Вопрос 5.

Характеристика бактериофагов, как представителей вирусов, их применение.

1. Неклеточные формы жизни

2. Содержат одну нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК)

3. Отсутствуют белоксинтезирующие системы и самостоятельный метаболизм

4. Облигатные внутриклеточные паразиты на генетическом уровне

Используют их для борьбы с бактериями, вызывающими заболевания живых организмов.

Вопрос 6.

Величина вирусов и методы её определения. Фильтрабельность и адсорбционная способность вирусов.

Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм. Для определения концентрации частиц и их размеров служит свет. Измерив интенсивность света, рассеиваемого в растворе, можно установить именно эти характеристики. Причем по тому, как изменяется количество света, рассеянного под разными углами, можно рассчитать даже степень асимметрии удлиненных вирусов.

Фильтрующиеся вирусы - это название было дано потому, что агенты, о которых идет речь, проходят через поры таких фильтров, которые задерживают самых маленьких микробов, и эта способность фильтроваться является одним из наиболее характерных их свойств.

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высоко специфический процесс. Вирус адсорбирует я на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные копоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Вопрос 7.

Анатомическое строение вирусов.

Строение вирусов очень простое. Они состоят из следующих структур: 1) сердцевины — генетического материала, представленного либо ДНК, либо РНК; ДНК или РНК может быть одноцепочечной или двухцепочечной; 2) капеида — защитной белковой оболочки, окружающей сердцевину; 3) нуклеокапсида — сложной структуры, образованной сердцевиной и капсидом; 4) оболочки — у некоторых вирусов, таких как ВИЧ и вирусы гриппа, имеется дополнительный липопротеиновый слой, происходящий из плазматической мембраны клетки-хозяина; 5) капсомеров — идентичных повторяющихся субъединиц, из которых часто бывают построены капсиды.

Вопрос 8.

Химический состав вирусов.

Нуклеиновые кислоты (ДНК (4-40%) /РНК (1-4%) ), белок (50-90%) (структурный, неструктурный), липиды (4-42%), углеводы (3-10%)

Вопрос 9.

Ферменты вирусов и их роль. Обмен веществ. Токсические свойства вирусов, особенности токсикоза при вирусных заболеваниях.

Ферменты.

Регулирование процессов репродукции вирусов выполняют структурные или неструктурные вирусные белки (ферменты). Ферменты играют важную роль в репродукции вируса, т.к. участвуют в репликации вирусных нуклеиновых кислот. Среди ферментов особое значение принадлежит ДНК-зависимой РНК-полимеразе и РНК-зависимой РНК-полимеразе (обратной транскриптазе).

Вирусные ферменты подразделяются на вирионные и вирусиндуцированные. Вирионные ферменты входят в состав внеклеточных вирионов, приносятся в клетку при инфицировании и участвуют в процессах репродукции вирусов. Они подразделяются на 2 группы: ферменты первой группы обеспечивают проникновение вирусных нуклеиновых кислот в клетку и выход дочерних вирусных популяций из клетки, а ферменты второй группы участвуют в процессах репликации и транскрипции вирусного генома внутри инфицированной клетки. Вирусиндуцированные ферменты детерминированы вирусным геномом. Эти ферменты синтезируются непосредственно в клетках после инфицирования их вирусом, участвуют в процессах образования вирусного потомства, но в дальнейшем не входят в состав вирионов.

РНК-содержащие ретровирусы имеют уникальный путь репродукции. После проникновения в клетку генетическая информация с РНК этих вирусов переписывается на ДНК. Этот процесс называется обратной транскрипцией. Для его осуществления требуется специфический фермент - обратная транскриптаза или ревертаза. Этот фермент приносится в клетку в составе ретровирусов.

Обмен веществ.

Вирусы не имеют собственного обмена веществ (метаболизма), живут и размножаются за счет ферментов и веществ клетки, в которой они паразитируют

Токсические свойства вирусов.

Патологические эффекты при вирусных заболеваниях складываются из взаимодействия нескольких факторов: токсического воздействия продуктов вирусных генов на метаболизм зараженных клеток; реакции хозяина на экспрессию вирусных генов в зараженных клетках; модификации экспрессии генов хозяина в результате их структурного или функционального взаимодействия с генетическим материалом вируса. В большинстве случаев симптомы острых вирусных заболеваний могут быть непосредственно связаны с разрушением клеток инфицирующим их вирусом.

На клеточном уровне вирусная инфекция может вызвать очень широкий диапазон эффектов, от отсутствия видимых клеточных повреждений, до быстрого разрушения клеток. Некоторые вирусы (например, полиовирус, возбудитель полиомиелита) вызывают гибель клетки (цитоцидный эффект) или даже лизис (цитолиз). Другие могут вызывать пролиферацию (размножение) клеток, например, возбудитель контагиозного моллюска, или злокачественную трансформацию (например, онкогенные вирусы). В некоторых случаях вирус и клетка-хозяин вступают в мирное сосуществование, оба размножаются независимо друг от друга без какого-либо ущерба для клетки, это состояние известно как «стационарная инфекция».

В культуре тканей вирусная инфекция может приводить к легко заметным изменениям клеток (цитопатическое действиe вирусов, ЦПД). Они могут не быть аналогичны изменениям у инфицированного животного, поскольку в этом случае инфекция находится под влиянием различных механизмов защиты организма.

Поражения клеток могут развиваться по многим причинам. Ранние или неструктурные вирусные белки часто вызывают остановку синтеза белка и ДНК хозяина. Большие количества вирусных макромолекул, которые накапливаются в инфицированной клетке, могут нарушать клеточную архитектуру и вызывать токсическое действие. Может изменяться проницаемость плазматических мембран с выходом лизосомальных ферментов, что приводит к автолизу клеток.

Многие вирусы вызывают изменения в цитоплазматической мембране инфицированных клеток. Некоторые (например, респираторно-синцитиальный вирус) вызывают слияние смежных клеточных мембран, приводя к формированию поликариоцитоза (многоядерности) или синцития. Вирусиндуцированные антигены могут появляться на поверхности инфицированных клеток. Эти антигены могут придавать клеткам новые свойства. Например, вирусный гемагглютинин появляется на поверхности клеток, инфицированных вирусом гриппа, и вызывает адсорбцию эритроцитов на поверхности клетки (гемадсорбцию). Вирусиндуцированные антигены могут также появляться на поверхности клеток, трансформированных онкогенными вирусами.

Некоторые вирусы, например, кори, паротита, цитомегалии, ветряной оспы, аденовирусы вызывают повреждения хромосом клеток хозяина. В клетках, инфицированных аденовирусами типа 12 и 31, часто наблюдаются пробелы и разрывы хроматид.