена веществ. б)вражденые пороки развития .в)комбинировные состояния.

Условием возникновения болезней с наследственной предрасположенностью является комплекс патологических генов и специфических условий среды. Различают две классификации :

Генетическая -1.Моногоненые болезни патология определяется одним геном ,2.Полигеннные болезни (патология определяется группой генов).

Медико-практическая :

1.Вражденые пороки развития (расщелина губы, косолапость др.)

2.Психические и нервные болезни (шизофрения, эпилепсия).

3.Саматические болезни среднего возраста (ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, сахарный диабет и др. ).

Генетические болезни соматических клеток развиваются вследствие хромосомных мутаций в соматических клетках, что вызывает активацию онкогенов и развития злокачественных новообразований (Ретинобластома ,опухоль Вильмса ).Если соматические мутации возникают в критическом периоде эмбригионеза они вызывают вражденые пороки развития .Болезни несовместимости матери и плода развиваются в результате иммунологической реакции матерей на антиген плода, который детерминирован аллелями отца (гемолитическая болезнь новорожденных при резус- несовместимости)

56. Синдром кошачьего крика. Механизмы возникновения, основные проявления, диагностика.

Причиной заболевания является делеция короткого плеча 5-ой хромосомы 46, ХХ(ХУ), 5р- (85-90%)

В 10-15% случаев синдром связан с транслокацией теряемого 5-ой хромосомой фрагмента на одну их других хромосом.

Основные проявления синдрома: специфический плач, низкая масса тела при рождении, отставание в росте, микроцефалия, умственная отсталость, мышечная гипотония, лунообразное лицо, широкая переносица, низкорасположенные и деформированные ушные раковины, аномалии гортани, антимонголоидный разрез глаз, плоскостопие, врожденные пороки сердца.

Диагностика: клинический, цитогенетический методы.

59. Цитогенетический и экспресс цитогенетический методы изучения наследственности человека. Основные этапы работ, применение в медицине.

Цитогенетический метод:

С помощью цитогенетического метода устанавливают кариотип пациента или плода, на основании чего делают заключение о наличии хромосомной патологии. Метод включает несколько этапов:

1 этап: Взятие материала.

На практике для анализа обычно используют фибробласты, клетки костного мозга, амниотической жидкости, хориона. Наиболее удобны лейкоциты периферической крови.

2 этап: Культивирование клеточного материала.

Клетки переносят в искусственную среду и добавляют стимуляторы митоза, например фитоге-магглютинин.

3 этап: Накопление метафазных клеток.

Остановка митозов всех клеток на стадии метафазы достигается добавлением в среду колхицина - вещества разрушающего нити веретена деления и препятствующего расхождению хромосом к про-тивоположным полюсам.

4 этап: Гипотонизция клеток.

Обработка клеток гипотоническим раствором сопровождается их набуханием, разрывом ядерной оболочки, потерей межхромосомных связей, что облегчает последующий анализ метафазной пла-стинки.

5 этап: окрашивание препаратов.

В зависимости от задач применяют простое (рутинное – по Романовскому – Гимза), дифференциальное или флуоресцентное окрашивание метафазных пластинок.

Эксперсс-цитогенетический метод:

Применяется при диагностики хромосомных болезней, вызываемых числовыми нарушениями гетеросом. Кроме того, он находит широкое применение в судебной медицине и криминалистике когда по пятнам крови необходимо определить половую принадлежность. Метод включает несколько этапов:

1 этап :взятие материала.

На практике для анализа обычно используют клетки буккального эпителия или нейтрофилы периферической крови.

2 этап: окрашивание препаратов.

Используют простое (рутинное) окрашивание гематоксилином и другими основными красителями.

3 этап: микроскопирование и анализ препаратов

Диагностика основана на обнаружении полового хроматина – конденсированной и инактивирован-ной Х-хромосомы. В клетках буккального эпителия половой хроматин представлен в виде «телец Барра», а в нейтрофилах – в виде «барабанных палочек»

0- Нормальный мужчина ХУ или больная женщина Х0(синдром Шерешевского – Тернера)

1- Нормальная женщина ХХ или больной мужчина ХХУ(синдром Клайнфельтера)

2– Больная женщина ХХХ (синдром трипло – Х) или больной мужчина ХХХУ (синдром Клайнфельте-ра)

3– Больная женщина ХХХХ (полисомия Х) или больной мужчина ХХХХУ (синдром Клайнфельтера)

63. Принципы диагностики и лечения наследственной патологии.

Различают пренатальную (дородовую) и постнатальную (послеродовую) диагностику.

В основе постнатальной диагностики лежит клинический метод. Для уточнения диагноза используют цитогенетические, биохимические, дерматоглифические и молекулярно – генетические исследования.

Пренатальная диагностика:

Просеивающие:

Основаны на биохимическом определении в плазме крови беременных женщин:

1. Альфафетопротеина

2. Хорионического гонадотропина

3. Несвязанного эстриола

Отклонения концентраций этих веществ от нормы свидетельствует о вынашивании плода с хромо-сомной патологией.

Инвазионные:

Основаны на взятии клеточного материала эмбриона или плода и выполнении цитогенетического, биохимического или молекулярно – генетического анализа. Применяют соответственно для диагностики хромосомных и генных заболеваний:

а. Фетоскопия – фотографирование плода с применением волокнистой оптики.

б. Хорион- и плацентоскопия: взятие на анализ клеток хориона или плаценты.

в. Амниоцентез – взятие на анализ клеток плода, находящихся в амниотической жидкости.

г. Кордоцентез – взятие на анализ крови (плазма и лимфоциты) из вен пуповины.

д. Биопсия тканей плода – взятие клеток кожи или мыщц плода

Неинвазионные:

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод используют и как просеивающий и как уточняющий. Метод позволяет диагностировать врожденные пороки развития.

69. Современные представления о видообразовании. Элементарные эволюционные факторы и пути видообразования.

Развитие эволюционного учения к настоящему времени завершилось созданием синтетической теории эволюции (СТЭ). Согласно СТЭ каждый вид образуется путем изменения вида предшественника и в свою очередь может явиться предшественником другого вида.

В эволюционном процессе можно выделить два взаимозависимых процесса – микроэволюцию и макроэволюцию. При этом под микроэволюцией понимают видообразование, а под макроэволюцией – формирование группировок надвидового уровня: типов, классов, отрядов и т.д.

Основные положения СТЭ:

1. Вид состоит из множества морфологически, биохимически, экологически и генетически отличных, но репродуктивно не изолированных единиц-популяций и подвидов.

2. Обмен аллелями возможен лишь внутри вида, который представляет собой генетически целостную и замкнутую систему.

3. Материалом для эволюции служат изменения наследственности – мутации.

4. Мутационный процесс, волны численности, дрейф генов, изоляция – факторы-поставщики материала для отбора – носят случайный и ненаправленный характер.

5. Единственный направляющий фактор эволюции – естественный отбор.

6. Наименьшая эволюционная единица – популяция, а не особь.

7. Эволюция носит дивергентный характер, т.е. один таксон может стать предком нескольких дочерних таксонов.

8. Эволюция носит постепенный и длительный характер.

9. Макроэволюция, эволюция на уровне выше вида, идет лишь путем микроэволюции.

10. Эволюция не носит направленного к какой-то цели характера, она ненаправлена, но прогнозируема. Оценивая возможное влияние среды можно предсказать общее направление эволюции.

Микроэволюцией называются явления и процессы, происходящие в пределах вида, в его элементарных эволюционных единицах-популяциях, и приводящие к видообразованию.

Сущность микроэволюции можно представить последовательностью следующих событий:

1. изменение генофондов популяций под влиянием элементарных эволюционных факторов (ЭЭФ).

2. изменение состава популяций вследствие движущего или дизруптивного естественного отбора.

3. «закрепление» новых признаков под влиянием изоляции и действием стабилизирующего отбора.

Элементарными эволюционными факторами (ЭЭФ) называют факторы, нарушающие генетическое равновесие популяций и приводящие к изменению их генофондов. К ним относят:

1. мутации (генные, хромосомные, геномные) – внезапные ненапрвленные изменения генетического материала, которые усиливают генетическую неоднородность популяций, создавая возможность для их эволюционирования в разных направлениях (дивергенции)

2. рекомбинативная наследственная изменчивость также обеспечивает возникновение генетической неоднородности популяций. Она возникает в результате новых комбинаций генов в генотипах потомков по сравнению с родительскими генотипами вследствие кроссинговера, а также независимого расхождения хромосом в анафазе I мейоза и случайной встречи гамет при оплодотворении.

3. популяционные волны – периодические и апереодические колебания численности организмов в популяциях. Резкие перепады погоды, наводнения, засухи, морозы и другие события вызывают массовую гибель или резкий подъем численности тех или иных популяций. Это приводит к резкому изменению концентрации различных генов внутри популяций.

4. изоляция – т.е. возникновение различных барьеров (географического, физиологического), ограничивающих либо исключающих свободное скрещивание исходных форм, усиливая их расчленение и закрепляя возникшие генетические и морфофизиологические разлиячия популяций.

5. дрейф генов – случайные изменения частот аллелей в генофонде небольших по численности популяций, не обусловленных их приспособительной ценностью. Дрейф генов обычно наблюдается в 3 ситуациях: при резких падениях, а затем подъемах численности (волнах жизни), при заселении новых районов небольшой группой особей (эффект основателя) и при изоляции.

Все перечисленные факторы ни в отдельности, ни в совокупности не направляют эволюционный процесс. Единственным направляющим фактором выступает естественный отбор, который может быть назван «творческим». Различают следующие формы отбора:

1. по направленности:

a) против гомозигот

б) против гетерозигот

2. по результатам:

a) стабилизирующий – сохранение в популяции среднего фенотипа (значение признака)

б) движущий – изменение фенотипов в определенном направлении – усиление или ослабление средних значений.

в) дизруптивный (разрывающий) – действует против особей со средними и промежуточными формами фенотипа (признака) и поддерживает несколько других фенотипов

3. по точке приложения:

а) индивидуальный

б) групповой

Пути видообразования:

1. филитическое – это процесс, при котором новый вид образуется в результате постепенного превращения во времени одного вида в другой в результате изменений условий среды обитания во всем ареале.

2. дивергентное (истинное) – процесс, ведущий к увеличению количества видов за счет разделения первоначального единого вида на 2 или более в результате возникновения изоляционных барьеров, способствующих углублению различий между видами под воздействием естественного отбора вплоть до генетической изоляции.

3. гибридизация – процесс, в результате которого новый вид образуется путем слияния двух первоначально существующих видов.

При возникновении изоляций (географических, генетических) различают 2 пути образования видов:

1. аллопатрическое (географическое) видообразование. Новый вид возникает из одной или группы смежных популяций, расположенных на периферии ареала исходного вида. При этом препятствие к скрещиванию первично обусловлено пространственной (географической) изоляцией популяций.

2. симпатрическое видообразование. Новый вид возникает внутри ареала исходного вида. Изоляция с самого начала является генетической

72. Второй этап антропогенеза (эволюция рода Homo).

По мнению Лики и его коллег, разграничительной линией между австралопитеками и «людьми» (Homo) следует считать объем мозга (свыше 600 куб.см) и главное – изготовление каменных орудий.

Первые представители рода Ноmo (Homo habilis) появились на нашей планете 2,4 – 1,5 млн лет назад на территории Восточной Африки. Объем их черепа около 670 куб.см. Этот древнейший представитель рода Homo мог изготавливать примитивные каменные орудия (отсюда и название – «человек умелый»).

Вид Homo rudolfensis (человек рудольфский) близкий к H. Habilis. Исторический возраст – 1,8 млн лет, место обитания – Восточная Африка. Объем черепа 775 куб.см. Имел плоское лицо.

Вид Ноmo ergaster объединили в один с азиатским Homo erectus (древнейшие люди), но позже большинство ученых стали относить его к особому виду. Вид Ноmo ergaster обладал округлым черепом, сильно развитыми надбровными дугами, мелкими зубами. Считается, что представители Ноmo ergaster обеспечили широкое расселение человека по различным частям света и климатическим зонам.

Homo erectus был первый ископаемый человек, обнаруженный за пределами Европы. Находка была описана под названием Pithecanthropus erectus. Похожие останки были обнаружены под Пекином. Они были описаны как Sinanthropus pekinensis. Предположили, что все эти находки, а также некоторые другие относятся к одному и тому же виду - Homo erectus.

У представителей H. Erectus, живших 1,5 млн лет назад, объем головного мозга составлял 900 куб.см, позднее 1100 куб.см. Характерная особенность этого вида – очень толстые надбровные дуги и вытянутый, низкий череп. Зубы почти как у современного человека, но коренные – несколько крупнее. H. Erectus первым научился пользоваться огнем и пожирать себе подобных.

Далее H. Erectus эволюционировал в Н. antecessor. Артефакты и ископаемые останки животных говорят о том, что представители этого вида были умелыми охотниками на крупных зверей. Для этого вида характерны крупные надбровные дуги, массивная нижняя челюсть без подбородка и крупные зубы, лицо относительно плоское и не выдающееся вперед.

Homo heidelbergensis (Гейдельбергский человек). К этому виду обычно относят формы переходные между H. Erectus и H. Sapiens, жившие примерно 800 до 200 тыс.лет назад. Нижняя челюсть очень похожа на человеческую, но без подбородочного выступа.

Homo sapiens neandertalensis, или неандертальцы, населяли Европу и Азию 200 – 28 тыс.лет назад. Неандертальцы отличаются от современного человека более низким лбом, выступающим затылком, надбровными дугами. Объем мозга – как у современных людей или даже больше. Установлено, что они умели не только поддерживать, но и добывать огонь. Питались исключительно мясом (охота), был широко распространен каннибализм. Появились первые религиозные мистические верования: они уже хоронили своих мертвецов.

Homo sapiens sapiens (человек разумный). Объем мозга в среднем 1300 куб.см. Высокий, почти вертикальный лоб. В Европе впервые были обнаружены во Франции в местечке Кро-Маньон, в связи с чем получили свое название кроманьонцы.

Согласно одной из гипотез, расовые различия современных людей унаследованы от H. Erectus : человек современного типа независимо развился в нескольких районах из местных популяций H. Erectus. Согласно другой гипотезе, современный человек появился лишь в одном небольшом районе Африки, откуда расселился по всему Старому Свету, вытеснив питекантропов и неандертальцев.

75. Эволюция выделительной системы. Пороки развития мочеполовой системы.

Эволюция выделительной системы идет в направлении усложнения строения и увеличения длины нефрона, редукции воронки, усиления связи между выделительной и кровеносной системами.

Эволюционную историю выделительной системы можно описывать с гипотетической почки простейших Хордовых, которая напоминает строение почки личинок миксин. Выделительная система личинок миксин представлена голонефросом – примитивной почкой, состоящей из метамерно расположенных нефронов, протоки которых открываются в единый архинефрический канал.

Нефрон предпочки состоит из:

1) воронки – нефростома, которая выстлана ресничками и открывается в целом.

2) короткого, прямого выделительного канальца.

Следующей эволюционной ступенью выделительной системы является образование мезонефроса (первичной почки, туловищной почки). В эмбриогенезе такой тип почек заменяет головную почку у представителей всех классов Хордовых и во взрослом состоянии функционирует у рыб и амфибий (анамний). У мезонефроса выделительные канальцы головной части утрачивают свою функциональную роль, тогда как нефроны средней и нижней части тела сохраняют функциональную активность. Кроме того, архинефрический канал подвергается расщеплению на две структуры – вольфов канал и мюллеров канал, судьба которых у самцов и самок различна.

У самок вольфов канал выполняет роль мочеточника, а мюллеров канал служит для отведения половых продуктов. У самцов мюллеров канал редуцируется, а вольфов служит для выведения половых продуктов и продуктов метаболизма.

Нефрон первичной почки состоит из:

1) воронки – нефростома, которая выстлана ресничками и открывается в целом.

2) почечного тельца, которое состоит из двустенной капсулы Боумена – Шумлянского и клубочка капилляров (мальпигиево тельце)

3) извитого выделительного канальца.

Дальнейшая эволюция выделительной системы сопровождается появлением метанефроса (вторичная почка, тазовая почка). Вторичная почка функционирует во взрослом состоянии у рептилий и млекопитающих.

Принципиальное отличие метанефроса от мезонефроса состоит в редукции всех нефронов первичной почки и образовании почки, лежащей каудальнее первичной, причем открывающейся самостоятельным протоком для выведения продуктов распада. Этот проток называется истинным мочеточником. Судьба вольфова и мюллерова каналов у самцов и самок также различна. У самок вольфов канал редуцируется как и у анамний, а мюллеров канал дифференцируется в яйцевод. У самцов редукции подвергается мюллеров канал, тогда как вольфов канал специализируется для выведения исключительно половых продуктов.

Нефрон вторичной почки состоит из:

1) почечного тельца (капсулы Боумена – Шумлянского и клубочка капилляров)

2) извитого выделительного канальца, состоящего из проксимального, дистального участков и петли Генле.

Аномалии развития выделительной системы человека:

1) тазовая эктопия почки

2) сегментированная почка

79. Лямблии и трихомонады. Строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемых ими заболеваний.

Лямблия – Lamblia intestinalis – возбудитель лямблиоза

Локализация: двенадцатиперстная кишка

Морфология: Тело грушевидной формы, разделенное продольно на правую и левую половины.

Окончательный хозяин: человек

Механический переносчик: мухи, тараканы

Инвазионная стадия для человека: циста

Жизненный цикл:

Циста – вегетативная форма (трофозоит) – циста

Заражение человека происходит при проглатывании цист. Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель.

Патогенное действие: нарушение пристеночного пищеварения и всасывания, кишечные расстройства.

Диагностика: обнаружение цист в фекалиях, зондирование двенадцатиперстной кишки и обнаружение вегетативных форм.

Профилактика: та же, что и при других кишечных протозойных заболеваниях

Кишечная трихомонада – Trichomonas hominis – возбудитель кишечного трихомоноза

Локализация: в толстых кишках

Морфология: кишечная трихомонада овальной формы. Тело пронизано опорным стержнем, заканчивающимся заостренным шипом на заднем конце тела. Питается бактериями, заглатываемыми клеточным ртом, а также осмотически – жидкими веществами. Размножается продольным делением. Образование цист не установлено.

Патогенное действие: не установлено, так как кишечная трихомонада встречается в кишках здоровых людей и больных кишечными заболеваниями. Заражение происходит через пищу и воду, загрязненные фекалиями, содержащими трихомонады.

Профилактика: та же, что и при других кишечных протозойных заболеваниях

Влагалищная трихомонада – Trichomonas vaginalis – возбудитель урогенитального трихомоноза

Локализация: мочеполовые пути

Морфология: форма тела грушевидная.

Окончательный хозяин: человек

Инвазионная стадия для человека: вегетативная форма

Жизненный цикл:

Вегетативная форма.

Цист не образует. Заражение происходит чаще всего половым путем, а также при пользование общими предметами личной гигиены, постелью, бельем. Фактором передачи может стать недостаточно стерильный гинекологический инструментарий.

Патогенное действие: Воспалительные процессы, зуд, жжение.

Диагностика: микроскопирование мазков выделений мочеполовых путей. Обнаружение вегетативных форм.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены при половых контактах

81. Возбудители африканской сонной болезни и болезни Чагаса. Циклы развития, методы диагностики и профилактики.

Гамбийская трипоносома – Tripanosoma brucei gambiense – возбудитель трипаносомоза (африканской сонной болезни)

Локализация: кровь, ЦНС Хозяин: человек Резервуар: домашние животныеСпецифические переносчик: муха це-це Glossina palpalis Инвазионная стадия для человека: метациклическая форма

Жизненный цикл: В человеке и резервуарном хозяине: метациклическая – трипаносомная

В переносчике: трипаносомная – критидиальная – в слюнных железах Метациклическая

Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи цеце. Вторая часть жизненного цикла проходит у нового хозяина, которым является человек и некоторые млекопитающие.При насасывании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в ее желудок. Здесь они размножаются и претерпевают ряд стадий развития. Полный цикл развития совершается около 20 дней. Мухи, в теле которых имеются трипаносомы инвазионной стадии, при укусах могут заразить человека.Патогенное значение: мышечная слабость, вялость, сонливость, летальный исход.Диагностика: обнаружение в мазке крови и спинномозговой жидкости трипаносомных форм.Профилактика:1) личная: прием лекарственных препаратов, которые могут предохранить от заражения при укусе мухами цеце.2) общественная: уничтожение переносчиковРоденизийская трипаносома - Tripanosoma brucei rhodesiense – возбудитель восточно-африканского трипаносомозаВсе тоже самое, что у гамбийской трипаносомы.Резервуар: дикие копытные саванныСпецифические переносчик: муха це-це Glossina morsitansЛатиноамериканская трипаносома – Tripanosoma cruzi – возбудитель болезни Чагаса

Локализация: кровь, ЦНС, сердце и др. внутренние органыХозяин: человекРезервуар: броненосцы, обезьяны, крысы, собаки, свиньиСпецифические переносчик: поцелуйные клопы Triatoma, Rodnius, Panstrongylus sp.Инвазионная стадия для человека: метациклическая форма

Жизненный цикл: В человеке и резервуарном хозяине: метациклическая – критидиальная – лейшманиальная - трипаносомнаяВ переносчике: лейшманиальная – лептомонадная – критидиальная – метациклическаяПатогенное значение: миокардиты, кровоизлияния, менингоэнцефалит.Диагностика: обнаружение критидиальных и трипаносомных форм в мазке крови, постановка серологических реакций

87. Медико-биологическая характеристика фасциолопсиса

Фасциолопсис – Fasciolopsis buski – возбудитель фасциолопсидоза.

Все то же самое, что и у печеночного сосальщика. Отличие в промежуточном и окончательном хозяине.

Промежуточный хозяин: моллюск рода Segmentina.

Окончательный хозяин: человек, домашние и дикие свиньи

85. Тип плоские черви. Морфология и медико-экологическая классификация Сосальщиков и Ленточных черве

Плоски е черви встречаютя в морских и пресных водах, почве; многие перешли к паразитическому образу жизни.

Для животных, относящихся к типу плоских червей, характеры:

1) трехслойность, т.е развитие экто-, энто- и мезодермы у эмбрионов

2) наличие кожно - мускульного мешка (т.к. покровы тела срастаются с мышцами)

3) отсутствие полости тела (пространство между органами заполнено паренхимой)

4) билатеральная симметрия

5) форма тела сплюснутая в спинно-брюшном направлении

6) наличие развитых систем органов: мышечной, пищеварительной, выделительной, нервной и половой.

ТИП: ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ (PLATHELMINTHES):

1) класс: Сосальщики (Trematoda):

а) с одним промежуточным хозяином:

-обитающие в желудочно-кишечном тракте (Fasciola hepatica, F.gigantica, Fasciolopsis buski)

-обитающие в кровеносных сосудах (Schistosoma haematobium, Sch.mansoni, Sch. Japonicum)

б) с двумя промежуточными хозяевами:

-цикл развития связан с водой (Metagonimus yokogawai, Nanophyetes salmincola, Opisthorchis felineus, O.Viverrini, Clonorchis sinensis, Paragonimus westermani)

-цикл развития не связан с водой (Dicrocoelium lanceatum, Eurytrema pancreaticum)

2) класс: Ленточные черви (Сestoda):

а) жизненный цикл связан с водой (Diphyllobothrium latum)

б) жизненный цикл не связан с водой:

-человек окончательный хозяин (Taeniarrhynchus saginatus, Taenia solium. Случайные паразиты: Hymenolepis diminuta, Dipilidium caninum, Inermicapsifera sp., Bertiella sp.)

-человек промежуточный хозяин (Echinococcus granulosus, Alveococcus multilocularis. Редко встречающиеся виды: Spirometra erinacei, Sprganum proliferum)

-человек и окончательны и промежуточный хозяин (Hymenolepis na

89. Медико-биологическая характеристика возбудителя нанофиетоза.

Нанофиет – Nanophyetes salmincola - возбудитель нанофиетоза

Локализация: тонкий кишечник.

Морфология: Этот сосальщик имеет очень малые размеры – до 1,1 мм. Форма тела почти круглая. Яйца относительно крупные до 0,056 мм длиной.

Окончательный хозяин: человек, рыбоядные животные.

1-ый промежуточный хозяин: моллюск Semisulcospira.

2-ой промежуточный хозяин: рыбы семейства Карповые, Лососевые, Хариусовые и Подкаменщиковые.

Специфический переносчик: -

Инвазионная стадия для человека: метацеркарий

Жизненный цикл:

Яйцо – мирацидий – (спороциста – редия – церкарий) – метацеркарий – марита

Заражение окончательного хозяина наступает при употреблении в пищу рыбы, не подвергшиейся термической обработке. Яйцо с мирацидием должно попасть в пресную воду. Из яйца выходит мирацидий и активно внедряется в моллюска, где последовательно происходят стадии спороцисты, редии и церкария. Церкарии покидают первого промежуточного хозяина и внедряются во второго промежуточного хозяина, где превращаются в метацеркариев, инвазионных для окончательного хозяина.

Патогенное значение: Задержка тока желчи и сока поджелудочной железы, развитие осложнений (цирроз, онкология), ржаво-коричневая мокрота.Диагностика: овогельминтоскопия фекалий.

Профилактика:- не употреблять в пищу сырую рыбу- санитарное просвещение

92. Легочный сосальщик - строение, цикл развития, распространение, диагностика и профилактика.

Легочный сосальщик – Paragonimus westermani – возбудитель парагонимоза

Локализация: паразитирует в легких, внутрилегочные пути.Морфология: Тело сосальщика имеет яйцевидную форму и покрыто шипиками.Окончательный хозяин: человек, кошки, собаки, выдры, свиньи.1-ый промежуточный хозяин: моллюск рода Semisulcospira или Oncomelania.

2-ой промежуточный хозяин: крабы родов Eriocheir и Potamon, раки родов Cambarus, Procambarus, креветки рода Macrobrachium.Специфический переносчик: -Инвазионная стадия для человека: метацеркарийЖизненный цикл: Яйцо – мирацидий – (спороциста – редия – церкарий) – метацеркарий – маритаЗаражение окончательного хозяина наступает при употреблении в пищу раков и крабов, не подвергшихся термической обработке. Поскольку половозрелые формы локализуются в бронхах, то яйца вместе с мокротой выделяются во внешнюю среду. Из яйца выходит мирацидий и активно внедряется в моллюска, где последовательно происходят стадии спороцисты, редии и церкария. Церкарии покидают первого промежуточного хозяина и внедряются в крабов и раков, где превращаются в метацеркариев, инвазионных для окончательного хозяина.

Патогенное значение: Задержка тока желчи и сока поджелудочной железы, развитие осложнений (цирроз, онкология), ржаво-коричневая мокрота.

Диагностика: Овогельминтоскопия фекалий.Профилактика- не употреблять в пищу сырых крабов и раков- санитарное просвещение

95. Цепень невооруженный. Строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика тениаринхоза.

Цепень невооруженный, или Бычий цепень – Taeniarrhynchus saginatus – возбудитель тениаринхоза

Локализация: тонкий кишечник.

Морфология: В половозрелом состоянии достигает в длину 4 – 7 м. На сколексе 4 присоски; крючьев нет, поэтому он называется невооруженным. В средней части стробилы каждый гермафродитный членик имеет до 1 тыс. пузыревидных семенников. В яичнике только 2 дольки. Матка постепенно наполняется оплодотворенными яйцами и образует боковые ветви. Число их варьируется от 17 до 35 с каждой стороны. Проглоттиды, попадающие во внешнюю среду содержат в яйцах уже зрелые онкосферы. Внутри проглоттид они долго сохраняют жизнеспособность.

Окончательный хозяин: человек.

Промежуточный хозяин: крупный рогатый скот.

Специфические переносчики: -

Инвазионная стадия для человека: финна типа цистицерк.

Жизненный цикл:

Яйцо – онкосфера – финна (цистицерк) – марита

Промежуточный хозяин заражается, поедая проглоттиды, которые с фекалиями человека могут попасть на траву, сено или другой корм. В желудке скота из яиц выходят шестикрючные онкосферы, образующие в мышцах финнозную стадию в виде цистицерков, которые, находясь в мышцах, сохраняют жизнеспосоность и инвазионность на протяжении 20-24 месяцев. Человек заражается при поедании сырой или полусырой говядины.

Патогенное значение: Эффект «отнятия» пищи, интоксикация продуктами жизнедеятельности, дисбактериоз, нарушение всасывания витаминов, механическое раздражение кишечной стенки, заворот кишок.

Диагностика: Овогельминтоскопия: обнаружение онкосферы и проглоттид (зрелых и незрелых) в фекалиях.

Профилактика:

- не есть сырой и полусырой говядины

- ветеринарная экспертиза туш на мясокомбинатах, бойнях и рынках

- согласованная работа санитарной и ветеринарной служб

- обследование работников, занятых в животноводстве

97. Карликовый цепень. Варианты жизненного цикла паразита, патогенное действие и диагностика гименолепидоза.

Карликовый цепень – Hymenolepis nana – возбудитель гименолепидоза

Локализация: при гименолепидоз – тонкий кишечник. При цистицеркоидозе – ворсинки кишечника.

Морфология: Карликовый цепень имеет длину от 1 до 5 см. В стробиле 200 и больше члеников. На грушевидном сколексе расположены 4 присоски и хоботок с венчиком из крючьев.

Окончательный хозяин: человек.

Промежуточный хозяин: мучные хрущики рода Tenebrio, человек.

Механические переносчики: мухи, тараканы.

Инвазионная стадия для человека: при цистицеркоидозе – яйцо, при гименолепидозе – финна типа цистицеркоид.Жизненный цикл: Яйцо – онкосфера – финна (цистицеркоид) – марита

Для карликового цепня человек является одновременно и окончательным и промежуточным хозяином. Из кишок человека яйца этого паразита выделяются уже вполне зрелыми. Если яйца проглочены, то под действием пищеварительных соков из них выходят онкосферы. Здесь развиваются цистицеркоиды. Через несколько дней цистицеркоиды попадают в просвет кишки. Через 14-15 дней они достигают половой зрелости. Продолжительность жизни паразита 1-2 месяца.

Иногда яйца превращаются в половозрелые формы без выхода из организма человека (аутоинвазия).

Заражение происходит при проглатывании яиц. Они заносятся в рот главным образом загрязненными руками, поэтому очень часто имеет место повторное заражение (аутоинвазия).

Патогенное значение: Поносы, боли в области живота, истощение. Бессонница, эпилептоидные припадки.Диагностика: Овогельминтоскопия фекалий.Профилактика:

- соблюдение правил личной гигиены

- тщательная уборка детских учреждений (стерилизация игрушек)

- изолировать больных детей от здоровых до излечения

99. Эхинококк – строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика эхинококкоза.

Эхинококк – Echinococcus granulosus – возбудитель эхинококкоза

Локализация: многие органы, чаще печень, легкие, мозг.

Морфология: Половозрелая форма эхинококка имеет в длину 2-6 мм, состоит из 3 – 4 члеников. Предпоследний из них – гермафродитный, последний – зрелый, матка которого содержит до 5000 яиц с развитыми онкосферами. На сколексе 4 присоски и хоботок с двумя венчиками крючьев.

Окончательный хозяин: псовые (собаки, волки).

Промежуточный хозяин: человек, коровы, овцы, олени.

Специфический переносчик: -

Инвазионная стадия для человека: яйцо.

Жизненный цикл:

Яйцо – онкосфера – финна (эхинококк) – марита

В фекалиях окончательных хозяев, пораженных цепнем эхинококка, находятся яйца паразитов. Кроме того, половозрелые членики могут выползать из заднепроходного отверстия и распространяться по шерсти собаки, оставляя на ней яйца, которыми затем загрязняют пастбища. Овцы ложатся на землю, и на их шерсть попадают яйца гельминта.

Человек заражается, проглатывая яйца. Чаще всего они попадают на руки с шерсти собак и овец, а затем заносятся в рот. В пищеварительном канале промежуточного хозяина из яйца эхинококка выходит онкосфера, которая проникает в кровеносные сосуды и током крови заносится в различные органы, где превращается в финну.

В биологическом цикле развития эхинококка человек – слепая ветвь. Т.к. окончательные хозяева заражаюися, поедая пораженные органы травоядных животных.

Патогенное значение: Сдавление финной органов, вызывающее их атрофию, разрыв пузыря приводит к токсическому шоку и множественному обсеменению окружающих тканей, приводящее к летальному исходу.

Диагностика: Иммунологические тесты, рентген, УЗИ.

Профилактика:

- соблюдение правил личной гигиены

- не допускать скармливания собакам органов животных, пораженных эхинококком

- уничтожать бродячих, а также обследовать и лечить служебных и используемых в хозяйственных целях соба

102. Возбудители анкилостомидоза: биология и распространение паразитов. Диагностика и профилактика заболевания.

Кривоголовка 12-типерстной кишки - Ankylostoma duodenale – возбудитель анкилостомидоза

Некатор - Necator americanus – возбудитель некатороза

Локализация: двенадцатиперстная кишка.

Морфология: Анкилостомы – черви красноватого цвета. Длина самки 10 – 18 мм, самца 8 – 10 мм. Передний конец искривлен на спинную сторону, откуда и название паразита. На головном конце червя расположена ротовая капсула с 4 зубцами. Капсулой кривоголовка захватывает небольшой участок слизистой оболочки кишки и, прикрепляясь к ней, питается кровью. Яйца анкилостомы овальные, с притупленными полюсами, покрыты тонкой, прозрачной оболочкой. Продолжительность жизни паразита – 4 – 5 лет.

Окончательный хозяин: человек.

Специфические переносчики: -

Инвазионная стадия для человека: филяриевидная личинка.

Жизненный цикл:

Яйцо – рабдитовидная личинка – филяриевидная личинка осуществляющая миграцию – (вены большого круга кровообращения – сердце – малый круг кровообращения – капилляры легких – альвеолы – бронхи – трахея – глотка – двенадцатиперстная кишка) взрослый червь

Оплодотворенные яйца с фекалиями выводятся во внешнюю среду. При благоприятной температуре уже через сутки из яиц выходят личинки, называемые рабдитными. Передняя кишка личинок на этой стадии имеет длинный пищевод и шаровидный бульбус, снабженный жевательными пластинками. Рабдитные личинки во внешней среде питаются фекалиями и другими гниющими органическими веществамию Личинки 2 раза линяют. Личинка приобретает цилиндрическую форму, она становится филяриевидной. В организм человека личинки могут попасть двумя путями: через рот с загрязненной пищей и водой или активно внедрившись через кожу человека. В человеческом организме личинки совершают миграцию.

Патогенное значение: кишечные кровотечения и аллергизация организма.

Диагностика: овогельминтоскопия фекалий.

Профилактика:

- в очагах анкилостомоза нельзя ходить по земле без обуви

- устройство туалета особого типа (цементирование приемников)

105. Трихинелла: биология, развитие, распространение паразита. Диагностика и профилактика трихинеллёза.

Трихинелла - Trichinella spiralis – возбудитель трихинеллеза

Локализация: поперечно-полосатя мускулатура, половозрелые трихинеллы – в тонких кишках человека.

Морфология: Трихинелла очень мелкий гельминт. Самка имеет в длину 2,6 – 3,6 мм, самец – 1,4 – 1,6 мм.

Окончательный хозяин: человек, крысы, собаки, кошки, волки, медведи. Любое животное, в организме которого живут трихинеллы, является одновременно окончательным и промежуточным хозяином.

Специфические переносчики: -

Инвазионная стадия для человека: личинка инкапсулированная в мышцах.

Жизненный цикл:

Свободная личинка - личинка инкапсулированная в мышцах – половозрелая особь

Половозрелые трихинеллы живут в кишках 1,5 – 2 месяца. После копуляции в кишках хозяина самцы погибают, а самки за время своей жизни отраждают около 1500-2000 живых личинок, после чего погибают. Личинки проникают в лимфатическую систему, а затем током крови разносятся по всему организму, но локализуются только в определенных группах мышц: диафрагме, межреберных, жевательных, дельтовидных, икроножных. Период миграции продолжается от 2 до 6 недель Проникнув в мышечные волокна, личинка свертывается спиралью и через 2-3 недели покрывается оболочкой, которая в дальнейшем (примерно через годе) обызвествляется. В обызвествленных капсулах личинки сохраняют жизнеспособность многие годы.

Для превращения личинок в половозрелые формы они должны попасть в кишки другого хозяина. Например, трихинеллезную крысу может съесть кошка или собака, тогда трихинеллезные капсулы под действием пищеварительных ферментов растворяются, а личинки в течении 2-3 дней достигают половой зрелости.

Человек заражается, употребляя в пищу свинину или мясо других животных, зараженных трихинеллой: свиньи, дикого кабана и т.д. Термическое воздействие, которому подвергается мясо при обычной кулинарной обработке, трихинелл не убивает.

Патогенное значение: высокая температура, головная и мышечные боли, кишечные расстройства, общая слабость, летальный исход (при заражении 5 личинок на 1 кг массы тела).

Диагностика: иммунологические тесты, биопсия мышц.

Профилактика:

- не следует употреблять в пищу мяса, не прошедшего ветеринарно–санитарной экспертизы

- необходимо содержать свиней в условиях, исключающих возможность поедания трупов зараженных животных

112. Биология тромбикулид и гамазовых клещей.

Семейство Краснотелковые (Trombiculidae)

Яйцо – предличинка – паразитическая личинка голодная и напитавшаяся – покоящаяся протонимфа – хищная дейтонимфа – покоящаяся тритонимфа – хищная самка

Из яиц откладываемых в почву, вылупляются неподвижные предличинки, которые превращаются в личинок, потребляя запас желтка в кишечнике. Личинки паразитируют на насекомых или позвоночных, присасываются к ним надолго, высасывают относительно большое количество гемолимфы или лимфы, увеличиваются в размерах и отпадают. Дальнейшее развитие происходит вне связи с животным-хозяином.

Представители:Neotrombicula autumnalis, Leptotrombidium akamushi.

Переносчики:

- осенней эритремы (неинфекционное заболевание, вызываемое многочисленными укусами личинок краснотелковых клещей, дерматит)

- лихорадки цуцугамуши, японской речной лихорадки (острый риккетсиоз, проявляющийся лихорадкой, тяжелыми поражениями нервной и сердечно-сосудистой системы)

Возбудитель Rickettsia tsutsugamushi.

Профилактика ликвидация условий для выплода клещей, личная защита от нападения личинок.

Надсемейство Гамазовых клещей (Gamasoidea)

1) куриный клещ (Dermanyssus gallinae)

2) мышиный клещ (Allodermanissus sanguineus)

3) крысиный клещ (Ornithonyssus bacoti)

Яйцо – личинка – протонимфа – мужская или женская дейтонимфа – самец или самка

Насосавшаяся крови самка откладывает яйца в укромном месте. Личинки не питаясь, превращаются в протонимф, которые нападают на крыс, сосут кровь и превращаются в дейтонимф. Перелиняв, они становятся взрослыми клещами. При этом женские протонимфы, попав на хозяина, сосут кровь дважды, а мужские протонимфы обычно сосут кровь только один раз и остаются в шерсти крысы до превращения в самцов. Самцы отыскивают в шерсти животных упитанных женских дейтонимф, прикрепляются к ним и ждут когда те превратятся в самку, после чего происходит оплодотворение. Оплодотворенная самка вновь нападает на хозяина.

Переносчики:

- туляремии

- энцефалиты

- дерматиты

- лихорадки КУ

- эндемического (крысиного) сыпного тифа (острый зооноз доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой

Возбудитель Ricketsia mooseri

Профилактика дезинсекция, уничтожение крыс

29.Оплодотворение, его стадии и механизмы.

Оплодотворением называется слияния сперматозоида и яйцеклетки с образованием диплоидной зиготы. Выделяют 4 последовательные стадии оплодотворения:

1 – взаимно узнавание и контакт спермия и яйцеклетки

2 – регуляция проникновения спермия в яйцо

3- слияние генетического материала спермия и яйца

4 – активация метаболизма яйца для его вступления на путь развития.

1Различают дистальные и контактные механизмы взаимодействия сперматозоидов и яйцеклетки.

В основе дистальных взаимодействий лежат механизмы хемотаксиса. Миграция сперматозоидов человека к яйцеклетке направляется веществами небелковой и полипептидной природы. Эти вещества, выделяемые ямцеклеткой, называются гиногомоными. Сперматозоиды в свою очередь выделяют андрогомоны, которые способны моделиравть активность своих собратьев. Контактное взаимодействие видоспецифично и обеспечивается рецепторным аппаратом обоих гамет. Например, в сперматозоидах морского ежа содердится белок байндин, обмпечивающий прикрепление спермиев к яицеклеткам только своего вида. Следут отметить, что спермии человека не становятся активными, пока не пройдут капацитации, т.е. не приобретут оплодотворяющей способности. Суть капацитации состоит в необходимости подвергнуть спермии воздействию выделению женских половых путей. Лишь после этого рецепторы спермиев становятся активными. Функции рецептора выполняеь фермент гликозил трансфераза, локализованнй в мембране спермия.

2.К оболочке яйцеклетки одноврем енно прикрепрляется мнложество сперматозоидов. Все они осуществляют акросомную реакцию и по законам конкуренции стремятся к проникновению цитоплазмы яйца Однаеко зигота должна быть диплоидной длч чего яйцкклетка может быть оплодотворенпа лишь одним спермием. В связи с этим природой прелусмотрен механизм предотврвщени полиспермии( проникновение в ооплазму нескрльких спермиев).

Кортикальная реакция

Студенистая оболочка яйцеклетки морского ежа аналогична блестящей оболочке млекопитающих, рецпторы байндина- способны связываться с белком байндином, находящмся на мембране спермиев, и соответственно прикреплять сперматозоиды к оболочек яйцеклетки.

Секрет кортикальных гранул уплотняет вителлиновую оболочку яйца, и разрушает рецепторы байндина, что делает невозможным проникновение следующих сперматозоидов в ооплазму.

3.На следующей стадии оплодотворения осуществляется слияние генетического материала яйцеклетки и сперматозоида.

1.Спермий проникает в цитоплазму ооцита 2 порядка.

2. Оболочка сперматического ядра демонтируется , а его хроматин подвергается неполной деконденсации. С этого момента ядро спермия называют мужским пронуклеусом. Одновременно женский пронкуклеус завершает второе деление мейоза и обособляется очередное направительное тельце. После отхождения полярного тельца клетку, содержащую мужской и женский пронуклеусы называют синкарионом.

3. Цитоплазма яйца усиливает деконденсацию хроматина спермия. Размер женского и мужского пронуклеусов увеличивается и вокруг последнего образуется новая оболочка.

4. Мужской пронуклеус совершает поворот на 180 , так , что центриоль спермия оказывается между мужским и женским пронуклеусом. Микротрубочки , отходящие от центриоли достигают обоих пронуклеусов после чего они перемещаются навстречу друг другу .

5. Во время перемещения происходит репликация ДНК. При контакте пронуклеусов их оболочки разрушаются. Хроматин конденсируется с образованием видимых хромосом. Образуется веретено деления и первая телофаза митоза завершается цитокенезом с образованием двух бластомеров.

4.

Для того, чтобы оплодотворение привело к развитию яйца, должны произойти изменения в его цитоплазме. Их совокупность и составляет события заключительной стадии оплодотворения. Процессы активации метаболизма яйца подразделяют на ранние реакции и поздние реакции.

51.Генотипическая изменчивость. Биологическая роль комбинативной и мутационной изменчивости. Классификации мутаций.

При генотипической изменчивости приобретение или утрата признаков определяется волействием фактороа внешней среды на наследственный материал

По типу затрагиваемых клеток:Соматическая (измененения происходят с соматических клетках организма и при половом размножении потомству не передаются).Генеративная (изменения происходят в наследственном материале яйцеклеток и сперматозоидов родителей, а проявляется в фенотипе у потомков) Соматические мутации проявляются в признак у той особи, у которой они возникли. Генеративные мутации в родительском поколении не проявляются, а реализуются в признак у потомков. Если изменения наследственного материала происходят в соматических клетках зародыша, то после рождения часть клеток организма будет иметь нормальный наследственный материал, а часть клеток – измененный. Такие организмы называются мозаиками. Изменения, возникшие в постнатальном период онтогенеза, могут быть причинами онкологических заболеваний, например рака кожи и ретинобластомы (опухоль сетчатки глаза). Соматические мутации , количество которых накапливается с возрастом , по одной из гипотез , являются причиной старения и последующей смерти много клеточных организмов .

По механизму возникновения:мутационная- проявляется качественными и (или)количественными изменения наследственного материала. Вызывается факторами среды - мутагенами. Комбинативная – возникает вследствие новых сочетаний генов в генотипе потомков , что приводит к появлению организмов с новыми фенотипами 1.В зависимости от уровня повреждения наследственного материала различают генные , хромосомные и генные мутации . Частоту мутаций можно рассчитать по простой формуле : Число случайных аномалий 2 Х число обследованных Факторы среды вызывающие мутации называют мутагенами .2.Известны 3 механизма комбинативной изменчивости :1(независимое и случайное расхождение хромосом при мейозе :2(случайное сочетание хромосом при оплодотворение ):3(кроссинговер ).Комбинативной изменчивости принадлежит существенная роль в получении новых форм в дикой природе, новых сортов культурных растений и пород домашних животных .Геномными мутациями называют изменениях числа хромосом в клетках .Различают 3 вида геномных мутаций :Гаплоидия (уменьшение числа хромосомных наборов в клетках). Анеуплоидия(изменение числа отдельных хромосом). Полиплоидия( увеличение числа хромосомных наборов в клетках). Различают три вида анеуплоидий: моносомия (возникает недостаток одной из хромосом)Трисомия(возникает избыток одной из хромосом )Нулесомия (нехватка одной пары гомологичных хромосом )Хромосомными мутациями (аберрациями ) называют изменение структуры хромосом .Различают две группы хромосомных мутаций :1.Внутрихромосомные : делеции (утрата фрагмента), инверсии (изменение положения фрагмента) , дупликации (дублирование фрагмента).

2.МЕЖХРОМОСОМНЫЕ :Транслокации : реципрокные (двусторонний обмен фрагментами хромосом ), центрические (робертсоновские соединение негомологичных хромосом в области центромер), нереципрокные (односторонний обмен фрагментом хромосомы) Генными мутациями (трансгенациями ) называют изменения последовательности нуклеотидов в ДНК. Различают две группы генных мутаций:

1.Мутации по типу замены оснований.

2.Мутации со сдвигом рамки считывания: делеции, дупликации.

78. Жизненный цикл дизентерийной амебы. Лабораторная диагностика и профилактика амебиаза. Другие амебы, паразитирующие у человека.

ТИП: ПРОСТЕЙШИЕ (PROTOZOA):

1) класс: Саркодовые (Sarcodina): Entamoeba histolytica, E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, Negleria fowleri, Acanthamoeba castellani.

2) класс: Инфузории (Infuzoria): Balantidium coli

3) класс: Споровики (Sporozoa): Toxoplazma gondii, Plasmodium vivax, Pl. malariae, Pl. falciparum, Pl. ovale, Pneumocystis carinii, Sarcocyctis hominis

4) класс: Жгутиковые (Flagellata): brucei gambiense, T.b.rhodesiense, T.crusi, Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, L.mexicana, L.donovani, L.brasiliensis, Lamblia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Tr. Hominis, Tr. Tenax.

Дизентирийная амеба - Entamoeba histolytica – возбудитель дизентерийного амебиаза

Локализация: толстый кишечник, печень, селезенка

Морфология: характерная особенность цист – наличие в них четырех ядер.

Окончательный хозяин: человек

Механический переносчик: мухи, тараканы

Инвазионная стадия для человека: циста

Жизненный цикл:

Цистоносительство: Циста – forma minuta (мелкая вегетативная форма) – циста

Острое течение заболевания: Циста - forma minuta – forma magna (патогенная форма) – тканевая форма

В кишки человека амебы может попасть в стадии цисты. Здесь оболочка проглоченной цисты растворяется, и из нее выходят четыре малые амебы (Entamoeba histolytica forma minuta). Обитает эта форма в содержимом кишок. Питается бактериями. Видимого ущерба здоровью не наносит. Если условия не благоприятствуют переходу в тканевую форму, то амебы, попадая в нижние отделы кишок, инцистируются и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.

Если же условия способствуют переходу в тканевую форму (Entamoeba histolytica forma magna), то амеба приобретает способность выделять ферменты, растворяющие тканевые белки. Вследствие этого разрушается эпителий слизистой оболочки, амебы проникают в ткань и образуют кровоточащие язвы толстой кишки. Проникая в кровеносные сосуды, эта форма дизентерийной амебы может попадать в печень и другие органы, вызывая там изъязвления и абсцессы.

В период затухания болезни E. histolytica forma magna перемещается в просвет кишки, где переходит в E. histolytica forma minuta, а затем в цисты.

Патогенное значение: Изъязвление слизистой толстого кишечника, частый жидкий стул с примесью крови и слизи. Повреждение печени, селезенки и других органов.

Диагностика: Микроскопирование мазков фекалий. Обнаружение цист (при цистоносительстве или хроническом течении) или форм magna (при остром течении).

Профилактика:

1) личная: мытье рук перед едой и после посещения туалета, термическая обработка пищи и питьевой воды,мытье фруктов и овощей, употребляемых в пищу.

2) общественная: наблюдение за санитарным состоянием источников водоснабжения, пищевых предприятий и продуктовых магазинов, проведение борьбы с мухами, лечение больных амебиазом и цистоносителей.

Кишечная амеба (E. coli): непатогенна, морфологически сходна с дизентерийной амебой. Она также образует вегетативные формы и цисты, но протеолитического (т.е. расщепляющего белок) фермента не выделяет и в стенку кишок не проникает. Циста содержит обычно 8 ядер, но встречаются цисты и с другим количеством ядер.

Ротовая амеба (E. gingivalis): первая паразитическая амеба, найденная у человека. Эта амеба часто встречается в кариозных зубах и в белом налете, покрывающем зубы. Питается бактериями и лейкоцитами. Патогенное действие неясно.

В последние годы обнаружено, что некоторые свободноживущие пресноводные амебы способны давать муиантные формы, поселяющиеся в организме человека и вызывающие тяжелые воспалительные процессы в ЦНС (менингоэнцефалиты)

5. Химический состав и строение биологических мембран.

Химический состав мембраны

Белки: Липиды: Углеводы Интегральны фосфолипиды сиаловые

Гликолепиды кислоты

Полуинтегральные холестерины Поверхностные галактоза

Примембранные ацетилгалактозамин

8.Химический состав и структура молекулы ДНК.

Дезоксирибонуклеиновая кислота несет основную функциональную нагрузку в составе хроматина. Она имеет первичную вторичную и третичную структуру. Первичная структура(1.Представлена последовательностью нуклеотидов в одной линейной цепи. Вторичная структура представлена двумя Комплиментарными ,анти параллельными цепями. Третичная структура (3) образуется в результате скручивания в пространстве двух комплиментарных цепей в спираль.

Нуклеотиды ДНК сконструированы на основе дезоксиребозы, к первому углеродному атому, который, присоединено азотистое основание, а к пятому - остаток ортофосфорной кислоты.

Полинуклеотидная цепочка образуется с помощью фосфодиэфирных мостиков связывающих С3 – гидроксильную группу одного нуклеотида и С5 – гидроксильную группу второго нуклеотида.

Две полинуклеотидные цепи соединяются между собой водородными связями, образующимися между азотистыми основаниями по принципу комплиментарности. Напротив аденина всегда стоит темин,а напротив гуанина – цитозин. Две комплементарные цепи ДНК являются антипаралельными.

9.Современные представления о структуре генов про- и эукариот. Функциональная классификация генов.

Структура гена прокариот. Ген-участок молекулы ДНК, который определяет синтез полипептида (простейших видов РНК). У прокариот ген: промотор, структурная часть, терминатор. Промотор- участок гена, присоединяющий фермент для транскрипции (РНК - полимераза). Заканчивается точкой - «старт-сигнал». Во всех промоторах универсальная последованность нуклеотидов (за 8-10 нуклеотидов до «старт - сигнала»). Оператор - часть промотора, к которому присоединяются регуляторные белки, запрещающие или облегчающие транскрипцию. Структурная часть - кодируется информация о полипептиде. У прокариот - промотор и полипептид. Терминатор-информация о прекращении работы.

10.Химичекий состав и строение структуры хромосомы. Динамика её структуры в клеточном цикле.

Хромосомы-структуры ядра, интенсивно окрашивающиеся и хорошо заметные во время деления клеток. В период между делением клеток (в интерфазе) хромосомы не видны. Хромосомы могут пребывать в 2 состояниях: спирализованные – короткие и плотные, хорошо видные в световой микроскоп; деспирализованные (раскрученные) - длинные и тонкие (хроматин). В хромосомах различают первичную перетяжку (кинетохор) и плечи. Месторасположение центромеры обуславливает форму хромосомы. Если на хромосоме есть глубокие вторичные перетяжки, образуются отделяемые ими участки-спутники. В плечах хромосом видны участки более толстые и более интенсивно окрашенные - хромомеры, чередующиеся с межхромомерными нитями. Мельчайшими структурными компонентами хромосомы явл. нуклеопротеидные микрофибриллы, видимые лишь в электронный микроскоп. Нуклеопротеид-соединение белков с нуклеиновыми кислотами, в данном случае с ДНК. Лежащие вдоль хромосомы микрофибриллы спирально закручены и обр. пару или несколько пар нитей- хромонем.

15.Механизмы репликации ДНК.

Азотистое основание одной нити ДНК связано «водородным» мостиком с основание другой, причем так, что аденин может быть связан, только с тимином, а цитозин, только с гуанином. Они комплиментарны друг другу. Отсюда следует, что порядок расположения оснований одной цепи определяет их порядок в другой. Отсюда следуют, что расположение оснований одной цепи определяет их порядок в другой. Именно на этом основано свойство ДНК, объясняющее ее важную биологическую роль: способность к самовоспроизведению, т.е. репликации. Репликация ДНК происходит под действием фермента полимеразы. При этом комплиментарные цепи молекул ДНК раскручиваются и расходятся. Затем каждая из них начинает синтезировать новую. Поскольку каждое из оснований в нуклеотидах может присоединить другой нуклеотид только строго определенного строения, происходит точное воспроизведение материнской молекулы. Образуются 2 идентичные биоспирали, в каждой из которых одна цепочка – прежняя, другая - новая. Такой способ синтеза получил названия полу консервативного. Подтверждение экспериментом с использованием меченых атомов. К инициаторному белку присоединяется ДНК- геликаза, которая разрывает водородные связи между комплементарными цепями ДНК и образует репликационную вилку. Поддерживают структуру репликационной вилки дестабилизирующие белки. Далее праймаза синтезирует короткие фрагменты РНК, которые ДНК- полимераза –использует как затравку (праймер) для синтеза дочерних цепей ДНК.Цепи ДНК антипарраллельны. Поэтому учитывая, что ДНК- полимераза может вести синтез ДНК только от 5 к 3 концу, синтез лидирующей цкпи осуществляется непрерывно (на ней образуется одна молекула РНК-завтрака), а синтез отстающей цепи идет короткими фрагментами назад( фрагментами Оказки). На отстающей цепи синтезируется множество РНК- затравок.В дальнейшем праймеры вырезаются ферментом ДНК- лигазой и на их место вшиваются дезоксирибонуклеотиды. При образовании репликационной вилки участок ДНК впереди вилки сильно закручивается и спутывается. Это напряжение ДНК нимается ферментом ДНК- топоизомеразой, который работает по принципу «ножниц и клея».

19. Регуляция экспрессии генов. Большая часть генома клеток многоклеточных организмов находится в неактивном(репрессированном ) состоянии. Активно функционируют лишь 7-10% генов. Спектр функционирующих генов определяется типом клетки, стадией клеточного цикла и периодом онтогенеза. Все функционирующие гены можно подраздклить на две группы.

ГЕНЫ: 1) Конститутивные - гены определяющие синтез белков общего назначения(рибосомных.гистонов. тубулинов и т. д.). Транскрибирование этих генов определяется присоединением РНК- полимеразы к промоторам и. видимо. Не подчиняется каким либо другим регулирующим воздействиям. 2) Регулируемые - активность этих геновнаходится под контролем различных регулирующих факторов. Основными их них являются регуляторные белки.

РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ : РЕПРЕССОРЫ , АКТИВАТОРЫ(АПОИНДУКТОРЫ).

Регуляторные белки являются продуктами действия генов- регуляторов. Связываясь с определенными участками ДНК способствуют или препятствуют присоединению РНК- полимеразы к промотору. Различают два типа регуляторов.Репрессоры. При контакте с ДНК занимают часть промотора или располагаются между промотором и сруктурной частью гена. Определяют негативный контроль экспрессии гена.Активаторы(Апоиндукторы) . При контакте с ДНК занимают область перед промотором (оператор) и облегчают связывание с ним РНК –полимеразы. Определяют позитивный контроль экспрессии гена.

Наряду с генетическими факторами в регуляции экспрессии ионов на стадии транскрипции принимают участие негенетические факторы – эффекторы. К ним относятся вещества небелковой природы. Способные соединяться с белками регуляторами и изменять их сродство к промотору. Среди эффекторов различают коактиваторы(индукторы) и корепрессоры. Индукторы запускают транскрипцию, а корепрессоры препятствуют ее осуществлению.

Механизм действия индукторов состоит в инактивации(блокировании) белков –репрессоров, в результате чего они перестают связываться с промотором или – во взаимодействии с апоиндукторами, что облегчает связывание РНК- полимеразы с промотором.

Корепрессоры или блокируюь апоиндукторы, которые теряют способность связываться с оператором, или активируют репрессоры, находящиеся в неактином состоянии.

23. Мейоз и его биологическое значение.

В основе полового размножения лежит слияние генетической информации мужской и женской гамет. Гаметы (половые клетки) вырабатываются в семенниках и яичниках в ходе гаметогенеза. Цитологической основой гаметогенеза является мейотическое деление или просто мейоз. Мейоз состоит из 2-х последовательных делений, которые обозначают как мейоз 1 и мейоз 2. Перед первым делением клетки вступающей в мейоз в S-период интерфазы происходит репликация ДНК (хромосомно - хроматидный набор клетки после этого соответствует формуле 2n4c), перед вторым деление интерфаза выпадает. Оба деления мейоза состоят из профазы, метафазы, анафазы, телофазы и заканчивается цитокинезом.

Профаза 1 :

1.Лептотена:

а) хромосомы, изменив свою интерфазную конфирмацию, переходят в конденсированную форму.

б) каждая хромосома прикрепляется к ядерной мембране с помощью прикрепительного диска.

в) сестринские хроматиды очень тесно сближены и не различимы до поздней профазы.

г) в цитоплазме начинается формирование веретена деления.

2. Зиготена:

а) Синапсис – тесная конъюгация двух гомологов (начинается со сближения концов двух гомологичных хромосом на ядерной мембране)

б) При конъюгации каждый ген одной хромосомы входит в соприкосновение с гомологичным ему геном другой хромосомы. Каждая пара хромосом - бивалент.

3. Пахитена:

а) В продольной щели между гомологичными хромосомами появляются круглые рекомбинативные узелки, которые участвуют в обмене участками хромосом

б) Перекрест между двумя не сестринскими хроматидами (проявляются в виде хиазм)

в) В обмене по одной хроматиде из 2-х спаренных хромосом.

4. Диплотена:

а) разделение конъюгировавших хромосом.

Б) гомологичные хромосомы бивалента несколько отодвигаются друг от друга, но они все еще связаны хиазмами, т.е. местами, где произошел кроссинговер, происходит частичная Деконденсация хромосом, синтез РНК

5. Диакинез:

А)прекращается синтез РНк и хромосомы конденсируются, утолщаются и отделяются от ядерной мембраны.

Б) каждая пара сестринских хроматид соединена центромерой, несестринские хроматиды связаны хиазмами.

В) ядерная оболочка разрушается.

Метафаза 1: Нити веретена деления проникают в ядерное пространство и прикрепляются к центромерам хроматид . Биваленты выстраиваются в экваториальной плоскости, образую метафазную пластинку.

Анафаза 1: Центромеры каждого бивалента еще не делятся, но сестринские хроматиды уже не примыкают одна к другой. Нити веретена тянут гомологичные хромосомы к противоположным полюсам клетки.

Телофаза 1: расхождение гомологов к противополодным полюсам означает завершение первого деления мейоза. Число хромосом в одном наборе стало вдвое меньше, но находящиеся на каждом полюсе хромосомы состоят из 2=х хроматид. Вследствие кроссинговера эти хроматиды генетически неиндентичны. Нити веретена обычно исчезают . параллельно происходит цитокинез.

Профаза 2: Происходит разрушение ядерной мембраны и исчезновение ядрышка, спирализация хромосом, перемещение центриолей к противоположным полюсам клетки и появление нитей веретена.

Метафаза 2: Формируется метафазная пластинка.

Анафаза 2: Нити веретена тянут за собой к противоположным полюсам клетки отделившиеся друг от друга сестринские хроматиды.

Телофаза2: Хромосомы деспирализуются. Нити веретена исчезают. Вокруг каждого ядра, которое содержит теперь гаплоидное число и хромосом и хроматид, вновь образуется ядерная мембрана. В результате последующего цитокинеза формируются 4 дочерние клетки.

Биологическое значение мейоза: с его помощью формируются гаметы, он создает основу для генетической изменчивости.

31. Особенности дробления у млекопитающих и человека.

Дробление у млекопитающих имеет ряд особенностей: 1) дробление одно из самых медленных; 2) дробление начинается через сутки после оплодотворения; 3) весь процесс дробления продолжается 3-4 суток; 4) одно деление длится 12-24 часа; 5) первые деления дробления протекают в маточных трубах; 6) дробление асинхронное и чередующиеся; 7) на восьмиклеточной стадии происходит процесс компактизации.

Оплодотворение у млекопитающих и человека происходит в маточных трубах, а дробление осуществляется при движении зиготы в матку. Имплантация происходит после образования бластулы типа бластоциста.

Существует одна из важнейших особенностей дробления млекопитающих. Видно, что у морского ежа оба бластомера, образовавшиеся после первого меридионального дробления, подвергаются следующему делению в меридиональной плоскости, проходящей перпендикулярно плоскости первого деления. У млекопитающих один бластомер делится меридионально, другой - экваториально. Такой тип дробления называется чередующимся и он сохраняется на протяжении всего процесса дробления.

На 8- клеточной стадии между бластомерами устанавливаются плотные контакты, на 16 –клеточной – формируется морула состоящая из темных клеток(внутри) и светлых (снаружи). Далее в процессе кавитации зародыш образует бластоцель, заполненный жидкостью и формируется бластула.

33. Гаструляция у млекопитающих и человека.

Наиболее сложно гаструляции протекает у млекопитающих. Это процесс подразделяют на две стадии. Первая протекает на 7 сутки после оплодотворения, вторая начинается на 14 -15 сутки и заканчивается на 17 день. В промежутке между первой и второй стадиями гаструляции формируются провизорные органы, и развивается трофобласт.

Внутренняя клеточная масса (эмбриобласт) подвергается деляминации с образованием гипобласта и эпибласта. Гипобласт дает начало – желудочному мешку, а эпибласт совершает вторую деляминацию с образованием выстилки амниона и зародышевого эпибласта.

После завершения первой фазы трофобласт развивается с образованием цитотрофобласта (клеточного) и синцитиального трофобласта. Синцитиотрофобласт впоследствии даст начало хориону. Хорион вростая в стенку матки образует плаценту.

Во второй стадии гаструляции в зародышевом эпибласте в области первичной полоски начинается интенсивная пролиферация клеток и их миграция на гипобласт. Нижний слой клеток даст начало энтодерме, средний – мезодерме, а сам зародышевый эпибласт по окончании гаструляции преобразуется в эктодерму.

36. Виды и механизмы роста. Факторы роста. Способы графического выражения.

Рост – это увеличение общей массы в процессе развития, приводящие к постоянному увеличению размеров организма . Если бы организм не рос , он никогда бы не стал больше оплодотворенного яйца.Рост обеспечивается следующими механизмами: 1) увеличением размера клеток, 2) увеличением числа клеток. 3) увеличением неклеточного вещества, продуктов жизнедеятельности клеток. В понятии роста входит также особый сдвиг обмена веществ, благоприятствующий процессам синтеза, поступлению воды и отложению межклеточного вещества.Различают два типа роста: ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти, например – рыбы. Многие другие позвоночные характеризуются ограниченным ростом. До начала развития организм имеет некоторые исходные размеры, которые в течение короткого времени практически не изменяются. Затем начинается медленное , а потом и быстрое возрастание массы. Некоторое время скорость роста может оставаться относительно постоянной и наклон кривой не меняется. Но вскоре происходит замедление роста, а потом увеличение размеров организма прекращается. После достижения этой стадии устанавливается равновесие между расходованием материала и синтезом новых материалов. Обеспечивающих увеличение массы.Важнейшей характеристикой роста является его дифференциальность. Это означает, что скорость роста неодинакова, во - первых в различных участках организма, и во -вторых на разных стадиях развития. Не менее важной особенностью является такое свойство роста, как эквифинальность. Это означает, что несмотря на возникающие факторы, особь стремится достичь типичного видового размера. Как дифференциальность, так и эквифинальность роста указывают на проявление целостности развивающего организмаБольшое значение имеют генетическая конституция и факторы внешней среды. Почти у каждого вида есть генетические линии, характеризующиеся предельными размерами особей, такими как карликовые или, наоборот, гигантские формы. Генетическая информация заключена в определенных генах, детерминирующих длину тела, а также в других генах, взаимодействующих между собой. Реализация всей информации в значительной мере обусловлена посредством действия гормонов. Наиболее важным из гормонв является соматотропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы тироксин -играет очень большую роль на протяжении всего пероида роста. С подросткового возраста рост контролирутся стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питаниеЮ время года, психологические воздействия.

35. Критические периоды развития. Тератогенное воздействие факторов внешней среды.Различные факторы внешней среды способны нарушать нормальное течение эмбриогенеза и вызывать рождение детей с уродствами. Эти факторы называются тератогены. Наука, изучающая действие тератогенов, называется тератологией. Тератогены по своей природе можно подразделить на 3 группы.

ТЕРАТОГЕНЫ – ФИЗИЧЕСКИЕ. ХИМИЧЕСКИЕ.БИОЛОГИЧСКИЕ.

ФИЗИЧЕСКИЕ:

1.радиация,

2.удары, сотрясения;

3. опухоли, сдавливающие зародыш.

ХИМИЧЕСКИЕ:

1. Многие лекарства;

2. Сырье и продукты производств

3. Сельхозхимия (пестициды, гербициды и т. д)

4. Бытовая химия.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ:

1.вирусы (краснухи, герпеса);

2. микроорганизмы(toxoplasma gondii).

В ходе эмбриогенеза имеются критические периоды развития, когда зародыш наиболее уязвим к действию тератогенов, Всего выделяют три критических периода. Первый – соответствует первой неделе беременности. В этот период тератогены могут нарушить процесс оплодотворения или дробления, и их действие подчиняется правилу «все или ничего». Это значит, что при повреждении зиготы или большого числа бластомеров зародыш погибает, а при повреждении малого числа бластомеров он остается жизнеспособным за счет высокой регенераторной способности и ребенок рождается без аномалий. Второй Крит чески период выделяют в интервале 2 -8 недели беременности. В этот период происходит гаструляция, гистогенез и начальные этапы органогенеза. Во второй критический период зародыш наиболее уязвим к действию тератогенов и большинство аномалий, проявляющихся в постнатальном онтогенезе «обязаны» своим появлением именно второму критическому периоду. Третий критический период захватывает 9 -40 недели беременности, причем наиболее уязвимой фазой является 18 – 22 недели. В эти сроки наиболее активно формируется гуморальная система и закладывается биоэлектрическая активность головного мозга. Нарушение этих процессов тератогенами, может негативно сказаться не только на состоянии нервной и гуморальной систем, но и на строении и функции любого эффекторного органа, так как развитие последних происходит под нейрогуморальным контролем.

42. Серповидно-клеточная анемия как пример неполного доминирования и летального взаимодействия аллелей.

Отличия между B(бета) – цепями и S – цепями минимальны и касаются 6-ой аминокислоты. Замена глютаминовой кислоты на валин приводит к изменению растворимости гемоглобина. В дезокси – форме гемоглобин S нерастворим и выпадает в осадок в результате чего форма эритроцита вместо нормальной округлой становится серповидной.

За синтез B- цепи отвечает рецессивный аллель гена s, а за синтез S-цепи его доминантный аллель – S. Все гомозиготы по рецессивным аллелям (ss) это здоровые люди имеющие в крови округлые эритроциты с содержащимся в них гемоглобином А. Оказалось, что если ребенок получает от родителей 2 доминантных аллеля S, то он погибает в пренатальный период или сразу после рождения. Следовательно, доминантные аллели в гомозиготном состоянии проявляют свойства летальных генов. Гетерозиготы Ss имеют в крови и нормальные эритроциты и серповидные. Такие люди страдают серповидно-клеточной анемией, т.к. половина их эритроцитов не способна транспортировать кислород. Наличие в крови больных гетерозигот и эритроцитов с гемоглобином А и серповидных эритроцитов с гемоглобином S свидетельствуют о явлении неполного доминирования при наследовании серповидноклеточной анемии

44. наследование признаков при комплиментарном действии генов. Комплиментарность генов у человека.

Комплиментарными называются взаимодополняющие гены, когда для формирования признака необходимо наличие нескольких неаллельных (обычно доминантных) генов. Этот тип наследования в природе широко распространен.

Явление комплиментарности хорошо изучено на примере наследования окраски зерен кукурузы. У кукурузы пурпурная окраска семян развивается только при встрече двух доминантных аллелей C и Р. Если в генотипе оказываются доминантные аллели только одного из указанных генов или все аллели оказываются рецессивными – то цвет зерен оказывается белым. Т.е. для развития пурпурной окраски у семян необходимо сочетание двух доминантных неаллельных генов.

При скрещивании дигетерозиготных растений с пурпурными семенами у их потомства произойдет отклонение от известного менделевского расщепления по фенотипу 9:3:3:1. И вместо этого появится расщепление 9:7, 9:6:1.

У человека комплиментарным действием обладают гены пигментации волос. Ген М контролирует образование черного пигмента меланина. Причем ген представлен двумя аллелями bk,bw,bd. Первый аллель определяет синтез значительных количеств, второй промежуточных и третий малых количеств меланина. Другой ген R контролирует образование красного пигмента, а доминантный R2 - больших количеств. Сочетания аллелей этих генов дают весь спектр окрасок волос человека. Комплиментарность действия проявляется в том, что при некоторых сочетаниях аллелей развиваются дополнительные признаки – лоснящиеся или глянцевые волосы.

48.Сцепленное наследование и кроссинговер. Хромосомная теория наследственности.

Гены, локализованные в одной хромосоме, называются группой сцепления. У каждого вида организмов число групп сцепления равняется числу пар хромосом. Следовательно, установленный Менделем принцип независимого наследования и комбинирования признаков проявляется только тогда, когда гены, определяющие эти признаки, находятся в разных парах хромосом (относятся к различным группам сцепления). Гены, находящиеся в одной хромосоме сцеплены не абсолютно.Во время мейоза, при конъюгации хромосом гомологичные хромосомы обмениваются идентичными участками. Этот процесс получил название кроссинговер или перекрест. Кроссинговер может произойти в любом участке хромосомы, даже в нескольких местах одной хромосомы. Чем дальше друг от друга расположены локусы в одной хромосоме, тем чаще между ними следует ожидать перекрест и обмен участками. Обмен участками между гомологичными хромосомами имеет большое значение для эволюции, так как непомерно увеличивает возможности комбинативной изменчивости. Вследствие перекреста отбор в процессе эволюции идет не по целым группам сцепления, а по группе генов и даже отдельным генам. Ведь в одной группе сцепления могут находиться гены, кодирующие наряду с адаптивными (приспособительными) и неадаптивные состояния признаков. В результате перекреста «полезные» для организма аллели могут быть отделены от «вредных» и, возникнут более выгодные для существования вида генные комбинации – адаптивные. Примером тесного сцепления генов может служит наследование резус – фактора.

50. Изменчивость фундаментальное свойство живого. Виды изменчивости. Характеристика фенотипической изменчивости.

Изменчивостью называют свойство живых организмов приобретать и утрачивать признаки. Продолжительное существование живой природы во времени на фоне меняющихся условий было бы невозможным, если бы живые системы не обладали способностью к приобретению и сохранению некоторых изменений, полезных в новых условиях среды. Существуют следующие виды изменчиврости.Изменчивость: фенотипическая и генотипическая.Фенотипическая: Модификационная, случайная.Генотипическая: Генеративная, Соматическая, , Комбинативная.Мутационная : 1.спонтанная,2.индуцированная. 1.полезная, 2.вредная,3.нейтральная.Геномные мутации: полиплоидия, гаплоидия, анеуплоидия.Анеуплоидия -1.моносомия; 2.трисомия;3.нулесомия.Хромосомные мутации: Внутрихромосомные- 1.делеции;2- дупликации; 3.-инверсии. Межхромосомные (транслокации) -1. Реципрокные; 2.-нереципрокные; центрические Генные мутации: Точковые, Со сдвигом рамки считывания -1.делеции,2-дупликации. Характеристика фенотипической изменчивости.Фенотипической изменчивостью называют изменчивость, которая возникает под действием факторов среды (ФС) на продукты активности генов.ГЕН------------ Фермент(Белок)------------ПРИЗНАК Фенотипическая изменчивость: Модификационная - возникает под влиянием одного известного фактора среды. Случайная - возникает под влиянием нескольких слабых по силе факторов среды или – под влиянием неизвестного фактора. Диапазон изменчивости . в пределах которой под влиянием факторв среды один и тот же генотип дает различные фенотипы называется нормой реакции. В зависимости от широты нормы реакции признаки делятся на две группы: Пластичные: имеют широкую норму реакции, то есть сильно зависят от факторов внешней среды.Непластичные: имеют узкую норму реакции, следовательно, мало меняются под влиянием факторов внешней среды. СВОЙСТВА МОДИФИКАЦИЙ: Ненаследуемость: фенотипическая изменчивость не передается по поколениям. Определенность:внешний фактор вызывает изменение определенных признаков и только в определенных направлениях. Прямопропорциональность: Степень изменения признака прямопропорциональна силе и длительности действия внешнего фактора. Адаптивность: большая часть модификаций имеет приспособительное значение к конкретным условиям среды. Обратимость: в основном модификации постепенно исчезают после прекращения действия внешнего фактора, вызвавшего изменение.

54. Синдром Патау. Характеристика кариотипа и фенотипа.

1. Простой трипаносомный вариант: 47, ХХ (ХУ), 13+

2. Трансклокационная форма 46, ХХ(ХУ), t(13+15).

Основные проявления:

Микроцефалия

Низкопосаженные дефорированные ушные раковины

Расщелина губы и неба.

Нависающие веки.

Микрофтальмия

Короткая шея и полидактилия

Врожденные пороки сердца.

Аномалии почек

Диагностика: клинический и цитогенетический метод.

58. Синдром Клйнфельтера. Разнообразие цитогенетических вариантов и особенности соответствующих им фенотипов.

1.«классическая форма» - 47,ХХУ (80%)

2.«редкая форма» - 48,ХХХУ

3.Мозаичная форма – 46, ХУ/47, XXY

4.Разновидностью синдрома является вариант полисомии-У – 47, ХУУY-хромосома – определяет формирование общего развития по мужскому типу, в том числе наруж-ные половые органы. При избыточном числе Х-хромосом могут наблюдаться более глубокие нару-шения физического и психического развития.

Основные проявления синдрома:

1.фенотипически мужчины,

2. признаки проявляется при достижении половозрелости

3. высокий рост – более 170 см.

4. В детстве хрупкое телосложение.

5. У взрослых ожирение и оволосенение по женскому типу.

6.Гинекомастия (50%) – женская грудь.

7. Гипоплазия яичек и полового члена.

8. Снижение полового влечения, импотенция, бесплодие.

9. Слабоумие

10. склонность алкоголизму, гомосексуализму и асоциальному поведению.

11. При варианте 47 ХХу интеллект соответствует низкой или средней норме, у части больных повы-шенна агрессивность.

Диагностика:

1.Клинический метод

2.Цитогенетический метод: Тельца Барра в клетках слизистой ротовой полости и «барабанные палочки» в ядрах лимфоцитов и при двух формах синдрома Клайнфельтера.

61. Синдром Морфана – пример генной патологии. Плейотропность патологического гена. Причиной заболевания является мутация гена, ответственного за синтез фибриллина (ФБН) – белка соединительной ткани, придающего ей упругость и жесткость. Наследование аутосомно-рецессивное.

Основные проявления:

1.Арахнодактилия (паучьи пальцы)

2.Высокий рост

3.Непропорционально удлиненные конечности

4.Гиперподвижность сустав

5.Деформация передней стенки грудной клетки

6.Плоскстопие

7.Вывих хрусталика

8.Пороки сердца

9.Спонтанный пневмоторакс

10.Аномалия развития нервной системы.

Диагностика: Применяют клинический метод. Минимальными диагностическими признаками являются: высокий рост, арахнодактилия, гиперподвижность суставов, вывих хрусталика, аневризма аорты.Плейотропность - проявление множественных эффектов одного гена. Ген, определяющий син-дром Морфана, вызывает нарушения развития соединительной ткани и оказывает влияние одно-временно на развитие нескольких признаков: нарушении в строении хрусталика глаза, аномалии сердечно - сосудистой системе. Плейотропное действие гена может быть первичным и вторичным. При первичной плейотропии ген одновременно проявляет свое множественное действие. При вторичной плеотропии имеется одно первичное фенотипическое проявление гена, вслед за которым развивается ступенчатый про-цесс вторичных проявлений, приводящий к множественным явлениям (при серповидно – клеточной анемии у гомозигот наблюдается несколько патологических признаков:анемия, увеличенная селезенка, поражения кожи, сердца, легких. При плейотропии ген, влияя на какой-то основной признак, может также изменять, модифицировать проявление других генов.

62. Болезни с наследственной предрасположенностью. Общие сведения об их возникновении и классификации.

Болезни с наследственной предрасположенностью (комплекс патологических генов и специфиче-ских условий среды)

Генетическая:

Моногенные (патология определяется одним геном)

Полигенные (патология определяется группой генов)

Медико – генетическая:

1. Врожденные пороки развития (расщелина губы и неба, косолапость, гидроцефалия)

2. Психические или нервные болезни (Шизофрения, маниакально- депрессивный психоз, рассеяный склероз, эпилепсия)

3. Соматические болезни среднего возраста (ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, бронхи-альная астма)

Важную роль в их проявлении играет внешняя среда. В связи с этим они рассматриваются как наследственно обусловленные патологические реакции на действие различных внешних факторов (лекарственных препаратов, пищевых добавок, физических и биологических агентов), в основе которых лежит наследственная недостаточность некоторых ферментов.

66. Анализ родословных. Признаки родословных при различных типах наследования.

После того как родословная составлена, необходимо приступить к ее анализу. При этом можно получить ответы на следующие вопросы:

1. является ли данный признак или заболевание наследственным.

2. каков тип наследования и выяснить, по какой линии – материнской или отцовской – идет передача заболевания.

3. каков генотип пробанда и его родственников

4. чему равна вероятность рождения больного ребенка в семье, ради которой проводится анализ

5. в ряде случаев метод родословных позволяет определить пенетрантность и экспрессивность патологического аллеля

Основные типы наследования моногенных болезней:

1) аутосомно-доминантный тип наследования:

- заболевание передается из поколения в поколение, больные есть в каждом поколении

- болеют и мужчины и женщины в равной степени

- каждый больной член семьи обычно имеет больного родителя

- у здоровых родителей все дети здоровы

- если болен один из родителей, вероятность рождения больного ребенка – 50%

2) аутосомно-рецессивный тип наследования:

- болеют в основном сибсы

- частота заболевания мужчин и женщин одинакова

- от больного родителя могут рождаться здоровые дети

- здоровые родители могут иметь больных детей

- в родословной обычно отмечается высокий процент кровно-родственных браков

- соотношение больных детей у гетерозиготных родителей приближается к 1:3

3) Х-доминантный тип наследования:

- если болен отец, то все его сыновья здоровы, а все дочери больны

- заболевание прослеживается в каждом поколении

- болеют как мужчины, так и женщины, но больных женщин в семье, как правило, в 2 раза больше чем больных мужчин

- каждый больной ребенок имеет хотя бы одного больного родителя

- у здоровых родителей все дети здоровы

- если больна мать, вероятность рождения больного ребенка составляет 50%, независимо от пола

4) Х-рецессивный тип наследования:

- болеют преимущественно лица мужского пола, часто в родословной отсутствуют больные женщины

- заболевание наблюдается у мужчин – родственников пробандв по материнской линии

- сын никогда не наследует заболевания отца

- если пробанд женщина, ее отец обязательно болен и больны все ее сыновья

- от брака больных мужчин и здоровых женщин все дети будут здоровы, но у дочерей могут быть больные сыновья

- в браке здорового мужчины и гетерозиготной женщины вероятность рождения больного мальчика – 50%, а больной девочки 0%.

5) Y-сцепленное наследование:

- болеют только мужчины, а все женщины здоровы

- признак передается от отца к сыну

- если в браке здоровой женщины и больного мужчины рождаются только девочки, то передача патологического признака следующим поколениям прерывается

70. Закономерности макроэволюции: направления и формы, эмпирические правила эволюции групп.

Макроэволюцией называется процесс эволюционных преобразований надвидового масштаба, происходящих на больших пространствах на протяжении больших отрезков времени, который приводит к возникновению высших систематических групп – родов, семейств, отрядов, классов, типов, царств, империй.

При формировании группировок надвидового уровня (типов, классов…) в зависимости от масштабов и направления адаптаций выделяют следующие направления эволюции:

1. аллогенез – это сохранение основных черт строения и функционирования систем органов у всех представителей таксона высокого ранга. Алогенная эволюция происходит в пределах одной адаптивной зоны. Заселение определенной зоны достигается благодаря идиоадаптациям – локальным морфофизиологическим приспособлениям к конкретным условиям обитания.

2. арогенез – это проявление новых морфофизиологических особенностей у представителей некоторых групп животных в крупном таксоне, приводящих к повышению уровня их организации и способствующих выходу в новую адаптивную зону. Такие прогрессивные морфофункциональные приобретения называются ароморфозами.

3. морфофизиологический регресс – тип эволюции, при котором переход в новую адаптивную зону сопровождается упрощением строения и физиологии организмов. Свойственен многим паразитам.

Формы эволюции групп:

1. филитическая – затрагивает представителей одного таксона, который изменяется в определенном направлении как единое целое. В результате исходные группы вымирают и заменяются на промежуточные, которые также вымирают и заменяются ныне существующими (напр., эволюция лошадей)

2. дивергентная – заключается в образовании нескольких новых групп из одной предковой. Такая эволюция создает разнообразие таксонов низшего ранга в пределах более крупного таксона (например, отрядов – в классах, видов - в родах)

3. соотносительная эволюция включает 2 формы:

а) конвергенция – это формирование сходных морфологических признаков у разных групп животных, не имеющих генетического родства (например, форма тела в воде у рыб)

б) параллелизм – параллельное развитие в одном направлении двух родственных групп, имеющих часть генофонда общего предка и подверженных сходным адаптациям в условиях действия факторов отбора (эволюция одногорбого и двугорбого верблюдов)

Успех группы организмов в эволюционном процессе оценивают как состояние биологического прогресса, критериями которого являются:

1. увеличение численности групп

2. расширение ареала

3. активизация видообразования

Угасание филогенетической группы, ведущее к ее вымиранию, свидетельствует о биологическом регрессе.

Эмпирические правила эволюции групп:

1. Правило необратимости эволюции. Организмы не могут вернуться к прежнему состоянию, пройденному их предками.

2. Правило прогрессивной специализации. Организмы, эволюционирующие по пути приспособления к конкретным условиям, и в дальнейшем будут продвигаться по пути углубления специализации.

3. Правило происхождения новых групп организмов от мало специализированных предков.

73. Законы К.Бэра и Э.Геккеля. Общие закономерности филогенеза.

Закон зародышевого сходства К.Бэра:

1. Эмбрионы одного типа на разных стадиях развития сходны.

2. Развитие происходит последовательно от общих признаков типа к более частным. Последними развиваются признаки, указывающие на принадлежность эмбриона к определенному роду, виду, и, наконец, индивидуальные черты.

3. Эмбрионы разных представителей одного типа постепенно обособляются друг от друга.

Основной биогенетический закон Э.Геккеля: онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза.

Повторение в эмбриогенезе потомков структур характерных для предков называется рекапитуляцией.

Невозможно объяснить процесс эволюции только биогенетическим законом, так как эволюция протекает благодаря изменениям отклоняющихся от пути проложенного предками, и приобретающих новые черты. К таким отклонениям относятся:

1. ценогенезы – приспособления, возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания. Они не изменяют типа организации взрослого организма, но обеспечивают более высокую вероятность выживания потомства.

2. филэмбриогенезы – это проявляющиеся в эмбриогенезе отклонения от онтогенеза, характерного для предков, имеющие адаптивное значение у взрослых форм (закладка волосяного покрова у млекопитающих). Филэмбриогенезы подразделяются на 3 типа:

а) анаболии выражаются в добавлении дополнительных стадий, изменяющих конечный результат (приобретение специфической формы тела камбалой после вылупления мальков неотличимых от других рыб).

б) девиации – уклонения, возникающие в процессе морфогенеза органа (развитие сердца у млекопитающих повторяет стадии трубки, двухкамерное и трехкамерное строение, но втесняет развитие перегородки характерной для пресмыкающих, перегородкой характерной для млекопитающего).

в) архаллаксисы – изменения, выражающиеся нарушением расчленения зачатков, их ранних дифференцировок или появления принципиально новых закладок (закладка развития волос млекопитающих на ранних стадиях и отличие их от закладок других придатков кожи).

В зависимости от места и времени закладки органа выделяют:

- гетерохронии – отклонения времени закладки органов

- гетеротопии – отклонения места развития органов

Эти отклонения приводят к изменению взаимосоответствия развивающихся структур, и, проходя жесткий контроль естественного отбора, остаются лишь полезные.

Принципы эволюции органических структур:

1. Принцип дифференциации. Представляет собой разделение однородной структуры на обособленные части, приобретающие специфическое строение. (Пример: эволюция кровеносной системы в типе хордовых). Функциональное соподчинение обособленных частей системы другим частям данной структуры в целостном организме называется интеграцией.

2. Принцип расширения и смены функций – расширение функций сопровождает прогрессивное развитие органа, который по мере дифференциации выполняет все новые и новые функции.

3. Принцип активации функций проявляется тогда, когда малоактивный орган начинает активно выполнять определенные функции, при этом существенно преобразуясь.

4. Принцип интенсификации функций заключается:

а) в полимеризации одноименных структур (орган, увеличиваясь в размере, претерпевает внутреннюю дифференцировку путем усложнения строения легки у наземных позвоночных за счет ветвления бронхов)

б) в олигомеризации структур (уменьшение количества одинаковых органов, выполняющих одну и ту же функцию, пример: эволюция артериальных жаберных дуг)

в) в тканевой субституции органа (замещение тканей и органов, пример: замена хрящевого скелета на костный у рыб). Различают 2 субституции:

- гомотопная – когда новый орган возникает на месте старого

- гетеротопная – замещающий орган находится на новом месте

5. Принцип ослабления функций в филогенезе ведет к упрощению строения органа, иногда вплоть до его исчезновения.

Соотносительные преобразования органов.

Устойчивые взаимозависимости органов и систем, проявляющиеся в филогенезе, называют координациями (филогенетические корреляции)

Механизмы соотносительных преобразований биологических структур:

1. биологические координации наблюдаются между структурами, не связанными между собой ни функциями, ни местом положения. Основным связующим звеном являются адаптации к определенным условиям обитания. (Млекопитающие, обитающие на деревьях, обычно имеют стереоскопическое зрение и сильно развитый мозжечок).

2. динамические координации выражаются во взаимном соответствии структур, связвнных функционально. (Животные, дышащие легкими, имеют трех- или четырехкамерное сердце и 2 круга кровообращения)

3. топографические координации проявляются между структурами, связанными друг с другом пространственно. (У всех представителей типа хордовых на спинной стороне тела расположена нервная трубка, под ней хорда, пищеварительная трубка и брюшной кровеносный сосуд, а по бокам – производные мезодермы).

Виды онтогенетических корреляций:

1. геномные корреляции обеспечиваются целостностью генетической конструкции развивающегося организма. Развитие различных признаков определяется действием генов, а основным механизмом является плейотропия. (Пример: короткошерстность и безрогость у коз)

2. морфогенетические корреляции являются важным фактором формообразования органов в эмбриогенезе на дофункциональных стадиях его развития. При этом нарушение положения одного элемента корреляционной системы меняет положение или ход развития другого элемента.

3. эргонтические корреляции сменяют морфогенетические на тех стадиях развития, когда органы уже осуществляют свои специфические функции, проявляются на более поздних стадиях онтогенеза в растущем или взрослом организме.

77. Формы биотических связей в антропобиогеоценозах. Медицинская паразитология. Основные понятия паразитологии. Классификация заболеваний, вызываемых паразитическими организмами.

Типы биотических связей:

1) полезные (симбиоз):- мутуализм взаимополезное сожительство. Два организма не могут жить друг без друга (человек и кишечная палочка)- синойкия – квартиранство – один вид использует другой как источник жилья, но источники пищи разные (ласточки и человек) комменсализм – сотрапезничество – один вид использует остатки пищи другого вида. Комменсалы могут поселяться в теле хозяина (ротовая амеба и человек)

2) нейтральные (нейтрализм)3) вредные (антагонизм):- паразитизм – при паразитизме один вид использует другой как источник питания и среду обитания, чем приносит вред последнему (дизентерийная амеба и человек)

- хищничество – один организм однократно использует другой в качестве источника пищи (домашняя свинья и человек)Явление паразитизма в природе изучает комплексная медико-биологическая наука – паразитология:

1. Общая паразитология (изучаетуниверсальные закономерности паразитизма характерные для всех существующих групп организмов)

2. Медицинская паразитология (изучает строение, систематику, патогенное действие паразитов человека, а также разрабатывает научно обоснованные методы, диагностики, профилактики и лечения паразитарных заболеваний): медицинская протозоология (изучает представителей типа простейшие)

- медицинская гельминтология (изучает представителей типов плоские и круглые черви)

- медицинска арахноэнтомология (изучает представителей типа членистоногие)

Паразитом называют организм, использующий организм другого вида (хозяина) в качестве источника питания и среды обитания, чем приносит хозяину вред. Виды паразитов:

1Истинные паразиты – представлены видами эволюционно приспособившимися к паразитизму. Паразитизм для них – видовой признак.Ложные – паразиты, представлены единичными особями свободноживущих видов случайно попавшими в организм хозяина и сохранившими там жизнеспособность.

2Облигатные п. – виды, которые, не паразитируя, не могут сохранять свою жизнеспособность.Факультативные п. – виды, которые в зависимости от условий существуют свободно, или паразитируя.3.Временные п. – посещают хозяина только на время питания.

Постоянные п. – используют хозяина и как источник питания и как среду обитания: стационарные (всю жизнь проводят на хозяине или внутри него) и периодические (часть своего жизненного цикла паразитируют, а часть – обитают свободно)

4Эндопаразиты обитают внутри хозяина

Эктопаразиты локализуются на покровах хозяина 5. Имагинальные паразиты – паразитический образ жизни ведут половозрелые животныеЛарвальные паразиты – паразитический образ жизни ведут личиночные формыХозяин – организм, который паразит использует в качестве источника питания и среды обитания:1) окончательный хозяин – организм, в котором паразит локализуется в половозрелой стадии или размножается половым путем.2) промежуточный хозяин – организм, в котором паразит локализуется в личиночной форме или размножается бесполым путем.3) резервуарный хозяин – организм, в котором паразит размножается, накапливается, долго сохраняет жизнеспособность.

Перенсчиками называют членистоногих облегчающих циркуляцию паразитов в пространстве:1) механические:- переносят паразита в пространстве- в организме механического переносчика не происходит размножения и развития паразита

- один паразит может иметь механических переносчиков, относящихся к различным видам, родам и семействам- не обеспечивают проникновения паразита в организм хозяина

2) специфические:- переносят паразита в пространстве- в организме специфического переносчика паразит проходит одну или несколько стадий развития- круг специфических переносчиков паразита ограничивается одним видом или родом- обеспечивают проникновение паразита в организм хозяина трансмиссивным или контаминативными механизмами.

Взаимоотношения в системе паразит – хозяин:

1) П -> X:- механическое действие (повреждение тканей хозяина при миграции и прикреплении паразитов)- токсическое действие (определяется негативным эффектом на организм хозяина продуктов жизнедеятельности паразита)- питание за счет хозяина (паразиты в зависимости от вида и локализации наносят вред здоровью хозяина поглощая тканевую жидкость, кровь или пищевые массы кишечника)

2) Х -> П:- клеточные реакции (обеспечиваются изменением размеров и метаболизма клеток хозяина, что продлевает их жизнеспособность)

- тканевые реакции (образование соединительнотканной капсулы вокруг паразита изолирующей его от тканей хозяина)

- гуморальные реакции (организм хозяина вырабатывает антитела на антигены паразита (формирование иммунитета к паразиту и его токсинам))Заболевания 1:1) инфекционные (вызываются: вирусами, бактериями, грибами)

2) инвазионные (вызываются: простейшими, гельминтами, членистоногими)

Заболевания 2:1) антропонозы (болезни свойственные только человеку)

2) антропозоонозы (болезни свойственные и человеку и животным)3) зоонозы (болезни свойственные только животным)

Способы инвазии:1) алиментарный (с пищей)

2) аэрогенный (воздушно-капельным путем)

3) контактный (контакт с больным, половой способ, пользование общим постельным бельем и средствами гигиены)4) контаминативный (через микротрещины на коже при втирании гемолимфы членистоногих и их фекалий)

5) трансмиссивный (при укусе насекомым или клещом)Признаки природно-очагового заболевания (Павловский):1) циркулируют в природе независимо от человека2) резервуаром служат дикие животные3) болезнь встречается на определенной территорииКомпоненты: возбудитель, резервуар, комплекс природных условий, переносчик (для трансмиссивных болезней)

82. Токсоплазма – строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика таксоплазмоза. Возбудитель пневмоцистоза.

Токсоплазма – Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза

Локализация: различные органы, печень, селезенка.

Окончательный хозяин: кошки

Промежуточный хозяин: человек, грызуны

Механический переносчик: -

Инвазионная стадия для человека: ооциста

Жизненный цикл:

В окончательном хозяине: ооциста – спорозоиты – трофозоиты – шизонты – мерозоиты – микро- и макрогаметы – ооциста

В промежуточном хозяине: ооциста – спорозоиты – эндозоиты – псевдоциста – циста

Токсоплазмы, локализованные внутри клетки хозяина, называются эндозоидами. Эндозоид имеет форму полумесяца или дольки апельсина. Один конец его заострен, другой – закруглен. В центре находится ядро. На заостренном конце токсоплазмы находится каноид – образование, похожее на присоску. Коноид служит для фиксации паразита на поверхности клетки при проникновении в нее.

Для эндозоида характерно бесполое размножение путем продольного деления и эндогонии (внутреннего почкования). В результате многократных делений в цитоплазме клетки хозяина наапливается большое число токсоплазм, растягивающих наружную мембрану клетки. Скопление токсоплазмы под клеточной мембраной называется псевдоцистой. После разрушения пораженной клетки токсоплазмы внедряются в новую. При хроническом токсоплазмозе помимо псевдоцист образуются и настоящие цисты. Это обычно крупные скопления токсоплазм, состоящие из нескольких сот паразитов, покрытых толстой оболочкой. Цисты в клетках хозяев могут сохранять жизнеспособность до нескольких лет.

Патогенное значение: поражение нервной, лимфатической, половой систем, органов зрения.

Диагностика: иммунологические тесты

Профилактика: необходимо ограничить контакт с кошками, соблюдение правил личной гигиены, неупотребление в пищу сырого мяса

86. Печеночный сосальщик - строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика фасциолеза.

Печеночный сосальщик – Fasciola hepatica – возбудитель фасциолеза.

У F.gigantica все то же самое, отличие только в размерах.

Локализация: Фасциола обитает в протоках печени, желчном пузыре, иногда в поджелудочной железе и др.органах)

Морфология: Марита фасциолы достигает в длину 3-5 см. Она отличается от других сосальщиков размером тела и строением половых органов. Многополостная матка находится непосредственно позади брюшной присоски, за маткой лежит яичник, по бокам тела расположены многочисленные желточники, а всю среднюю часть тела занимают семенники.Яйца желтовато-коричневые, овальные, на одном из полюсов легко различима крышечка.

Окончательный хозяин: крупные травоядные млекопитающие (напр. коровы, лошади, свиньи), реже человек.

Промежуточный хозяин: моллюск Lymnea truncatula, Galba truncatula

Специфический переносчик: -

Инвазионная стадия для человека: адолескарий

Жизненный цикл:

Яйцо – мирацидий – (спороциста – редия) – церкарий – адолескарий – марита.

Яйцо фасциолы начинает развиваться, только попав в воду, где из него выходит личинка – мирацидий. Мирацидий покрыт ресничками, благодаря которым активно плавает в воде. Он питается за счет питательных веществ, накопленных в яйце. Мирацидий активно внедряется в тело промежуточного хозяина. В теле моллюска мирацидий проникает в печень.

Далее парозит превращается в следующую личиночную стадию – спороцисту. Эта личиночная стадия способна к размножению. В спороцисте из зародышевых клеток партеногенетически (т.е. без оплодотворения) развивается новое личиночное поколение – редии. Спороциста лопается, и редии выходят из нее, продолжая паразитировать в том же хозяине. Внутри редий также из зародышевых клеток партеногенетически образуется следующее личиночное поколение – церкарии. Церкарий снабжен длинным мускулистым хвостом, который обеспечивает его движение. Церкарий покидает моллюска и активно передвигается в воде.

Долее свободноплавающие церкарии прикрепляются к какому-либо предмету, например стеблям растений, и покрываются оболочкой. В этой личиночной стадии, называемой адолескарией, фасциола имеет шарообразную форму. Если адолескарий заглатывается окончательным хозяином, то в кишках хозяина оболочка растворяется и паразит проникает в печень, где достигает половозрелого состояния (марита).

Скот чаще всего инвазируется, поедая траву на заливных лугах и при питье воды из водоемов, где могут находиться адолескарии. Люди обычно заражаются через овощи.

Патогенное значение: Задержка тока желчи и сока поджелудочной железы, развитие осложнений (цирроз, онкология).

Диагностика: Овогельминтоскопия фекалий.

Профилактика:

1) личная профилактика:

- не пользоваться для питья сырой нефильтрованной водой из опасных в этом отношении водоемов

- тщательно мыть овощи, употребляемы в пищу в сыром виде2) общественная профилатика:

- санитарно-просветительная работа

- смена пастбищ для скота

90. Метагонимус – строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемого им заболевания.

Метагонимус – Metagonimus yokogawai – возбудитель метагонимоза

Локализация: тонкий кишечник.

Морфология: Это мелкий сосальщик длиной дл 1,5 мм, тело его густо покрыто шипиками. Брюшная присоска расположена ассиметрично, с правой стороны от средней линии. Яйца длиной до 0,028 мм.

Окончательный хозяин: человек, рыбоядные животные.

1-ый промежуточный хозяин: моллюск Melania.

2-ой промежуточный хозяин: рыбы семейства Карповые и Лососевые (напр. форель, сазан, карась).

Специфический переносчик: -

Инвазионная стадия для человека: метацеркарий

Жизненный цикл:

Яйцо – мирацидий – (спороциста – редия – церкарий) – метацеркарий – марита

Заражение окончательного хозяина наступает при употреблении в пищу рыбы, не подвергшиейся термической обработке. Яйцо с мирацидием должно попасть в пресную воду. Из яйца выходит мирацидий и активно внедряется в моллюска, где последовательно происходят стадии спороцисты, редии и церкария. Церкарии покидают первого промежуточного хозяина и внедряются во второго промежуточного хозяина, где превращаются в метацеркариев, инвазионных для окончательного хозяина.

Патогенное значение: Задержка тока желчи и сока поджелудочной железы, развитие осложнений (цирроз, онкология), ржаво-коричневая мокрота.

Диагностика: Овогельминтоскопия фекалий.

Профилактика:

- не употреблять в пищу сырую рыбу

- санитарное просвещение

107. Биология и медицинское значение филярий на примере Wuchereria bancrofti.

Филярии (круглые черви семейства Filariidae) – возбудители филяриозов:

Brugia malai – возбудитель брутиоза

Wuchereria malaja – возбудитель вухерериоза

Wuchereria bancrofti – возбудитель вухерериоза

Локализация: лимфатические сосуды и узлы.

Морфология: Они имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам. Размеры очень мелкие. У Wuchereria bancrofti размеры самки около 80 – 100 мм, самца около 40 мм.

Окончательный хозяин: человек.

Специфические переносчики: комары рода Anopheles, Aedes, Culex, Mansonia.

Инвазионная стадия для человека: микрофилярии.

Жизненный цикл:

Микрофилярии – половозрелая особь

Обычно самцы и самки переплетаются между собой, образуя клубок. Самки рождают микрофилярии, которые мигрируют из лимфатической системы в кровеносную. Проолжительность их жизни около 70 дней. Если они при сосании крови человека попадут к промежуточному хозяину – комару, то здесь в зависимости от температурных условий, цикл развития длится от 8 до 35 дней.

Патогенное значение: застой лимфы, отеки, развитие слоновости, аллергизация.

Диагностика: обнаружение личинок в мазках крови вечером и ночью.

Профилактика:

- выявление и лечение больных

- борьба с комарами, выявление мест их выплода

93. Кровяные двуустки - строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемых ими заболеваний.

Локализация: все шистосомы живут в просветах кровеносных сосудов, как правило, в венах.

Морфология: В отличие от других видов, кровяные сосальщики раздельнополы. Молодые особи живут раздельно, но по достижении половой зрелости (6 мес.) соединяются попарно. У самца тело шире и короче, чем у самки. На брюшной стороне самца находится желобок, в котором лежит самка.

Специфический переносчик: -Инвазионная стадия для человека: церкарийЖизненный цикл:

Яйцо – мирацидий – спороциста I – спороциста II – церкарий - маритаИз яйца, попавшего в воду, выходит мирацидий, который является инвазионной стадией для моллюсков. В теле моллюсков у шистосом последовательно развиваются два поколения спороцист, после чего образуются церкарии, являющиеся инвазионной стадией для окончательного хозяина. Церкарии выходят из промежуточного хозяина, плавают в воде и активно вбуравливаются в тело человека обычно при купании, при питье воды из рек. Далее церкарии по лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в правый желудочек сердца, затем в легкие и далее половозрелые формы мигрируют в вены брыжейки, стенок кишок, мочеполовой системы.Профилактика:- не купаться и не иметь контакта с водой в тех водоемах, где могут быть церкарии различных шистосом- предохранение водоемов от загрязнения человеческими выделениямиИзвестны 3 вида кровяных трематод 1) Мочеполовая двуустка – Schistosoma haematobium – возбудитель мочеполового шистосомозаЛокализация: вены органов мочеполовой системы.Окончательный хозяин: человек.Промежуточный хозяин: моллюски рода Bullinus или Planorbis. Жизненный цикл: Яйца паразита обладают шипом, с помощью которого разрушают стенку кровеносных сосудов; затем они попадают в мочевой пузырь и с мочой выводятся во внешнюю среду.

Патогенное значение: гематурия, боли в надлобковой области, образование камней в мочевыводящих путях, онкология.Диагностика: Овогельминтоскопия мочи.2) Кишечная двуустка – Schistosoma mansoni – возбудитель кишечного шистосомозаЛокализация: вены толстого кишечника, система воротной вены печени.Окончательный хозяин: человек.Промежуточный хозяин: моллюски рода Bullinus, Biomphalaria или PlanorbisЖизненный цикл: Яица попадают в кишки хозяина и с фекалиями выводятся во внешнюю среду.Патогенное значение: Явление колита, понос с примесью крови, полипоз толстой кишки, венозный застой и цирроз.Диагностика: Овогельминтоскопия фекалий.3) Японска двуустка – Schistosoma japonicum – возбудитель японского шистомоза.Локализация: вены кишечника.Окончательный хозяин: человек, грызуны, копытные, собаки.Промежуточный хозяин: моллюск рода OncomalaniПатогенное значение: Явление колита, понос с примесью крови, полипоз толстой кишки, венозный застой и цирроз.Диагностика: Овогельминтоскопия фекалий.

98. Лентец широкий – морфофизиологическая характеристика, жизненный цикл.

Лентец широкий – Diphyllobothrium latum – возбудитель дифиллоботриоза

Локализация: тонкий кишечник.

Морфология: В половозрелом состоянии лентец широкий имеет длину 7 – 10 м и более. Сколекс лишен присосок. Паразит прикрепляется к стенкам кишок при помощи 2 присасывательных бороздок – ботрий. Проглоттиды в ширину больше, чем в длину. Матка имеет характерную форму в виде петель, образующих розетку. Отверстие матки расположено у переднего края проглоттиды. Половая клоака также находится на брюшной стороне по средней линии близ переднего края проглоттиды.

Яйца овальные, желтовато-коричневого цвета. На одном из полюсов видна крышечка.

Окончательный хозяин: человек, рыбоядные млекопитающие (медведи, кошки, собаки).

1-ый промежуточный хозяин: рачки рода Сyclops, Diapomus.

2-ой промежуточный хозяин: рыбы семейства Окуни, ерши, налимы, щуки.

Специфические переносчики: -

Инвазионная стадия для человека: плероцеркоид.

Жизненный цикл:

Яйцо – корацидий – процеркоид – плероцеркоид – марита

Выбрасываемые с испражнениями человека яица должны попасть в воду. В воде чере 3-5 недель из яйца освобождается свободно плавающая, покрытая ресничками личинка – корацидий, снабженная 3 парами крючьев. Для дальнейшего развития корацидий должен быть проглочен первым промежуточным хозяином. В кишках рачка корацидий теряет реснички и в виде онкосферы проникает в полость тела. Здесь он превращается в личинку – процеркоид, который имеет удлиненную форму тела и снабжен 6 крючьями на заднем конце тела. Если рачка проглатывает второй промежуточный хозяин, то в ее мускулатуре процеркоид превращается в плероцеркоид. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или полусырой рыбы.

Патогенное значение: Кишечная непроходимость, дисбактериоз, анемия с нарушением кроветворения в костном мозге.

Диагностика: овогельминтоскопия фекалий.

Профилактика:

- не употреблять в пищу сырой и полусырой рыбы

- санитарно – просветительная работа

100. Общая морфологическая характеристика типа «Круглые черви». Медико-экологическаясистематика типа. Биология и медицинское значение власоглава.

Покровы тела и аппарат движения. Кожно-мускульный мешок нематод образован кутикулой, гиподермой и мускулатурой. Кутикула выполняет функцию наружного скелета (опоры для мышц) и защиты от механических и химических факторов. Залегающая под ней гиподерма состоит из сплошной массы протоплазмы: клетки с редкими ядрами и вакуолями, границ между ними нет (синцитий). Гиподерма пронизана многочисленными фибриллами. В ней протекают обменные процессы, и происходит интенсивный биосинтез. Она же является барьером, задерживающим вредные для гельминта вещества.Под гиподермой расположена мускулатура, она состоит из отдельных клеток, сгруппированных в 4 тяжа продольных мышц, отделенных друг от друга валиками гиподермы – спинным, брюшным и двумя боковыми.Внутри кожно-мускольного мешка имеется заполненная жидкостью первичная полость тела, или псевдоцель. В ней располагаются внутренние органы нематод.Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, расположенным на переднем конце тела. Рот окружен тремя «губами». Пищеварительная система представляет собой прямую трубку, которая делится на 3 отдела - передний, средний и задний. Заканчивается кишка анальным отверстием, расположенным на заднем конце тала с брюшной стороны. У некоторых видов заднепроходное отверстие отсутствует.Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют, что указывает на примитивность организации нематод. Дыхание совершается через покровы.Выделительная система своеобразна. Она представлена 1-2 одноклеточными кожными железам, заменившими протонефридин. От железы отходят выросты в виде двух боковых каналов, лежащих в боковых валиках гиподермы. Сзади каналы оканчиваются слепо, а в передней части соединяются в один непарный канал, открывающийся наружу порой позади «губ». Функцией выделения обладают и особые фагоцитарные клетки, расположенные по ходу выделительных каналов.

Нервная система состоит из окологлоточного кольца, от которого отходят нервные стволы – спинной, брюшной и 2 боковых. Стволы соединены друг с другом комиссурами. Органы чувств развиты слабо. Они представлены органами осязания.Половая система. Половые органы трубчатого строения. У самки они обычно парные, у самца – непарные. Мужской половой аппарат состоит из семенника. За ним следует семяпровод, переходящий в семяизвергательный канал, открывающийся в заднюю кишку. Женский половой аппарат начинается правым и левым яичниками, далее идут правый и левый яйцеводы в виде трубок большого диаметра, правая и левая матки, имеющие наибольший диаметр. Обе матки соединяются в общее влагалище, открывающееся наружу на брюшной стороне. Размножение только половое.ТИП: КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ (NEMATHELMINTHES):Класс: собственно круглые черви (Nematoda):1) биогельминты (Dracunculus medinensis, Trichinella spiralis, Wuchereria bancrofti, Brugia malai, Onchocerca volvulus, Loa loa, Mansonella sp., Acantoheilonema sp.)2) геогельминты:- развивающиеся без миграции (Trichocephalus trichiurus, Enterobius vermicularis)- развивающиеся с миграцией (Ascaris lumbricoides, Ankylostoma duodenale, Necator americanus, Strongiloides stercoralis)3) мигранты в организме человека (Toxocara canis, Toxocara leonine, Anisacis sp.)Власоглав - Trichocephalus trichiurus – возбудитель трихоцефалезаЛокализация: слепая кишка и восходящая часть толстой кишки.Морфология: Власоглав имеет 3 – 5 см в длину. Головной конец значительно уже заднего и нитевидно вытянут. Задний конец самца спирально закручен. Яйца власоглава по форме напоминают бочонки. Продолжительность жизни 5 – 6 лет.Окончательный хозяин: человек.Специфический переносчик: -Инвазионная стадия для человека: яйцо.Жизненный цикл: Яйцо – личинка – взрослый червьВласоглав – паразит только человека. Смены хозяев нет. Яйца власоглава с фекалиями больного выносятся во внешнюю среду и развиваются в почве. В яйце развивается личинка. Но из яйцевых оболочек личинка выходит только в кишках человека, когда он проглатывает инвазионное яйцо. Заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных яйцами овощей, ягод и другой пищи или водыПатогенное значение: интоксикация продуктами жизнедеятельности, нарушение функции кишечника, воспалительные явления, головокружение судороги.Диагностика: овогельминтоскопия фекалий.Профилактика: - соблюдение правил личной гигиены- тщательная очистка и мытье фруктов и овощей- термическая обработка фруктов и овощей - благоустройство туалетов

104. Острица детская: строение, цикл развития. Диагностика и профилактика энтеробиоза.

Острица детская - Enterobius vermicularis – возбудитель энтеробиоза

Локализация: нижние отделы тонкого, верхние отделы толстого кишечника.

Морфология: Острица – небольшой червь белого цвета. Длина самок около 10 мм, самцов – 2 – 5 мм. Яйца острицы бесцветны, несимметричны, уплощены с одной стороны. Питаются острицы содержимым кишок.

Окончательный хозяин: человек.

Специфические переносчики: -

Инвазионная стадия для человека: яйцо.

Жизненный цикл:

Яйцо – личинка – взрослый червь

Самка со зрелыми оплодотворенными яйцами спускается к анусу, преимущественно ночью, когда ослабевает тонус его сфинктера, выходит наружу и откладывает на кожу промежности человека от 10 до 15 тыс. яиц, после чего погибает. Ползание острицы по коже вызывает зуд. Яйца острицы на коже человека достигают инвазионной зрелости уже через 4-6 ч. Лица, страдающие энтеробиозом, во сне расчесывают зудящие места. Яйца попадают на пальцы, особенно они скопляются под ногтями. С рук они могут быть занесены в рот самим же больным. Продолжительность жизни острицы около 1 месяца. Если в этот период не наступит новое заражение, возможно избавление от остриц и без специального лечения.

Патогенное значение: зуд промежности приводит к нарушению сна, нервному истощению.

Диагностика: овогельминтоскопия мазков с перианальных складок.

Профилактика:

- соблюдение правил личной гигиены

- рекомендуется людям зараженными острицами перед сном прикладывать тампон из сухой ваты к анальному отверстию, тогда выползающие острицы откладывают яйца на тампон и не вызывают зуд

110. Чесоточный зудень и железница угревая – постоянные эктопаразиты человека. Медицинское значение клещей – обитателей человеческого жилья.

Постоянные эктопаразиты человека:

1) Железница угревая (Demodex fooliculorum).

Паразитирует в волосяных сумках и сальных железах. Имеют мелкие размеры.

Жизненные формы представлены яйцами, личинками, нимфами и взрослыми особями сходными по облику. Имаго имеет червеобразное тело, кольчатую кутикулу, короткие ноги, сосущие ротовые органы. Питаются выделением сальных желез.

Вызывает: железничную чесотку или демодекоз.

2) Чесоточный зудень (Sarciptes scabiei).

Яйцо-личинка-нимфа-имаго

Самки питаются клетками кожи человека, прогрызая в ее роговом слое извитые ходи, которые различимы через поверхность кожи в виде сероватых линий. По мере прогрызения хода самка откладывает до 30 яиц. Из яиц вылупляются личинки, которые одна за другой выходят на поверхность, расскляются по телу больного и внедряются в кожу. В месте внедрения образуется папула (маленькое уплотнение) или пузырек с тканевой жидкостью, где личинка линяя превращается в нимфу, а последняя в самку или самца. Спариваются клещи на коже.

Вызывает: скабиез (чесотка)

Заражение происходит при соприкосновении с больным чесоткой, реже через одежду больного. Лечат чесотку специальными мазями.

Обитатели человеческого жилья:

Яйцо-личинка-протонимфа-(при благопр.условиях) тритонимфа (телеонимфа)-имаго

-(при неблаг.условиях) дейтонимфа (гипопуса) расселительная или покоящаяся-тритонифа(телеонимфа)-имаго

Различают гипопус:

- энтомохорных (рассел.на насекомых)

- терохорных (рассел.на позвоночных животных, чаще грызунах)

1) амбарные клещи:

-мучной клещ (Tyrogliphus farinae)

-сырный клещ (T.casei)

Вызывают:

-профессиональные дерматиты

-акаридоз дыхательных путей

-острые желудочно-кишечные заболевания

-портят продукты питания

2) домашние клещи (Dermatophagoides pteronyssinus)

Питается продуктами шелушения эпидермиса человека, обитает в пыли жилых помещений.

Вызывает: бронхиальную астму.

111. Медицинское значение иксодовых и аргазовых клещей.

Семейство Иксодовых клещей (Ixodidae)

Яйцо – личинка – нимфа – имаго

Сытая самка кладет яйца одной кладкой и погибает (самец после спаривания) через 1-30 суток. Обычно кладка сождержит несколько тысяч яиц. Послезародышевое развитие включает три фазы – личинку, единственную нимфу и взрослую фазу – имаго. Каждая стадия метаморфоза возможна лишь после кровососания. Личинки и нимфы кормятся на грызунах, насекомоядных, мелких хищниках, птицах, ящерицах, а имаго – на крупных копытных и хищниках. Спаривание обычно происходит на хозяине.кл

1) Таежный клещ (Ixodes persulcatus) и собачий клещ (I.ricinus)

Обычно малоподвижны, но если очень кушать хочется, то могут двигаться к человеку с расстояния 1 метр, как днем, так и ночью. Развитие яиц прекращается при снижении влажности воздуха ниже 90%. При влажности 65% яица погибают. Треххозяинные.

Переносчики: весеннее-летнего или таежного энцефалита (это вирусное заболевание, протекающее с поражением ЦНС, это приводит к смерти или к параличам, глухоте). В зависимости от переносчика рзличают персулькатный или рицинусный энцефалит.

Возбудитель: относится к роду Flavivirus.

Заражение происходит трансмиссивно или алиментарно.

Резервуар: дикие мелкие и крупные животные.

Профилактика: уничтожение и предотвращение укусов клещей.

2) Dermacentor pictus или Dermacentor marginatus

Переносчики:

- туляремии (зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов). Возбудитель Francisella tularensis.

Заражение происходит трансмиссивно, алиментарно, аэрогенно и контактно.

Резервуар дикие грызуны и домовые мыши.

Профилактика однократная подкожная вакцинация живой вакциной.

- Оской геморрагической лихорадки

- клещевого риккетсиоза.

Возбудитель Rickettsia sibirica.

3) Hyalomma plumbeum и H.anatolicum

Нападают в сумеречное время, днем прячутся от солнца в норах и трещинах грунта.

Переносчики:

- лихорадки КУ

Возбудитель риккетсия Бернета (Coxiella burneti)

Заражение трансмиссивно, алиментарно, аэрогенно, через воду

Профилактика дезинсекция

- вируса Крымской геморрагической лихорадки

Семейство аргазовых клещей (Argasidae)

Яйцо – личинка – нимфа (2-7 линек) – имаго

Спаривание происходит в убежище. Интересно явление омовампиризма: голодные клещи присасываются к напитавшимя особям и заимствуют часть крови, при этом клещи-доноры остаются живыми.

1) Ornithodorus papillipes

Переносчик:

- клещевого возвратного тифа.

Возбудитель спирохет Borellia sogdiana

Заражение трансмиссивно.

Профилактика: дезинсекция, меры по индивидуальной защите от нападения клещей.

12.Основные этапы обмена веществ в животной клетке.

Обмен веществ в клетке

Катаболизм анаболизм

миксотробные аэробные анаэробные гетеротрофные

аутотробные

факультативные облигатные

фотосинтезирующие

хемосинтезирующие

Катаболизм:

1. Бескислородный. Расщепление макромолекул на простые субъединицы. (Происходит в ЖКТ). Разрушаются пищеварительными ферментами. Выделяется только тепловая энергия.

2. гликолиз. Расщепление простых субъединиц на Ацетил-СоА, сопровождающийся образованием ограниченного кол-ва АТФ и NADH. В цитоплазме клеток и обеспечивает небольшие кол-ва метаболической энергии. Расщеплению подвергается глюкоза.

3. Кмслородный=При полном окислении Ацетил-СоА до Н2О и СО2 и образуется большое кол-во NADH, что обеспечивает синтез большого кол-ва АТФ в дыхательной цепи митохондрий, образование основного кол-ва АТФ на кристах митохондрий

Белки - в желудке, под действием желудочного сока.

Полисахариды-в ротовой полости, под действием слюнных желез.

Липиды-в 12-типерстной кишке, под действием желчного сока.

Анаболизм

1. Синтез промежуточных соединений из низкомолекулярных в-в (органических кислот, альдегидов)

2. Синтез из промежуточных соединений – аминокислот, жирных кислот, моносахаридов.

3. Синтез из макромолекул белков, нуклеиновых кислот, полиса

Идет с поглощением энергии и участием ферментов

26.Женские гаметы: их строение и классификация.

Яйцеклетка в вышей степени дифференцирована для выполнения своей главной функции -развитие нового организма. В связи с этим она обладает уникальными особенностями строения.

1.Имеет большие размеры. У человека 60-150 мкм.

2.Имеет запасы питательных веществ они сосредоточены в желтке. Желток представляет собой смесь веществ, основным компонентом которой является белок вителлогенин.

3. Содержит полный набор органоидов. В цитоплазме яйцеклеток содержаться все органоиды общего назначения, при этом имеется очень много рибосом и специальные морфогенетические факторы – молекулы направляющие дифференцировку клеток.

4.Периферический слой цитоплазмы содержит кортикальные гранулы. Это аналог акросомы сперматозоидов. Они принимают участие в формировании оболочки оплодотворения, которая надежно блокирует возможность полиспермии.

5.Окружена сложной системой оболочек, которые подразделяются на первичные, вторичные, третичные. Первичные – образованы выделениями самой яйцеклетки. У млекопитающих и человека это блестящая оболочка (zona pellucida). Она обеспечивает видоспецифичность оплодотворения. Вторичные образованы фолликулярными клетками. У млекопитающих и человека это лучистый венец (corona radiata). Третичные -формируются выделениями яйцеводов и у млекопитающих отсутствуют. У птиц представлены белочной, подскорлуповой и скорлуповой оболочкой.

Полилецитальные олиголиционные

(многожелтковые) ( маложелтковые)

Изолецитальнек

(желток расположен

Первично излецитальныу вторично изолец

Центролецитальные телолецитальные

(желток в центре) (желток на полюсе)

Резко телолицитальное умеренно телолецита.

мезолецитальные

47.Признаки, сцепленные с полом. Наследование цвета глаз у дрозофилы и гемофилии и ушного гипертрихоза у человека.

Признаки,гены котрых локализованы в половых хромосомах (гетеросомах) называются сцепленными с полом. Типы такого наследования представлены на схеме.

Аллели генов могут быть локализованы в различных участках половых хромосом, В гетеросомах имеется участок идентичный для обеих хромосом. В то же время в Х- хромосоме имеется фрагмент отсутствующий в Y- хромосоме и наоборот в мужской хромосоме есть участок , отсутствующий в женской хромосоме.

Закономерности наследования признаков сцепленных с полом существенным образом зависят от того . в каких участках гетеросом локализован ген, ответственный за развитие этого признака.

1. Если ген расположен в участке 2 , то характер наследования идентичен аутосомному.

2. Если ген распожен в учаске 1, то наследование осуществляется по Х-доминантному или Х-рецессивному типу.

3. Если ген находится в участке 3. Наблюдается голандрический тип наследования при котором признаки передаются от отца только сыновьям.

Х-сцепленный доминантный признак (красный цвет глаз у дрозофилы ) передается самкой всему потомству. Самец передает свой Х-сцепленный доминантный признак лишь самкам следующего поколения. Самки могут наследовать такой признак от обоих родителей, а самцы –только от матери.

Х-сцепленный рецессивный признак(белый цвет глаз у дрозофилы) у самок прочвляется только при получении ими соответствующего аллеля от обоих родителей(ХаХа). У самцов ХаY он развивиается при получении рецессивного аллея от матери. Рецессивные самки передают рецессивный аллель «сыновьям», а рецессивные самцы – «дочерям».

Х-рецессивный тип наследования(на примере гемофилии).

В браке женщины, гетерозиготной по гену гемофилии и здорового , по Этому признаку , мужчины в потомстве наблюдается расщепление 1:1:1:1. Вероятность рождения у таких супругов здоровой гомозиготной девочки составляет 25%, а здоровой девочки носительницы патиологического гена- 25%, здорового мальчика- 25%, больного мальчика- также 25%.

Голандрический тип наследования (на примере ушного гипертрихоза ).

В браках между женщинами (они никогда не имеют голандрических признаков) и мужчинами носителями такого признака все дочери рождаются без признака, а все сыновья несут признак отца.

Генотип мужчин, имеющих только одну копию гена в зоне Y –хромосомы, отсутствующей в Х-хромосоме называют гемизиготным.

108. Общая характеристика и классификация клещей.

Клещи (Acarina). Тело не расчленено на отделы и не сегментировано, овальной или шаровидной формы. Ротовая часть тела состоит из пары верхних челюстей, или хелицер, и педипальп. Хелицеры и педипальпы сближены и образуют хоботок. Ротовой аппарат клещей колюще-сосущего и грызущего типа. У клещей имагинальной стадии 4 пары ног, на конце которых имеются особые коготки и подушечки для прикрепления к хозяину.

Развитие происходит с метаморфозом. Самка откладывает яйца, из которых развиваются личинки. После первой линьки личинка превращается в нимфу. В зависимости от вида клещей может наблюдаться одна нимфальная форма или несколько. При последней линьке нимфа превращается в имаго – половозрелую форму.

ТИП: ЧЛЕНИСТОНОГИЕ (ARTHROPODA)

ПОДТИП: ХЕЛИЦЕРОВЫЕ (CHELICERATA)

КЛАСС: ПАУКООБРАЗНЫЕ (ARACHNIDA)

ОТРЯД: ПАРАЗИТИФОРМНЫЕ (PARASITIFORMES):

1) Надсемейство Иксодоидные Ixodoidea

2) Надсемейство Гамазоидные Gamasoidea

ОТРЯД: АКАРИФОРМНЫЕ (ACARIFORMES):

3) Подотряд Тромбидиформные Trombidiformes

4) Подотряд Саркоптиформные Sarcoptiformes

11.Кариотип как видовая характеристика.

Правила кариотипа. Денверская

классификацияхромосом человека.

Кариотипом называют диплоидный набор хромосом клетки, характиризуешся их числом, велечиной и формой. Термин введен в 1924 г. Отечествыным цитологом Левицким. Свойства криотипа соответствуют четырем эмпирическим(правилам).

Правилакариотипа:1)Постояноство2)Парности.3)Индивидуальности.4)Непрерывности.

Число хромосом в клетках определеного вида всегда неизмено. Число хромосом – видовой признак. Это особенность известна как правило постоянства числа хромсом. В соматических клетках представителей любого биологического вида число хромосом четное, по скольку хромосомы состовляют пары. Парныехромосомы называются гамологичными. Они совпадают по величине, в форме, другим деталям строения, порядку расположения наследственого матереила и его количество особеностям дифференцального окрашивания. Это правило справедливо для всех аутосом и геторосом гомогаметного пола. Половые хромосомы гетерогаметного пола не совпадают по всем деталям строения и на борй генов. Не гомологочиные хромосомы всегда имеют морфологические и функциональные отличия. Следавательно, каждая пара хромосом характеризуется своими особеностями. В этом выражается правило индивидуальности хромосом.При деление клеток число хромосом и их инливидуальность передается от одного поколения к другому в этом выражается правило непрерывности. Первая международная (Денверская) класификация хромосом человека была создана в 1960. Согласно этой систематике учитываются линейные размеры аутосом и положения первичной претяжки. Самая крупная хромосома имеет №1, а самая мелкая - №22. Дополнительными критериями являются наличие вторичных перетяжек и сателитов. Согласно Денверской класификации хромосомы образуют семь групп(АВСDEFG). Гетеросомы выделяют отдельно.

На практике идентификация хромосом по указаным признакам имеет большие трудности фактически удается определить, к какой группе принадлежит та или иная хромосома, но ее конкрентный номер обычно не поддается идентификации. Дальнейшие развитие классификация хромосом получило благодаря работам шведского генетика Касперссона, который к 1970 году разработал методику диференциального окрашивания хромосом с помощью флуоресцентых краситилей. В 1971 его работы были положены в основу парижской стандартизации хромосом человека.Касперссон показал, что после обработки акрихин – ипритом, каждая хромосоманедаетравномерного свечения. В хромосомах выделяют сильно флуоресцирующие участки, соответствующие гетерохроматиновым участкам и не

флуоресцирующие зоны. Чередование

светящихсч и не светящихся фрагментов у каждой пары хромосом строго специфично. Сегодня разработано несколько методов выявления структурнойнеоднородности хромосом человека. Их сравнительный анализ показал, что одна и та же зона ыв хромосоме может быть светлой – неокрашенной , но порядок расположения дисков идентичен при всех методах окраски. Следовыательно, расположение дисков имеет закономерный характер, специфичный для каждой хромосомы

16. Механизмы транскрипции. Посттранскрипционные изменения наследственного материала.

Процесс переписывания информации с молекулы ДНК на молекулу про-иРНК называется транскрипция. Синтез молекул про-иРНК осуществляется под действием специального фермента РНК-Полимеразы. Этот фермент передвигается вдоль молекулы ДНК от одного конца к другому, удерживая на себе нуклеотиды и растущую про-иРНК, Последовательность оснований в образующейся молекуле про-иРНК точно отражает порядок чередования оснований в ДНК. Однако молекула про-иРНК гораздо крупнее зрелой иРНК.

В процессе созревания иРНК и бактерий происходит отщепление концов молекул, а у эукариот и некоторых вирусов, паразитирующих у животных, все сложней. иРНК содержит в себе ряд инертных участков (интронов). В процессе созревания иРНК специальные ферменты вырезают интроны и сшивают оставшиеся участки. В процессе созревания иРНК специальные ферменты вырезают интроны и сшивают оставшиеся участки. Поэтому последовательность нуклеотидов в созревшей иРНК не является полностью комплиментарной нуклеотидам ДНК. В иРНК рядом могут стоять нуклеотиды, комплиментарные которым нуклеотиды в ДНК находятся друг от друга на значительном расстоянии. Процессы связанные с созреванием иРНК, называются процессингом. Осуществляются в ядре во время перехода иРНК из ядра в цитоплазму.

17.Биосинтез белка: цитоплазматические и рибосомные события инициации.

Начало синтеза пептида, заключается в объединении двух находящихся до этого порознь в цитоплазме субчастиц рибосомы на определенном участке мРНК и присоединении к ней первой аминоацил-тРНК. Этим задается также рамка считывания информации, заключенной в мРНК. В молекуле любой мРНК вблизи ее 5’-конца имеется участок, комплиментарный рРНК малой субъединицы рибосомы и специфически узнаваемый ею. Рядом с ним располагается инициирующий стартовый кодон АУГ, шифрующий аминокислоту метионин. Малая скбчастица рибосомы соединяется с мРНК таким образом, что стартовый кодон АУГ располагается в области, соответствующей П-участку. При этом только инициирующая тРНК, несущая метионин, способная занять место в недостроенном П-участку малой субчастицы и комплиментарного соединения со старт-кодоном. После описанного события происходит объединение большой и малой субчастиц рибосомы с образованием ее пептидильного и аминоацильного участков. К концу фазы инициации П-участок занят аминоацил – тРНК, связанной с метионином, тогда как в А- участке рибосомы располагается следующий за стартовым кодоном.

Описанные процессы инициации трансляции кактализируются особыми белками – факторами инициации, которые подвижно связаны с малой суючастицей рибосомы. По завершении фазы инициации и образования комплекса рибосома - м РНК - инициирующая аминоацил – тРНК эти факторы отделяются от рибосомы.

20. репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза.

Под действием различных химических и физических агентов, а так же при нормальном биосинтезе ДНК в клетке могут возникнуть повреждения. Клетки обладают механизмами исправления повреждений в нитях ДНК. Способность клеток к исправлению повреждений в молекулах ДНК получила название репарации. Первоначально способность к репарации была обнаружена у бактерий, подвергшихся воздействию ультрафиолетовых лучей. В результате обучения целостность молекул ДНК нарушается, так как в ней возникают димеры, т.е. сцепленные между собой соседние пиримидиновые основания. Димеры образуются между Т - Т, Т – Ц; Ц –У ; Ц – Ц; Т – У; У – У . Однако облученные клетки на свету выживают гораздо лучше, чем в темноте. После тщательного анализа причин этого установлено, что в облученных клетках на свету происходит репарация (световая репарация). Она осуществляется специальным ферментом , активирующимся квантами видимого света. Фермент соединяется с поврежденной ДНК, разъединяет возникшие в димерах связи и восстанавливает целостность нити ДНК. Фотореактивирующий фермент не является видоспецифичным, в качестве фермента в нем имеется цианокобаламин (В12), поглощающий кванты видимого сета и передающий энергию молекуле фермента. Фермент фотореактивации соединяется с ДНК, поврежденной ультрафиолетовыми лучами, образуя стабильный комплекс. На ранних стадиях эволюции живых организмов, когда отсутствовал озоновый слой задерживающий большую часть потока губительных для организмов солнечных ультрафиолетовых лучей фотореактивация играла особенно важную роль. Позднее была обнаружена темновая репарация, т.е. свойство клеток ликвидировать повреждения в ДНК без участия видимого света. При световой репарации исправляются повреждения, возникшие только под действием ультрафиолетовых лучей, при темновой - повреждения, появившиеся под влиянием ионизирующей радиации химических веществ и других факторов. Темновая репарация обнаружена как у прокариот так и в клетках эукариот. Механизм терновой репарации ДНК отличается тем, что не только разрезаются димеры (как при световой), но и вырезаются большие участки молекулы ДНК (до несколько сотен нуклеотидов); видимо, могут удаляться целые гены, после чего происходит комплиментарный матичный синтез с помощью фермента ДНК – полимеразы. На основании одной из предложенных моделей установлено пять последовательных этапов темновой репарации: 1. «узнавание» повреждения ДНК эндонуклеазой. 2. Действие эндонуклеазы по разрезанию одной цепи молекулы ДНК вблизи повреждения. 3. «вырезание»поврежденного участка и расширение бреши эндонуклеазой. 4. Матричный синтез новой цепи (репаративная репликация). 5.соединение новообразованного участка с нитью ДНК под действием фермента полинуклеотидлигазы. Открытие процесса репарации показало, что на молекулярном уровне имеется предмутационный период, во время которого может произойти восстановление исходной нормальной структуры молекулы ДНК. Если бы не этот выработавшийся в ходе эволюции процесс, количество мутаций так бы возросло, что препятствовало бы поддержанию гомеостаза и наследственности живых организмов. Не все виды ДНК репарируются, часть их проявляется в виде мутаций. Если репарация не возникает, появляется мутация, что может повлечь гибель клетки. Способность клеток осуществлять эффективеую репарацию генетического материала может иметь в клеточных механизмах старения.

25. Морфофункциональная характеристика мужских половых клеток.

Сперматозоид приспособлен к внесению своей генетической информации в яйцеклетку. Большая часть цитоплазмы спермия элиминирует при его созревании, и сохраняются только некоторые органеллы, видоизмененные для выполнении спермием основной функции. Морфологически в спермии выделяют головку, шейку и хвост.

Головка сперматозоида содержит гаплоидное ядро и акросому – видоизмененный комплекс гольджи. Акросома содержит гиалорунидазу и другие протеазы, способные растворять оболочку яйцеклетки и помогающие сперматозоиду проникнуть в яйцеклетку при оплодотворении. Шейка содержит пару центриолей, лежащих перпендикулярно друг другу. Одна из них (проксимальная) вносится спермием в цитоплазму яйцеклетки при оплодотворении и участвует при формировании сперматотической звезды. Другая (дистальная) дает начало сократительной нити сперматозоида – аксонеме.

Средний и дистальный отделы хвостика содержат лишь аксонему. Ее строение типично для жгутиков эукариот.

Аксонему образуют микротрубочки, отходящие от центриолей. Вокруг аксонемы располагается 9 плотных волокон, и их функция не ясна. Стержень аксонемы состоит из 2-х центральных одиночных микротрубочек. Одна микротрубочка каждого дублета имеет законченное строение и содержит 13 протофиламентов, тогда как 2-ая имеет С -образное строение и содержит только 11 протофиламентов. Протофиламенты представлены белком тубулином.

С микротрубочками связан другой белок - динеин. Этот елок может гидролизовать АТФ и преобразовывать химическую энергию в механическую, за счет нее и осуществляется движение спер

27. Сперматогенез – процесс развития мужских гамет.

Образование спермиев происходит в семенниках (яичках). В семенниках человека образуются многочисленные извитые семенные канальца где протекает сперматогенез. Эпителий семенных канальцев состоит из нескольких слоев клеток, которые называются сперматогониями и примерно еще шесть слоев клеток, образующихся в результате многократных делений сперматогоний. Данные слои соответствуют последовательным стадиям развития сперматозоидов.

Сперматогенез происходит в 4 стадии: размножения, роста, созревания, формирования (спермиогенез). У человека он начинается лишь при достижений половой зрелости.

Фаза размножения: начинается при достижении репродуктивного возраста. В наружных слоях эпителия извитых семенных канальцев начинаются многократные митотические деления сперматогоний.

Далее часть сперматогониев перемещается в следующую зону эпителия. Эти сперматогонии вступают в фазу роста. Они перестают делиться, увеличиваться в объеме и дифференцируются в сперматоциты первого порядка.

На стадии созревания сперматоциты первого порядка вступают в мейоз. Перед профазой мейоза в S-периоде у сперматоцитов первого порядка происходит удвоение ядерной ДНК. Следовательно, каждая клетка, вступающая в мейоз, является тетраплоидной (2n4c).

В результате первого деления мейоза образуются сперматоциты второго порядка, которые передвигаются еще ближе к просвету канальца. По размерам они меньше первичных сперматоцитов и содержат в два раза больше ДНК (n2c).

Сперматоциты второго порядка претерпевают второе деление мейоза и превращаются в гаплоидные сперматиды (nC) .

Сперматогонии вступают в стадию формирования. Спермиогенез происходит в боковых углублениях клеток Сертолли.

34.Дифференцировка зародышевых листков. Нейруляция как пример органогенеза.

Дифференцировка зародышевых листков – эктодермы, мезодермы и энтодермы – с образованием тканей и органов называется гистоорганогенезом. Судьба зародышевых листков в упрощенном виде отражена на схеме.

ГАСТРУЛА - эктодерма, мезодерма, энтодерма.

ЭКТОДЕРМА:

1.эпидермис кожи и его производные (ногти, волосы, потовые и сальные железы, молочные железы, эмаль зубов).

2. Нервная система.

МЕЗОДЕРМА:

СОМИТЫ

1. Дерматом – внутренний слой кожи (дерма).

2. Миотом – мышечные ткани

3. Склеротом – все виды соединительной ткани.

НОЖКИ СОМИТА

1. Нефрогонотом – мочеполовая система

БОКОВЫЕ ПЛАСТИНЫ

1. Спланхнотом – серозные оболочки ( перикард, брыжейки, плевральные листки), сердце.

ЭНТОДЕРМА

1. Эпителий желудочно–кишечного тракта.

2. Эпителий бронхо–легочной системы.

Образование органов - весьма сложный процесс. В их образовании принимают участие несколько зародышевых листков, поэтому правильнее говорить о преимущественной роли эктодермы, мезодермы или энтодермы в закладке того или иного органа. Механизмы органогенеза рассмотрим на примере нейруляции – образования нервной системы.

Нейруляция начинается с инвагинации нервной пластинки, выделяющейся на дорсальной эктодерме. Нервные валики, располагающиеся по краям нервной пластинки смыкаются с образованием нервной трубки. Клетки нервного валика преобразуются в клетки нервного гребня, дающие начало периферической нервной системе, а сама нервная трубка образует спинной и головной мозг.

38. Старение как закономерность онтогенеза. Проявления старения на различных уровнях организации живого. Гипотеза старения. Клиническая и биологическая смерть.

Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере. Старческие изменения становятся очевидными и нарастают в пострепродуктивном периоде онтогенеза. Различают хронологический и биологический возраст. Хронологический возраст 60-74, называют пожилыми, 75-89 старыми, свыше 90 – долгожители. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости проявляются в разном хронологическом возрасте и характеризуется различной скоростью нарастания. Состояние старости достигается благодаря изменениям, составляющим содержания процесса старения. Этот процесс охватывает все уровни организации живого. В целом старение приводит к прогрессивному повышению вероятности смерти. Биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть организма. Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния ультраструктур дифференцированных клеток, снижении интенсивности клеточной пролиферации. 1.Функционирование ДНК, заключающей в себе биологическую информацию, связано с ее репродукцией, транскрипцией, репарацией. Интенсивность молекулярной репарации ДНК меняется с возрастом в некоторых типах клеток, но это не является главной причиной клеточного старения 2. Сопровождается снижением транскрипционной активности. Скорость снижения зависит от условий из существования в течение всей жизни (от напряженности их функционирования). С возрастом становятся мене подвижными, отмечается уменьшение содержания в хроматине негистоновых белков)

3. активность ферментов, ответственных за окисление снижается.

4. Изменение энергетики организма.

5. Ультраструктуры клеток (затрагивают органеллы как общего так и спецназначения)

6. Действенность механизмов, нейтрализующих свободные радикалы и пероксиды, снижается. (свободные радикалы способны нарушить любое звено молекулярной организации клетки)

Генетика старения:

1. Плейотропное действие, свойственное многим генам.

2. Со временем в генотипах соматических клеток накапливаются ошибки (мутации)

3. Гены, предрасположенные к хроническим заболеваниям. (ишемическая болезнь, гипертония)

Социально-экономические условия, особенность питания (семейный образ жизни защищает от большинства причин смерти (сердечно - сосудистые заболевания, рак, аппендицит, туберкулез)), экология (внешние условия жизни (микробы могут действовать на организм и изнутри (штаммы микроорганизмов , обитающие в кишечнике, являются обязательными симбионтами человека))

Гипотезы:

1. Гипотеза соматических мутаций – от генетического аппарата клеток.

2. Гипотезы об износе структур в диапазоне от макромолекул до организма в целом.

3. Генетические гипотезы или программные – процесс старения находится под прямым генетическим контролем.

4. О биологических часах. Роль «часов» приписывают вилочковой железе, прекращающей функционирование при переходе организма в зрелый рост. А так же нервная система и ее отделы (гипоталамус, симпатическая нервная система)

Смерть - не одномоментное событие. Оно состоит из 2-х этапов6клинической и биологической смерти. Признаками клинической смерти служит прекращение важнейших жизненных функций: потеря сознания, прекращения сердцебиения и дыхания. Однако в это время большинство клеток остаются живыми, в них еще совершаются процессы самообновления, их метаболизм еще упорядочен. Лишь постепенно в трупе развивается биологическая смерть, связанная с прекоращением самообновления, химические процессы становятся неупорядоченными, в клетках наступает автолиз (самопереваривание) разложение. Эти процессы развиваются в одних органах вслед за другими. Первой погибает кора головного мозга. В ней наступают необратимые процессы уже через 5-8 минут после прекращения кровоснабжения. Далее погибают клетки эпителия кишечника, легких, печени, затем в сердечной мыщце. Оживление возможно при смерти от кровопотери, поражения электрическим таком, утопления и т.д.

39. Современные представления о генетической регуляции развития. Основные клеточные процессы и межклеточные взаимодействия в онтогенезе. Эмбриональная индукция. Биология развития изучает способы генетического контроля индивидуального развития и особенности реализации генетической программы в фенотип в зависимости от условий. Важными являются исследования конкретных онтогенетических механизмов роста и морфогенеза. К ним относятся: пролиферация, дифференцировка, контактные взаимодействия клеток, тканей и органов (гуморальные и нервные механизмы интеграции).Все эти процессы носят избирательный характер, т.е. протекают в определенных пространственно-временных рамках. Деление клеток играет большую роль, т.к. 1. Благодаря делению из зиготы возникает многоклеточный механизм. 2.Пролиферация клеток обеспечивает рост организма. 3. Избирательному размножению клеток принадлежит заметная роль в обеспечении морфогенетических процессов.При изучении расположения делящихся клеток в тканях обнаружено, что они группируются гнездами. Само по себе деление клеток не дает эмбриональному зачатку определенной формы, и нередко эти клетки располагаются беспорядочно, но в результате последующего их перераспределения и миграции зачаток приобретает форму. Клеточное деление носит избирательный и закономерный характер. Совокупность клеток, являющихся потомками одной родоначальной клетки, называют клоном. Деление протекает с разной интенсивностью в разное время и в разных местах, носит клональный характер и подвержено мутационным изменениям. Миграции клеток имеют большое значение, начиная с процесса гаструляции. Клетки мезенхимы мигрируют одиночно, а клетки эпителиев – пластом. Яркий пример, миграция мезенхимных клеток с нервного гребня. Нарушение миграции в ходе эмбриогенеза приводит недоразвитию органа или к гетеротопиям, изменениям нормальной локализации. Существуют гипотезы о дистантных взаимодействиях на клетки в основе хемотаксиса и о контактных воздействиях (взаимодействие клеток со структурированным субстратом)Миграция находится под генетическим контролем и под влиянием окружающих клеток и тканей. Необходимым условием сортировки являются степень подвижности клеток и особенности их мембран. Существует ряд гипотез, объясняющих избирательную сортировку клеток. Возможно, что контакты между подобными клетками сильнее, чем между чужеродными клетками, из-за различий в поверхностном заряде их мембран. В обеспечении сортировки клеток важное место принадлежит генетическому аппарату. В развитии зародышей наряду с размножением клеток важную роль играют процессы гибели клеток. Имеет 2 уровня регуляции: генетический контроль и межклеточные взаимодействия. Генетический контроль клеточной гибели прослеживается на примере мутации. Дифференцировка клеток – это процесс, в результате которого клетка становится специализированной, т.е. приобретает химические, морфологические и функциональные особенности. В широком смысле – возникновение все больших различий и направлений специализации между клетками. Экспрессия гена в признак – это сложный этапный процесс, который можно изучить в основном по продуктам активности генов, с помощью электронного микроскопа или по результатам развития особи. Политентные хромосомы – это гигантские хромосомы, обнаруживаемы в интерфазных клетках некоторых тканей и мух у двукрылых. Эмбриональная индукция - это взаимодействие частей развивающегося зародыша. Один участок зародыша влияет на судьбу другого участка (пересадка из области дорсальной губы бластопора на стадии гаструлы на боковую сторону)Способность эмбрионального материала реагировать на различного рода влияния изменением своей презумптивной судьбы получила название компетенции. Индукция носит не только каскадный, но и переплетающийся характер , т.е. в индукции той или иной структуры может участвовать не одна, а несколько тканей. Чаще всего близлежащие участки зародыша оказывают взаимное влияние друг на друга. Различают гетерономную и гомономную виды индукции. К гетерономной относят случаи при которых один кусочек зародыша индуцирует иной орган. Гомономная - индуктор побуждает окружающий материал к развитию в том же направлении, что и он сам. Чтобы воспринять действие индуктора, компетентная ткань должна обладать хотя бы минимальной организацией. Одиночные клетки не воспринимают действие индуктора, а чем больше клеток в регулирующей ткани, тем активнее её реакция. Явления индукции обнаружены на самых разных этапах развития многих позвоночных. В акте индукции следует различать 2 компонента: индуктор и реагирующую систему.

45. Полигенное наследование как механизм передачи потомству количественных признаков.

Различные доминантные не аллельные гены могут оказывать действие на один и тот же признак, усиливая его проявление. Важная особенность полимерии – суммирование действия неаллельных генов на развитие количественных признаков.

Многие морфологические, физиологические и патологические особенности человека определяются полимерным и генами: рост, масса тела, величина артериального давления. Развитие таких признаков у человека подчиняется общим законами полигенного наследования и очень сильно зависит от влияния условий среды. В этих случаях наблюдается, например, предрасположенности к гипертонической болезни, к ожирению и т.д. Данные признаки при благоприятных условиях среды могут и не проявляться или проявляться в незначительной степени. Это отличает полигенно – наследуемые признаки от моногенных. Изменяя условия среды, можно обеспечить профилактику ряда полигенных заболеваний.

49. Принципы картирования хромосом. Картирование хромосом человека.

Результаты анализирующего скрещивания при сцепленном наследовании дают возможность составить карту относительного расположения генов. При это за еждиницу расстояния принимают 1% образования кроссоверных гамет. При расстоянии 50 морганид и более признаки наследуются независимо, несимотря на локализацию генов в одной хромосоме. При построении линейной карты хромосом учитывают, что гены лежат друг за другом в линейном порядке и не перекрываются. Если между генами А и В процент рекомбинаций составляет 5%, а между генами В и С - 7% , то возможно два варианта их взаиморасположения.

А 5 В 7 С (1)

С А 5 В (2)

7

Для установления точного месторасположения гена С необходимо знать процент перекреста между С и А. Если он равен 12% , то верна (1)карта, а если он составляет 2% , верной является (2 карта.

Картирование хромосом человека , на основании гибридологического анализа невозможно(или является очень грубым), вследствии малого числа потомков в семьяхи невозможности экспериментального (в частности анализирующего) скрещивания. Поэтому был разработан метод гибридизации соматических клеток. Сутоь метода зпаключается в образовании гибридных соматических клеток мыши и человека. Особенностью этих гибридов является сохранение хромосомного набора мыши и потеря почти всех хромосом человека.Через несколько клеиочных циклов в гибридах сохраняются лишь отдельные хромосомы человека(идеальным является вариант, когда сохраняется одна гомологичная пара).

Если последующий анализ гибридных клеток выявляет наличие, какого – либо белка или фермента характерного для человека, то вывод очевиден – ген. Ответственный за синтез этого белка локализуется в хромосоме, присутствующей в гибридных клетках. Номер этой хромосомы определяют методом дифференциального окрашивания.

Хромосомные делеции позволяют установить точное место локализации гена в хромосоме. Например, было показано, что ген кислой фосфатазы эритроцитов располагается во второй хромосоме. При делеции короткого плеча этой хромосомы в терминальном районе полосы 2р23 активность фермента в эритроцитах сохранялась. При делеции . затрагивающей проксимальный район полосы 2р23 – активность отсутствовала. Следовательно, ген кислой фосфатазы эритроцитов расположен в полосе 2р23.

55. Синдром Эдвардса.

1. простой трипаносомный вариант 47, ХХ(Ху), 18+ 90%

2. Мозаичная форма 46, ХХ(ХУ)/47 ХХ(ХУ), 18+ 10%

Основные проявления:

Удлиненный череп, «птичий» профиль лица, короткие, горизонтально расположенные глазные щели, низкопосаженные аномальной формы ушные раковины, задержка роста, задержка психического развития, крипторхизм, наложение 2 пальца на 3, а 4 на 5. Дефект межжелудочковой перегородки или открытый боталлов проток, пороки развития почек, гиплазия ногтей. Диагностика: клинический и цитогенетический метод.

53. Хромосомная патология, вызванная аномалиями аутосом. Механизмы возникновения и основные проявления синдрома Дауна. Патология, вызываемая аномалиями аутосом (геномные и хромосомные мутации) – болезнь Дауна, Патау, Эдвардса и т.д.Болезнь Дауна – наиболее распространенная их всех хромосомных аномалий. Лишняя хромосома все же имеется, но она была транслоцирована на хромосому другой группы. , т.е. га одну из больших акроцентрических хромосом,. Такая форма синдрома называется транслокационой ;она встречается реже ,чем обычная трисомия (фенотипечиски эти формы неотличимы ).В этом случае возраст матери не имеет значения ,дети с транслокационой формой могут рождаться и у очень молодых матерей. При транслокационой форме риск рождения больного ребенка более высокий .Это объясняется тем ,что один из родителей является фенотипическим здоровым носителем лишняя 21 хромосома транслоцируется на 15-ую и составляет с ней одно целое в кариотипе.

1. Полный трипаносомный вариант. 47, ХХ (ХУ), 21+. 94%

2. Полная транслокационная форма: 46, ХХ(ХУ), t(21+15)

3. Мозаичная транслокационная форма. 46, ХХ(ХУ)/46, ХХ (ХУ), t(21+15). 2%.

Проявления синдрома:

Низкий рост, умственная отсталость, плоское лицо, уплощенный череп, открытый рот, раскосые (монголоидные) глаза, плоский затылок, раскосые монголоидные глаза, широкая плоская переносица, диспластичные уши, врожденные пороки развития, пороки желудочно-кишечного тракта, мышечная гипотония, гиперподвижность суставов, поперечная складка на ладони.

57. Хромосомная патология, вызываемая аномалиями гетеросом. Характеристика кариотипа и фенотипа при синдроме Шерешевского – Тернера.

Причиной синдрома Шерешевского – Тернера является полная или частичная моносомия по Х-хромосоме. Различают 3 основных цитогенетических варианта синдрома, чтоопределяет его большую клиническую вариабельность:

1. Моносомия – 45Х0 (60%)

2. Частичная моносомия – 46ХХр- или 46ХХq- (5%)

3. Мозаичная форма – 46 ХХ/45 Х0

4. Другие причины (изохромосома – Х, кольцева Х – хромосома и др)

Основные проявления: фенотипичеки женщины, низкий рост, короткая шея, крыловидные кожные складки, широкая грудная клетка, половой инфантилизм, аменорея, бесплодие, периферический лимфатический отек у новорожденных, снижение слуха, пороки сердца, аномалии выделительной системы, гиперпигментация кожи, снижение умственного развития.

Диагностика – клиничекий метод, цитогенетический метод. Тельца Барра в клетках слизистой и ротовой полости, и «барабанные палочки» в ядрах лимфоцитах не выявляются.

60. Генные заболевания, механизмы возникновения и классификация. Патогенез, основные про-явления, диагностика и подходы к лечению на примере финилкетонурии.

Генные болезни (генные мутации):

Генетическая:

Аутосомные болезни (доминантные, рецессивные)

Сцепленные с полом (Х-доминантные, Х – рецессивные, У – сцепленные)

Патогенетическая:

1. Болезни обмена веществ

2. Врожденные пороки развития

3. Комбинированные состояния

У человека обнаружены различные виды генных мутаций: замена одной пары нуклеотидов другой, изменение последовательности нуклеотидов, выпадение или вставка одного или нескольких нук-леотидов.

В зависимости от того, какая произошла мутация, ферментная активность может быть изменена различным образом: повышена или понижена – вплоть до полного отсутствия фермента. фенотипи-чеки такие болезни проявляются как наследственные болезни обмена веществ – ферментопатии.

Причиной заболевания является мутация гена фенилаланингидроксилазы (ФАГ) фермента, обеспечивающего превращение фенилаланина в тирозин, ведет к накоплению в организме токсических промежуточных продуктов.

При дефекте фермента фенилаланингидроксилазы фенилаланин не превращается в тирозин и накапливается в крови больных в больших концентрациях. Это приводит к частичному превращению фенилаланина в фенилуксусную и фенилмолочные кислоты, накопление которых наряду с повышенной концентрацией самого фенил аланина оказывает токсическое действие на мозг ребенка. В результате у детей наблюдается различная степень дефекта умственного развития.

Основные проявления финилкетонурии:

Высокие концентрации фенил аланина повреждение ЦНС повышенная нервно-мышечная возбудимость, судороги, слабоумие.

Низкие концентрации меланина гипопигментация радужной оболочки, волос, кожных покровов

Диагностика:

В основе диагностики лежит биохимический метод

1. В моче больных детей обнаруживаются продукты метаболизма фенилаланина (фенилпи-руват, фениллактат, фенилацетат)

2. В крови больных детей обнаруживаются повышенная концентрация фенилаланина

Лечение

Главный способ лечения фенилкетонурии – диетотерапия, ограничивающая поступление в организм фенилаланина до минимальной возвратной потребности (овощи, фрукты).

64. Медико-генетическое консультирование -- это специализированный вид медицинской помощи, направленный на профилактику наследственной патологии. Его целью является определение вероятности рождения ребенка с наследственным заболеванием и объяснение этой ситуации консультирующимся, помощь семье в принятии решения. Термин «медико-генетическая консультация» означает как обследование у врача-генетика, так и специализированное медицинское учреждение.Консультация у врача-генетика обязательно начинается с уточнения диагноза пробанда. При этом используются специализированные методы: клинико-генеалогический, цитогенетический, биохимический, молекулярно-генетический. В случае необходимости для обследования больного привлекаются врачи других специальностей. Достаточно часто применяются разнообразные методы общего клинико-лабораторного исследования: гормональные, радиологические, иммунологические и т.д.Для уточнения диагноза бывает необходимо обследовать родственников. Это помогает определить, тип наследования, уточнить диагноз заболевания у пробанда. Кроме того, анализ клинических проявлений у разных членов семьи дает возможность предполагать характер течения патологического процесса у конкретного человека..Медико-генетическое консультирование заканчивается разъяснением обратившимся пациентам генетического риска возникновения заболевания, характера его течения. При этом даются советы по профилактике рождения больного ребенка, современным методам доклинической диагностики и терапии. Этот последний этап работы врача-генетика является очень важным, так как он определяет эффективность консультации. Если пациенты неправильно поймут заключение или не будут ему доверять, то в семье может повториться тяжелая трагедия. Проспективное и ретроспективное консультирование.За медико-генетической помощью обращаются пациенты с самыми разнообразными проблемами. В зависимости от основной причины выделяют проспективное и ретроспективное консультирование.В большинстве случаев поводом для обследования у врача-генетика является наследственное или предположительно наследственное заболевание у ребенка. Такое консультирование получило название ретроспективного. Оно применяется с целью уточнения диагноза, прогноза течения заболевания, определения повторного риска рождения больного ребенка.Если же медико-генетическое консультирование проводится до проявления заболевания в семье, оно называется проспективным. Причинами обращения в таких случаях обычно оказываются тератогенные или мутагенные воздействия, кровное родство супругов, наличие заболевания у родственника.Анализ явлений сцепленного наследования, кроссинговера, сравнение генетической и цитологической карт позволяют сформулировать основные положения хромосомной теории наследственности:

• Гены локализованы в хромосомах. При этом различные хромосомы содержат неодинаковое число генов. Кроме того, набор генов каждой из негомологичных хромосом уникален.

• Аллельные гены занимают одинаковые локусы в гомологичных хромосомах.

• Гены расположены в хромосоме в линейной последовательности.

• Гены одной хромосомы образуют группу сцепления, то есть наследуются преимущественно сцепленно (совместно), благодаря чему происходит сцепленное наследование некоторых признаков. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом данного вида (у гомогаметного пола) или больше на 1 (у гетерогаметного пола).

• Сцепление нарушается в результате кроссинговера, частота которого прямо пропорциональна расстоянию между генами в хромосоме (поэтому сила сцепления находится в обратной зависимости от расстояния между генами).

• Каждый биологический вид характеризуется определенным набором хромосом — кариотипом.

68. Популяционно-статистический метод изучения генетики человека.

Популяционно-статистический метод позволяет выявить закономерности распределения генов и генотипов в популяциях. Эта закономерность была установлена в 1908 году английским математиком Дж.Харди и немецким врачом В. Вайнбергом независимо друг от друга. Поэтому закон стали называть их именами.

Закон справедлив для «идеальных популяций», отвечающих следующим требованиям:

1. размеры популяций велики

2. спаривание происходит случайным образом

3. отсутствует мутационный процесс

4. плодовитость особей с любыми генотипами одинакова

5. отсутствует миграция особей

Закон Харди-Вайнберга включает два положения:

1) сумма частот аллелей одного гена в идеальных популяциях – величина постоянная

p + q = 1, где р – частота доминантного аллеля, q – частота рецессивного аллеля

2) сумма частот доминантных гомозигот, гетерозигот и рецессивных гомозигот в идеальной популяции величина постоянная.

p^2 + 2pq + q^2 = 1, где p^2 – частота доминантных гомозигот, 2pq - частота гетерозигот, q^2 – частота рецессивных гомозигот

71. Характеристика первого этапа антропогенеза.

Антропогенезом называется филогенез вида Homo sapiens.

Положение человека в системе классификации животного мира: человек относится к царству животных, типу Хордовых, подтипу Позвоночных, разделу Челюстноротых, надклассу Четвероногих, классу Млекопитающих, подклассу Плацентарных, отряду Приматов.

Различают три этапа в эволюции человека:

1. прегоминидный

2. эволюция рода Homo

3. эволюция современного человека

Характеристика прегоминидного этапа:

Около 30 млн лет назад на Земле появились древние приматы – парапитеки и проплиопитеки, жившие на деревьях. Их челюсти и зубы были подобны человекообразным обезьянам. Парапитеки дали начало современным гиббонам и орангутангам, а также вымершей ветви древесных обезьян – дриопитекам. Проплиопитеки в своем развитии разделились на 3 линии: одна из них привела к современной горилле, другая – к шимпанзе, третья – через других предшественников – к человеку.

Другими приматами, имевшими прогрессивные черты строения, являются рамапитеки. Однако сегодня их исключают из списка прямых предков рода Homo.

Самый ранний из известных двуногих гоминид обнаружен при раскопках в Кении. Останки существа, получившего прозвище Человек миллениума, но официально названного оррорин (Orrorin tugenensis), состояли из костей как минимум пяти особей. Судя по останкам скелетов, можно предположить, что он проворно лазал по деревьям, а также передвигался по земле на нижних конечностях. Строение зубов подсказывает, что данный вид питался растительной пищей.

Следующим из ранних гоминид является обнаруженный на территории Эфиопии ардипитек (Ardipithecus ramidus), который жил 5,5 – 4,4 млн лет назад. Останки данного вида были обнаружены там, где предположительно произростали леса, и эти существа могли быть двуногими.

Вслед за ардипитеком около 4,2 млн лет назад появился Australopithecus anamnesis. Строение костей ног позволяет предположить, что австралопитек был двуногим, однако по строению зубов и челюстей он очень схож с более поздними ископаемыми обезьянами. Обитал в сухих лесах. Его останки были найдены в Кении.

Australopithecus afarensis жил в Восточной Африке 4-3 млн лет назад. Для этого вида характерны многие «обезьяньи» признаки (напр. вытянутое лицо). Но есть и много отличий от обезьян, главное из которых – хождение на двух ногах.

Australopithecus africanus обитал на территории Южной Африки 3,3 – 2,5 млн лет назад. Этот вид имеет ряд прогрессивных черт по сравнению с предыдущим: более округлый череп, больший объем мозга. Однако строение конечностей примитивнее, чем у afarensis. В настоящее время нет единого мнения о том, какой из видов, afarensis или africanus, дал начало первым людям (Homo).

Эволюция упомянутых выше видов австралопитеков с одной стороны привело к роду Homo, а с другой – завершилось тупиковой ветвью. Представителями боковой тупиковой ветви древних гоминид являются парантропы, или «робустные» австралопитеки. По-видимому, они перешли к растительной диете и отказались от охотничьих повадок – «грацильных» австралопитеков A. Afarensis и A. Africanus.

Paranthropus aethiopicus проживал 2,7 млн лет назад в Восточной Африке. Этот вид отличается очень крупными коренными зубами.

Paranthropus robustus обитал на территории Южной Африки в историческом возрасте 2 – 1,5 млн лет назад. Для этого вида характерны очень широкие, выступающие вперед скулы (это свидетельствует о мощном развитии жевательной мускулатуры), крупной лицо, плоское и круглое, без лба. P. robustus ползовался простыми орудиями труда.

Paranthropus boisei проживал 2,3 – 1 млн лет назад, место обитания – Восточная Африка. Налицо черты крайней специализации к пережевыванию грубой растительной пищи.

74. Эволюционные преобразования центральной нервной системы у представителей типа «Хордовые». Пороки развития ЦНС.

Эволюция головного мозга идет в направлении развития крыши (мантии) переднего отдела и, соответственно, перемещения высших интегративных центров в кору больших полушарий.

У всех классов позвоночных закладка нервной системы проходит стадии нервной пластинки, нервного желобка и нервной трубки с полостью – невроцелем. Затем начинается период дифференцировки нервной трубки на головной и спиной мозг. Формирование головного мозга начинается с образования на апикальном конце трубки трех вздутий (мозговых пузырей). Первый носит название переднего (prosencephalon), второй – среднего (mesencephalon) и третий – заднего мозгового пузыря (rhombencephalon).

Далее следует стадия пяти мозговых пузырей. Они дают начало дефинитивным отделам мозгам. Передний головной пузырь делится поперечной перетяжкой на два отдела. Передний отдел образует передний отдел головного мозга (telencephalon), который у большинства позвоночных образует полушария большого мозга. Из заднего отдела переднего мозгового пузыря развивается промежуточный мозг (diencephalon). Средний мозговой пузырь не делится и целиком преобразуется в средний мозг (mesencephalon). Задний мозговой пузырь подразделяется на 2 отдела: в передней части он образует задний мозг, или мозжечок (metencephalon), а из заднего отдела формируется продолговатый мозг (medulla oblongata), который без резкой границы переходит в спинной мозг.

В каждом отделе мозга различают крышу, или мантию (pallium), и дно, или основание. Крышу составляют части мозга, лежащие над желудочками, основание – под желудочками. Вещество мозга неоднородно. Скопление нервных клеток имеют более темную окраску – серое вещество, скопление отростков нервных клеток более светлую – белое вещество. Слой серого вещества (нервных клеток) на поверхности крыши любого отдела мозга носит название коры (cortex).

Эволюционная история мозга млекопитающих – это усложнение новой коры. Полушария большого мозга достигают такой величины, что их объём становится больше, чем объём всех прочих частей мозга. При разрастании новой коры, старая погружается в медиальную часть полушария, помещаясь в глубине складки в виде гиппокампа. Обонятельная доля, в состав которой входит древняя кора, образует маленький участок на вентральной поверхности полушария (дно переднего мозга). По мере своего развития в процессе эволюции млекопитающих новая кора берет на себя функции центра вновь возникающих высших типов нервной деятельности в области корреляции и ассоциации. У мелких и примитивных млекопитающих поверхность новой коры часто гладкая; у крупных и более продвинутых форм (человека) она покрыта многочисленными складками.

Аномалии развития ЦНС человека:

1. рахисхиз – незамыкание нервной трубки

2. прозэнцефалия – неразделение больших полушарий с недоразвитием коры

3. агирия – отсутствие извилин в коре больших полушарий

4. олигогирия с пахигирией – малое количество утолщенных извилин с упрощением гистологической картины коры (одна из причин олигофрении)

76. Эволюция кровеносной системы хордовых. Филогенез артериальных жаберных дуг и пороки развития.

Эволюция кровеносной системы Хордовых идет по пути разделения потоков артериальной и венозной крови, где сосудистое русло дифференцируется на 2 круга кровообращения (большой и малый), а сердце модифицируется в четырехкамерное.

Ланцетник: Кровеносная система представлена одним кругом кровообращения. Роль сердца выполняет пульсирующий сосуд – брюшная аорта, от которой венозная кровь по приносящим жаберным артериям направляется в жабры и окисляется. По выносящим жаберным артериям артериальная кровь поступает в парные корни спинной аорты, которые соединяются в один крупный сосуд – спинную аорту. Последняя ветвится и снабжает кислородом внутренние органы. Венозная кровь от передней части тела поступает в парные передние кардинальные вены, а от задней части тела – в задние кардинальные вены. Передняя и задняя кардинальные вены соединяются на уровне заднего конца глотки кювьеровым протоком, впадающим в брюшную аорту.

Рыбы: Кровеносная система имеет общий план строения с ланцетником, но приобретает следующие прогрессивные изменения:

1) Часть брюшной аорты преобразуется в двухкамерное сердце (предсердие и желудочек). У низших рыб от желудочка начинается артериальный конус, внутри которого имеется ряд клапанов. У высших рыб артериальный конус рудиментарен. От артериального конуса отходит брюшная аорта, которая в начальном отделе образует эластичное вздутие – луковицу аорты. В сердце рыб содержится только венозная кровь.

2) Жаберные артерии распадаются на капилляры, увеличивающие дыхательную поверхность.

Земноводные: В связи с выходом на сушу появляется второй круг кровообращения и трехкамерное сердце (левое и правое предсердия, желудочек). Левое предсердие содержит артериальную кровь, поступающую из легких, правое предсердие – венозную, идущую от органов большого круга кровообращения. Желудочек содержит 3 вида крови: слева – артериальную, в середине – смешанную, справа – венозную.

Из желудочка выходит один сосуд – артериальный конус, разветвляющийся на 3 пары сосудов: кожно-легочные артерии (выносят венозную кровь в легкие), левая и правая дуги аорты (выносят смешанную кровь к органам) и сонные артерии (выносят артериальную кровь к головному мозгу). Дуги аорты огибают сердце слева и справа, после чего соединяются в непарную спинную аорту.

Вместо кардинальных вен появляются полые вены. Венозная кровь от задней половины тела собирается в две парные подвздошные вены, которые соединяются в непарную заднюю полую вену, впадающую в правое предсердие. Венозная кровь от передней части тела выносится по двум передним полым венам, которые также впадают в правое предсердие.

Малый круг кровообращения представлен кожно-легочными артериями и легочными венами, которые впадают в левое предсердие. Большой круг кровообращения начинается дугами аорты, впадающими в спинную аорту (несут смешанную кровь), и сонными артериями (несут артериальную кровь). Венозная кровь от органов поступает в парные передние полые вены и непарную заднюю полую вену. Все они впадают в правое предсердие.

Рептилии: Происходит дальнейшее разделение артериальной и венозной крови. Изменения касаются как строения сердца, так и дифференцировки сосудов. Сердце рептилий (за исключением крокодилов) трехкамерное – два предсердия и не до конца разделенный перегородкой желудочек. В момент сокращения перегородка полностью разделяет желудочек на 2 половины – правую и левую. Из левой половины желудочка отходит правая дуга аорты, несущая артериальную кровь. От правой дуги отходят сонные артерии и сосуды, питающие челюстную мускулатуру и передние конечности животных. Из середины желудочка идет левая дуга аорты, несущая смешанную кровь. Из правой половины желудочка выходит легочная артерия, несущая венозную кровь. Правая и левая дуги аорты соединяются позади сердца, образуя спинную аорту. Таким образом, в спинной аорте рептилий кровь смешанная, но с более высоким содержанием кислорода, по сравнению с млекопитающими. Венозная кровь от органов собирается в правом предсердии по непарной нижней полой вене и парным верхним полым венам.

Млекопитающие: Прогрессивные изменения кровеносной системы заключаются в появлении полной перегородки в желудочке, благодаря чему сердце становится четырехкамерным. Это приводит к полному разделению большого и малого кругов кровообращения. Из желудочка выходят только 2 сосуда: из правого – легочная артерия, из левого – левая дуга аорты, которая огибает сердце с левой стороны и переходит в спинную аорту, несущую артериальную кровь.

Филэмбриогенезы в ходе эволюции кровеносной системы могут быть рассмотрены на примере преобразования артериальных жаберных дуг. В эмбриональном периоде у всех классов позвоночных кровеносные сосуды в области глотки закладываются по единой схеме: от сердца вперед отходит непарный сосуд – брюшная аорта, а от нее к жаберным перегородкам отходят 6 пар крупных сосудов, охватывающих глотку и соединяющихся в два корня спинной аорты. Эти сосуды получили название артериальных, или жаберных дуг.

Судьба артериальных жаберных дуг в онтогенезах млекопитающих и человека повторяет основные этапы их эволюции. Первая и вторая артериальные дуги редуцируются. Третья пара дает начало сонным артериям. Правая дуга четвертой пары редуцируется, а левая – дает начало левой дуге аорты. Пятая пара редуцируется. Шестая пара жаберных артерий превращается в легочные артерии.

Аномалии развития сердечно-сосудистой системы человека:

1) незаращение предсердий и межжелудочковой перегородки, нарушение клапанного аппарата, уменьшение камерности сердца.

2) незаращение баталлова протока (протока, соединяющего в эмбриогенезе легочные артерии с дугами аорты)

3) функционирование обеих дуг аорты, в результате чего трахея и пищевод оказываются в «аортальном кольце», которое с возрастом нарушает проходимость воздуха и пищевых масс

4) функционирование правой, а не левой дуги аорты

5) транспозиция аорты и легочной артерии

80. Лейшмании: строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика лейшманиозов.

Лейшмании – возбудители лейшманиозов.

Все лейшмании могут быть подразделены на две группы видов:1. дерматотропные (локализующиеся в коже): Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, L.mexicana2. вицератропные (локализующиеся во внутренних органах): L.donovani, L.infantum

Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, L.mexicana – возбудители кожного лейшманиозаЛокализация: в клетках кожи

Морфология: это внутриклеточные паразиты, очень малыОкончательный хозяин: человек

Резервуар: грызуныСпецефические переносчики: москиты Phlebotomus sp.Инвазионная стадия для человека: лейшманиальная формаЖизненный цикл:

В человеке и резервуарном хозяине: лейшмальная – лептомонаднаяВ переносчике: лептомонадная – в слюнных железах лейшманиальнаяПатогенное значение: язвы на кожеДиагностика: микроскопирование мазков содержимого язвПрофилактика:

1) личная: индивидуальная защита от укусов москитов, можно проводить прививки штаммами лейшманий, взятых от животных. Перенесенное однажды заболевание дает иммунитет на всю жизнь.2) общественная: борьба с москитами и грызунами.L.donovani, L.infantum – возбудители висцерального лейшманиозаЛокализация: костный мозг, печень, селезенкаОкончательный хозяин: человекРезервуар: псовые

Спецефические переносчики: москиты Phlebotomus sp.Инвазионная стадия для человека: лейшманиальная форма

Жизненный цикл: В человеке и резервуарном хозяине: лейшмальная – лептомонадная

В переносчике: лептомонадная – в слюнных железах лейшманиальнаяПатогенное значение: поражение внутренних органов, повышение температурыДиагностика: микроскопирование мазков красного костного мозга, пункции грудины, гребешка подвздошной и бедренной костейПрофилактика:1) личная: индивидуальная защита от укусов москитов.2) общественная: борьба с москитами и грызунами, уничтожение бродячих и больных лейшманиозом собак, благоустройство населенных пунктовL. braseliensis – возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза

Локализация: слизистыеОкончательный хозяин: человекРезервуар: грызуныСпецефические переносчики: москиты Phlebotomus sp.

Инвазионная стадия для человека лейшманиальная формаЖизненный цикл:

В человеке и резервуарном хозяине: лейшмальная – лептомонадная

В переносчике: лептомонадная – в слюнных железах лейшманиальная

Патогенное значение: язвы на слизистых

Диагностика: микроскопирование мазков содержимого язв

84. Биология и медицинское значение Balantidium coli.

Балантидий - Balantidium coli – возбудитель балантидиаза

Локализация: толстый кишечник

Морфология: относится к числу наиболее крупных простейших, форма тела овальная. Вся инфузория покрыта короткими ресничками.

Окончательный хозяин: человек

Резервуар: свиньи

Механический переносчик: мухи, тараканы

Инвазионная стадия для человека: циста

Жизненный цикл:

Циста – малая вегетативная форма (трофозоит) – крупная вегетативная форма (трофозоит)

Циста – трофозоит – циста

Заражение происходит цистами через загрязненную воду, пищу, руки. У человека паразитоносительство не всегда сопровождается заболеванием, но если балантидии проникают в стенки кишок, то вызывают кровоточащие язвы и соответственно кровавый понос. В тяжелых случаях при отсутствии лечения возможет смертельный исход.

Диагностика: обнаружение вегетативных форм при микроскопировании мазков фекалий.

Профилактика: та же, что и при других кишечных протозойных заболеваниях.

88. Китайский сосальщик, его развитие и патогенное действие

Китайский сосальщик, или двуустка – Сlonorchis sinensis – возбудитель клонорхоза

Все то же самое, что и у кошачьего сосальщика. Отличие в промежуточных хозяевах.

1-ый промежуточный хозяин: моллюск рода Bithynia или Parafossularis

2-ой промежуточный хозяин: рыбы семейства Карбовые, Бычковые, Сельдевые, иногда

83. Малярийные плазмодии: цикл развития на примере Pl. vivax. Диагностика малярии.

Малярийные плазмодии:

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии

Pl. ovale – возбудитель овале-малярии

Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии

Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии

Локализация: печень, кровь, эритроциты

Окончательный хозяин: комар рода Anopheles

Промежуточный хозяин: человек

Специфический переносчик: комар рода Anopheles

Инвазионная стадия для человека: спорозоит

Жизненный цикл:

В окончательном хозяине: микро- и макрогаметоциты – микро- и макрогаметы – оокинета – ооциста – спорозоиты

В промежуточном хозяине: спорозоиты – тканевые трофозоиты – тканевые шизонты – мерозоиты – кровяные трофозоиты – кровяные шизонты – мерозоиты – микро-и макрогаметоциты

Заражение человека происходит в результате укуса зараженным комаром. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадает плазмодий на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В этих клетках они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития. Она соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. В клетках печени развивается стадия тканевых шизонтов. Тканевые шизонты увеличиваются в размерах и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество тканевых мерозоитов.

Тканевые мерозоиты попадают в кровяное русло и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития. На этой стадии паразит носит название шизонта.

Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а в половые формы. Из них образуются гаметоциты. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара. Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного малярией.

Из макрогаметоцитов образуются макрогаметы. Микрогаметоциты при созревании несколько раз делятся и дают микрогаметы. Осуществляется попарное слияние макро- и микрогамет. Оплодотворенная клетка (зигота) подвижная, откуда и ее название – оокинета. Она проникает под эпителий желудка комара, сильно увеличивается в размерах и носит название ооцисты. Внутри ооцисты происходит множественное деление, приводящее к образованию огромного количества спорозоитов. Созревшая ооциста лопается и спорозоиты проникают во все органы комара. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

Патогенное значение: поражение внутренних органов, повышение температуры

Диагностика: микроскопирование мазков красного костного мозга, пункции грудины, гребешка подвздошной и бедренной костей.

Профилактика:

1) личная: предохранение от укусов комаров, прием внутрь лекарственных противомалярийных препаратов.

2) общественная: уничтожение комаров, выявление и излечение всех больных малярией

91. Сибирская двуустка – строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемого ею заболевания.

Кошачий, или сибирский, сосальщик – Opisthorchis felineus – возбудитель описторхоза.

Локализация: протоки печени, желчный пузырь и поджелудочная железа.

Морфология: Кошачий сосальщик – червь бледно-желтого цвета, длиной 4-13 мм. В средней части тела находится разветвленная матка, за ней следует округлый яичник. В задней части тела расположены два розетковидных семенника. Яйца кошачьего сосальщика желтоватые, овальной формы, на переднем конце имеют крышечку.

Окончательный хозяин: человек, рыбоядые млекопитающие (напр. кошки, собаки).

1-ый промежуточный хозяин: моллюск Bithynia leachi.

2-ой промежуточный хозяин: рыбы семейства Карповые (напр. лещ, вобла).

Специфический переносчик: -

Инвазионная стадия для человека: метацеркарий.

Жизненный цикл:

Яйцо – (мирацидий – спороциста – редия) - церкарий – метацеркарий - марита

Яйцо с мирацидием должно попасть в пресную воду. Если его заглатывает моллюск, то в задней кишке его мирацидий выходит из яйца, проникает в печень и превращается в спороцисту. В последней путем партеногенеза развивается поколение редий, а в них – поколение церкариев. Церкарии покидают моллюска, выходят в воду, плавают в ней и активно вбуравливаются в тело рыбы или заглатываются ею, после чего проникают в подкожную клетчатку и мышцы. Вокруг паразита формируются 2 оболочки: гиалиновая, образуемая паразитом, и соединительно-тканная, выделяемая хозяином. Это стадия развития сосальщика носит название метацеркария. При поедании окончательным хозяином сырой или вяленой рыбы метацеркарии попадают в его пищеварительный канал. Здесь они освобождаются от оболочек. Далее паразит проникает в желчный пузырь и печень, где достигает половой зрелости.

Патогенное значение: Задержка тока желчи и сока поджелудочной железы, развитие осложнений (цирроз, онкология).

Диагностика: Овогельминтоскопия фекалий.

Профилактика:

- употребление в пищу только хорошо проваренной или прожаренной рыбы

- санитерно-просветительская работа (личная профилактика)

94. Ланцетовидный сосальщик. Особенности цикла развития. Распространение, диагностика и профилактика дикроцелиоза

Ланцетовидный сосальщик – Dicrocoelium lanceatum – возбудитель дикроцелиоза

Локализация: протоки печени

Морфология: длина около 10 мм, форма тела ланцетовидная. От фасциолы он отличается строением кишок и полового аппарата. Кишки имеют два неразветвленных ствола, которые тянутся по бокам тела к заднему концу, где слепо заканчиваются. Два округлых семенника расположены позади брюшной присоски. Женский половой аппарат состоит из маленького округлого яичника, находящегося позади семенников, парных желточников, лежащих по бокам тела, семяприемника и сильно развитой матки, занимающей заднюю часть тела. Цвет яиц варьируется от желтого до темно-коричневого, имеют овальную форму, на одной из сторон снабжены крышечкой.

Окончательный хозяин: человек, травоядные млекопитающие.

1-ый промежуточный хозяин: моллюск рода Helicella или Zebrina.

2-ой промежуточный хозяин: муравей рода Formica.

Специфический переносчик: -

Инвазионная стадия для человека: метацеркарий

Жизненный цикл:

Яйцо – (мирацидий – спороциста I – спороциста II – церкарий) – сборная циста – метацеркарий – марита

Во внешнюю среду яица этого сосальщика попадают с фекалиями окончательного хозяина. К этому времени внутри яйцевых оболочек содержится уже развивающийся мирацидий. Для дальнейшего развития яйцо должно быть проглочено первым промежуточным хозяином (моллюск рода Helicella или Zebrina).

В пищеварительном канале моллюсков мирацидий освобождается из яйцевых оболочек, проникает в печень и превращается в спроцисту I, в которой развиваются спороцисты II. В последних развиваются церкарии, которые выходят из спороцист и проникают в легкое моллюска, где склеиваются по нескольку вместе, образуя сборные цисты. Последние со слизью выделяются наружу и попадают на растения. Если они будут съедены вторым промежуточным хозяином (муравей рода Formica), то каждый церкарий, выйдя из оболочки, превращается в следующую личиночную стадию – метацеркария. Метацеркариями инвазируются окончательные хозяева.

Заражении человека и животных происходит при случайном проглатывании муравьев с травой.

Патогенное значение: Задержка тока желчи и сока поджелудочной железы, развитие осложнений (цирроз, онкология).

Диагностика: Овогельминтоскопия фекалий.

Профилактика:

-борьба с муравьями в местах выпаса

-уничтожение моллюсков

96. Цепень вооруженный. Строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика тениоза. Цистицеркоз.

Цепень вооруженный, или свиной цепень – Taenia solium – возбудитель тениоза и цистицеркоза

Локализация: При тениозе – тонкий кишечник. При цистицеркозе – многие органы, чаще печень, легкие, мозг.

Морфология: Половозрелые формы достигают в длину 2 – 3 м. У гермафродитных проглоттид мужской половой аппарат состоит из нескольких сотен семенников и извилистого семяизвергательного канала, расположенного поперек членика и переходящего в циррус. Отличительными признаками в строении женской половой системы являются наличие 3-й (дополнительной) доли яичника и количество ветвей матки в зрелых члениках, равное 7-12.

Окончательный хозяин: человек.

Промежуточный хозяин: свиньи, кошки, собаки и человек.

Механические переносчики: мухи, тараканы.

Инвазионная стадия для человека: при тениозе – финна типа цистицерк. При цистицеркозе – яйцо.

Жизненный цикл:

Яйцо – онкосфера – финна (цистицерк) – марита

Заражение свиней происходит при поедании нечистот, в которых могут оказаться проглоттиды цепня вооруженного. В желудке свиньи из яиц выходят шестикрючные зародыши – онкосферы, которые по кровеносным сосудам проникают в мышцы, где через 2 месяца превращаются в финну – цистицерк. В цистицерке находится ввернутый сколекс. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свинины. Под действием пищеварительных соков из цистицерка выворачивается сколекс, затем от шейки начинают отпочковываться членики. Через 2-3 месяца гельминт достигает половой зрелости.

Человек может стать промежуточным хозяином, случайно проглотив яйца этого гельминта. Кроме того, у больных тениозом при рвоте возможно попадание проглоттид в желудок. Здесь они подвергаются перевариванию и из них выходят онкосферы, которые могут образовывать цистицерки в тканях глаза, мозга, мышцах и т.д.

Патогенное значение: Эффект «отнятия» пищи, интоксикация продуктами жизнедеятельности, дисбактериоз, нарушение всасывания витаминов, механическое раздражение кишечной стенки, заворот кишок.

При цистицеркозе глаз – потеря зрения. Возможен летальный исход.

Диагностика: Овогельминтоскопия: обнаружение онкосферы и проглоттид (зрелых и незрелых) в фекалиях. При цистицеркозе иммунологические тесты, томография.

Профилактика:

- не употреблять в пищу сырой и полусырой свинины

- согласованная работа санитарной и ветеринарной служб

- обследование работников, занятых в животноводстве

- экспертиза свинины на бойнях и рынках

101. Аскарида человеческая. Пути миграции личинок в организме человека. Профилактика и диагностика аскаридоза.

Аскарида человеческая – Ascaris lumbricoides – возбудитель аскаридоза

Локализация: нижние отделы тонкого, верхние отделы толстого кишечника.

Морфология: половозрелые самки аскарид достигают в длину 40 см, самцы 15 – 25 см. Тело цилиндрическое, суженное к концам. Яйца аскариды окружены толстой бугристой оболочкой, имеют овальную форму.

Окончательный хозяин: человек.

Механические переносчики: мухи, тараканы.

Инвазионная стадия для человека: яйцо.

Жизненный цикл:

Яйцо – личинка, осуществляющая миграцию (вены большого круга кровообращения – сердце – малый круг кровообращения – капилляры легких – альвеолы – бронхи – трахеи – глотка – тонкий кишечник) – взрослый червь

Аскарида паразитирует только у человека. Оплодотворенные яйца аскариды выводятся из организма хозяина с фекалиями. Для их развития необходим свободный кислород. Во внешней среде они достигают инвазионной зрелости примерно за 24 дня. В зависимости от колебаний температуры и влажности сроки могут изменяться. К этому времени в яйце заканчивается формирование подвижной личинки. Инвазионное яйцо аскариды человек чаще всего проглатывает с немытыми овощами или ягодами. В кишках из яйца освобождается личинка, которая проделывает миграцию в организме человека. Миграция длится около 2 недель. Попав вторично в кишки человека, личинка через 3 месяца превращается в половозрелую особь.

Патогенное значение: закупорка кишечника, общего желчного протока, интоксикация, головокружение, снижение работоспособности.

Диагностика: овогельминтоскопия фекалий.

Профилактика:

- соблюдение правил личной гигиены

- тщательная очистка и мытье фруктов и овощей

- термическая обработка фруктов и овощей

- благоустройство туалетов

106. Жизненный цикл, диагностика и профилактика дракункулеза.

Ришта – Dracunculus medinensis – возбудитель дракункулеза

Локализация: подкожная клетчатка, около суставов преимущественно нижних конечностей.

Морфология: Нитевидная самка достигает в длину от 30 до 150 см при толщине – 0,4 мм. Длина самца 12 – 29 мм, толщина - 0,4 мм.

Окончательный хозяин: человек, иногда собака.

Промежуточный хозяин: рачок рода Cyclops, Eucyclops.

Специфические переносчики: -

Инвазионная стадия для человека: личинка -микрофилярия.

Жизненный цикл:

Личинка – половозрелая особь

Находясь в подкожной клетчатке окончательного хозяина, ришта образует шнуровидный валик, на конце которого формируется пузырь, заполненный некротическими массами. После прорыва пузыря обнаруживается передний конец паразита. Самка ришты живородящая. При обмывании язвы водой она отрождает множество личинок, выбрасываемых струей.

Дальнейшее развитие личинок происходит в том случае, если они попадают в водоем и проглатываются циклопом. В теле циклопа осуществляется дальнейшее развитие и образуются личинки – микрофилярии. При питье сырой нефильтрованой воды окончательный хозяин может проглотить циклопа, пораженного микрофилярией. В желудке окончательного хозяина циклоп переваривается, а микрофилярии ришты прободают стенку кишки и затем проникают в подкожную клетчатку, где достигают половой зрелости примерно через год.

Патогенное значение: зуд и затвердевание в местах локализации паразита. При локализации возле суставов больной лишается возможности ходить, язвы.

Диагностика: наличие хорошо заметных извитых валиков под кожей в местах локализации паразита.

Профилактика:

- не следует пить некипяченую или нефильтрованную воду

- охрана мест водоснабжения (хаузы), запрет купаться в них

- коммунальное благоустройство (водопровод)

103. Угрица кишечная: биология и распространение паразита. Диагностика и профилактика, вызываемого ею заболевания.

Угрица кишечная - Strongiloides stercoralis – возбудитель стронгилоидоза

Локализация: в тонких кишках.

Морфология: угрица – очень мелкий червь. Самка паразитического поколения имеет в длину 2 – 3 мм, самцы – 0,7 мм. У самцов задний конец тела заострен и загнут на брюшную сторону. Из яиц в кишках хозяина выходят личинки, имеющие пищевод с двумя расширениями.

Окончательный хозяин: человек.

Специфические переносчики: -

Инвазионная стадия для человека: филяриевидная личинка.

Жизненный цикл:

Инвазионные филяриевидные личинки проникют через кожу, реже проглатываются с пищей. Они попадают в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в сердце, а затем в легкие. Уже в альвеолах часть личинок превращается в половозрелые формы. Из дыхательных путей угрицы попадают в рот и заглатываются, после чего паразитируют в тонкой и двенадцатиперстных кишках. Оплодотворение происходит в бронхах, трахее или кишках. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых в кишках человека выходят рабдитные личинки. С фекалиями они выбрасываются наружу.

Во внешней среде рабдитные личинки питаются разлагающимися веществами, линяют, превращаются в филяриевидных. Помимо этого пути развития возможы еще два: 1) часть рабдитных личинок в почве превращается в самцов и самок свободноживущего поколения, питающегося органическими веществами. Свободноживущие самки оплодотворяются, откладывают яйца, из которых выходят рабдитные личинки. В зависимости от условий среды личинки могут превращаться или в половозрелые формы следующей свободноживущей генерации или в филяриевидных личинок, способных заразить человека; 2) рабдитные личинки могут задержаться в кишках и после линьки переходят в филяриевидную стадию, которая, не выходя из организма человека, проделывает весь цикл развития и его органах.

Патогенное значение: воспалительные процессы кожи, нарушение нормальной работы пищеварительной системы, иногда наступает истощение.

Диагностика: обнаружение личинок в свежих фекалиях.

Профилактика:

- в очагах стронгилоидоза нельзя ходить по земле без обуви

- устройство туалета особого типа (цементирование приемников)

113. Насекомые – постоянные эктопаразиты человека

К данной экологической группе относится только отряд Вшей (Anoplura). Человек для них является единственным хозяином. У вшей ярко выражена адптация к эктопаразитизму: размеры их невелики, конечности снабжены аппаратом фиксации к коже, волосам, одежде, ротовой аппарат колюще-сосущего типа, цикл развития упрощен, все стадии жизненного цикла обитают и питаются на хозяине. На человеке паразитируют 2 вида вшей:

1) человеческая (Pediculus humanus) два вида:

- головная (Pediculus humanus capitis)

- платяная (Pediculus humanus humanus)

2) лобковая (Phthirus pubis)

Живет платяная вошь около 50 суток, головная – 40 суток. Питаются кровью по 2-3 раза в сутки, откладывают до 300 яиц за всю жизнь. Яйца приклеивают к волосам или нитям одежды и их называют гнидами. Паразитирование на человеке головной и платяной вшей называют педикулезом.

Головная и платяная вошь являются специфическими переносчиками:

1) спирохет – Borrelia reccurentis – возбудителей возвратного тифа (острое антропонозное трансмиссивное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением печени и селезенки)

2) риккетсий – Rickettsia prowazekii – возбудителей эпидемического сыпного тифа (острый антропонозный риккетсиоз проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом – болезнь Брилла)

3) Rickettsia wolhynica – возбудителей волынской (траншейной) лихорадки

Лобковая вошь встречается реже, но распространена повсеместно, обитает на волосяной части лобка, подмышечных впадин, иногда на ресницах и бровях. За всю жизнь откладывает до 50 яиц. Паразитирование на человеке носит название фтириаз. Лобковая вошь не является переносчиком, она лишь эктопаразит.

Меры профилактики педикулеза и фтириаза состоят в соблюдении правил личной гигиены.

114. Насекомые – временные кровососущие эктопаразиты.

Отряд Блохи (Siphonptera):

Развитие осуществляется с полным метаморфозом.

Яйцо – личинка – куколка – имаго

Представители: Pulex irritans (человеческая блоха) и Xenopsylla cheopis (крысиная блоха)

Переносчики:

- туляремии (Franciella tularensis)

- крысиного сыпного тифа (Rickettsia mooseri)

- чумы (Yersia pestis) – острое природно-очаговое заболевание, которое проявляется лихорадкой, интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах.

Основная роль в передачи чумы принадлежит блохам, которые способны образовывать «чумной блок». Бактерии чумы в желудке блох интенсивно размножаются, склеиваются и закупоривают вход. При укусе здорового человека или животного блоха отрыгивает часть возбудителей в ранку.

Различают бубонную, кишечную, легочную чуму.

Заражение трансмиссивно, контактно, алиментарно, аэрогенно.

Профилактика: содержание жилых и хозяйственных помещений в чистоте, применение различных средств борьбы с грызунами.

Отряд Полужесткокрылые – Клопы (Hemiptera):

Развитие с неполным метаморфозом.

В организме клопа могут долго сохранять жизнеспособность возбудители многих трансмиссивных заболеваний: риккетсии сыпного тифа и спирохеты возвратного, висцерального лейшманиоза и чумы, однако доказательств в переносе этих заболеваний клопами нет, видимо, это связано с тем, что клопы никогда не испражняются во время кровососания.

Представители: поцелуйные клопы родов Triatoma и Panstrongylus.

Специфические переносчики: южноамериканского трипаносомоза или болезни Чагоса (Trypanosoma cruzi)

Профилактика: улучшение жилищно-бытовых условий, поддержание частоты, обработка стен, мебели контактными ядами длительного действия.

Отряд Двукрылые (Diptera):

Развитие с полным метаморфозом.

1. Семейство Culicidae (Настоящие комары):

Anopheles maculipennis – переносчек малярии

Culex pipiens, C.fatigans, Aedes polinesiensis – переносчики возбудителя вухерериоза

Mansoni и Anopheles sp. – переносчиги бругиоза (Brugia malagi)

Сulex и Aedes sp. – переносчики японского энцефалита (Flavivirus) – вирусное заболевание, протекающее с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома. Сибирской язвы. Желтой лихорадки (Flavivirus febricis) – трансмиссивное заболевание, для которго характерны сильная интоксикация, двухволновая лихорадка, поражение почек и печени.

2. Семейство Phlebotomidae (Москиты):

Phlebotomus papatasii – переносчик разных видов лейшманий и вируса лихорадки паппатачи.

3. Семейство Simulidae (Мошки):

Simulium damnosum, S. ochraceum, S. metallicum – переносчики возбудителей онхоцеркоза, туляремии, чумы, проказы и др.

4. Семейство Ceratopogonidae (Мокрецы):

Cullicoides pulicaris (Жгучий мокрец) – переносят возбудителей некоторых филяриатозов.

5. Семейство Tabanidae (Слепни):

Chrisops dimidiata, C.silacea, Tabanus autumnalis – переносят возбудителей сибирской язвы, туляремии, полиомиелита, лоазы.

6. Семейство Muscidae (Мухи):

Stomoxis calcitrans (Осенняя жигалка) – переносчик туляремии и сибирской язвы

Glossina palpalis, G. morsitans (мухи це-це) – специфич.переносчики африканского трипаносомоза

24. Классификация форм размножения. Сравнительная характеристика полового и бесполового размножения.

Бесполое

Моноцитогенное Полицитогенное

(одной клеткой) ( группой клеток)

1.простое деление 1вегетативное размножен.

(прокариоты) растения

2.Митоз (эукариоты) 2 упоряд делен ( морск звезды)

3. Шизогония (малярийные 3фрагментация плазмодия (плоские черви) 4.Почкование (дрожжевые 4. Почкование ( прес

Грибы новод гидра

5. спорообразные 5. Полиэмбриония

( папоротники) ( человек)

6. эндогония (токсоплазма)

Половое

У одноклеточных У многоклеточных

1.Конъюгация 1. С оплодотворением

(инфузории) 2. Гермафродитизм

2.Копуляция 3. Партеногенез.

(споровики)

Гиногенез Андрогенез

Факультативный Облигатный

Естественный Искусственный

30. Разнообразие процесс дробления в природе. Виды бластул.

Следующим после оплодотворения этапом онтогенеза является дробление. Дробление это серия митотических делений яйцеклетки на клетки меньшего размера – бластомеры. Особенностями дробления является отсутствие в интерфазе стадий G1 – стадии роста и очень высокая скорость первых митозов. В ходе дробления формируется бластула, в клетках которой устанавливается нормальное ядерно-цитоплазматическое соотношение. Характер дробления яйцеклетки зависит от нескольких факторов, но главным образом, определяется количеством и положением желтка, то есть , типом яйцеклетки. Через зиготы, содержащие мало желтка, борозда дробления происходит полностью, а зиготы с большими запасами желтка делятся лишь частично.

Конечным результатом дробления является образование многоклеточной структуры - бластулы. Выделяют несколько типов бластул отличающихся некоторыми деталями строения. Слой бластомеров образующих бластулу называют бластодермой. В некоторых типах бластул имеется полость, заполненная жидкостью содержащей продукты жизнедеятельности бластомеров. Такая полость называется бластоцелем.

1.При равномерном радиальном дроблении бластула принимает вид однослойного пузырька с большим бластоцелем. Такая бластула называется типичной или целобластулой.

2. В случае неравномерного радиального дробления телолецитальных яиц (например амфибий) бластодерма состоит из клеток разных размеров – мелких на анимальном полюсе и крупном на вегетативном. Бластоцель смещен к анимальному полюсу. Такая структура называется амфибластулой.

3. При дискоидальном дроблении возникает дискобластула, получившая свое название из-за небольшого участка цитоплазмы, подвергающегося дроблению и напоминающего по форме диск, расположенный на анимальном полюсе.

4. При поверхностном дроблении центральная часть зародыша заполнена желтком, а бластодерма состоит из одного слоя клеток, такая бластула называется перибластулой.

5. Бластула с небольшим центрально расположенным бластоцелем называют стерробластулой.

6. Бластула млекопитающих и человека называется бластоцистой. Её бластодерма образована светлыми клетками и называется трофобластом. На внутренней поверхности одного из полюсов располагаются более темные клетки называемые внутренней клеточной массой или эмбриобластом.

67. Метод исследования роли наследственных и средовых факторов в развитии признаков. Формула Хольцингера.

Сущность близнецового метода заключается в выявлении конкордантности (сходства) и дискордантности (различия) в группах монозиготных и дизиготных близнецов, что позволяет с помощью специальных формул оценить относительную роль наследственности и факторов среды в развитии конкретного признака. На практике чаще используют формулу Хольцингер

Н > 70% признак определяется наследственными факторами

50% < Н < 70% признак определяется и наследственными и средовыми факторами

H < 50% признак определяется факторами среды

109. Систематика и морфофизиологическая характеристика класса Насекомые.

Насекомые – высшие беспозвоночные. Тело насекомых четко разделено на головку, грудь и брюшко. Грудной отдел состоит из трех сегментов; каждый несет одну пару ног. Следовательно, для насекомых характерно наличие 3 пар конечностей. Второй и третий сегменты, кроме того, могут нести по паре крыльев. Брюшко состоит из 6-12 члеников.

Строение ротовых органов разнообразно, строго приспособлено к питанию определенной пищей. Крылья расположены на средне- и заднегруди. У некоторых насекомых обе пары крыльев развиты хорошо.

Известны и бескрылые насекомые. Одни из них – первично-бесккрылые. Отсутствие крыльев у них указывает на примитивность организации. Вторичнобескрылые (вши, блохи, клопы) утратили крылья в результате паразитического образа жизни.

Все насекомые раздельнополы. Развитие происходит с метаморфозом. При полном метаморфозе насекомые проходят стадии яйца, личинки, куколки и взрослой стадии – имаго. При неполном метаморфозе выпадает стадия куколки.

ТИП: ЧЛЕНИСТОНОГИЕ (ARTHROPODA)

ПОДТИП: ТРАХЕЙНОДЫШАЩИЕ (TRACHEATA)

КЛАСС: НАСЕКОМЫЕ (INSECTA)

ОТРЯДЫ:

1) БЛОХИ (SIPHONPTERA)

2) ВШИ (ANOPLURA)

3) ДВУКРЫЛЫЕ (DIPTERA)

4) КЛОПЫ (HEMIPTERA)

5) ТАРАКАНОВЫЕ (BLATTOIDEA)

6) ЖЕСТКОКРЫЛЫЕ (COLEOPTERA)

7) ПЕРЕПОНЧАТОКРЫЛЫЕ (HYMENOPTERA)