3 курс / ПДБ Пропедевтика детских болезней / Материалы к занятиям и экзамену НОВЫЕ / otvety_ekz_det

66. Особенности жирового обмена у детей

Особенности жирового обмена у детей

1.Триглицериды являются основным энергетическим материалом для ребенка, поэтому пища должна содержать достаточное количество углеводов во избежание развития кетоза (чтобы полностью окислить жиры).

2.В кишечнике ребенка всасывается жира намного меньше, чем у взрослого. Чем моложе ребенок, тем выше процент неиспользованного жира. Вот почему при кормлении недоношенных или искусственно вскармливаемых детей следует добавлять препараты поджелудочной железы. Дети от 3 до 10 лет должны получать в сутки не менее 25-30 г жиров.

3.В возрасте до 10 лет дети независимо от состава пищи легко дают кетоз. Возбуждение, переутомление, инфекционные заболевания в сочетании с кетоногенной пищей быстро приводят к кетозу, чему способствует неустойчивость углеводного обмена. В грудном возрасте кетонурия - редкое явление. Это объясняется особенностями почечного барьера и лишь при высокой степени кетонемии кетоновые тела появляются в моче.

4.Недостаточность липолитических ферментов делает несовершенной адаптацию к алиментарной нагрузке жирами.

Нарушение липоидного обмена

Липоиды (lipoida; липо + греч. eides подобный) - общее название жироподобных веществ природного происхождения: фосфатидов (син. фосфолипиды), стеринов (например, холестерин), сфинголипидов и веское. Липоиды являются структурными компонентами клеточных мембран. Они влияют на их проницаемость, а значит и на обмен веществ в клетке. Наибольшее значение в патологии играют нарушения обмена фосфолипидов и холестерина.

Фосфолипиды - это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой. В их состав входят также азотсодержащие соединения: холин, серии и этаноламин. Фосфолипиды составляют структурную основу липидного бислоя мембран. Они обеспечивают постоянство структуры и функции мембран, активируют мембранолокализованные ферменты (ферменты цикла Кребса, лизосомальные ферменты), участвуют в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунных реакциях организма, процессах пролиферации клеток и регенерации тканей, всасывании жиров и продуктов их расщепления и ресинтезе липидов в стенке кишечника.

Фосфолипиды участвуют в формировании липопротеидных комплексов, в транспорте триглицеридов и холестерина. Патология обмена фосфолипидов может быть связана с недостаточным их поступлением в организм, наследственным нарушением (липидозы, сфинголипидозы) и повышенным их разрушением фосфолипазами при гипоксических, ишемических и реоксигенационных состояниях.

Биосинтез фосфолипидов наиболее интенсивно протекает в печени, энтероцитах кишечника, яичниках при участии метионина или холина. При длительном употреблении пищи, мало содержащей эти аминокислоты, образование фосфолипидов в печени сокращается и одновременно развивается ее жировая инфильтрация.

Наследственная недостаточность или полное отсутствие ферментов, участвующих в гидролитическом расщеплении углеводной или липидной части молекулы фосфолипидов, вызывают наследственные нарушения обмена фосфолипидов, именуемые липидозами.

Содержание фосфолипидов уменьшается при активации фосфолипаз и усилении процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Перекисное окисление липидов составляет необходимое звено таких жизненно важных процессов, как перенос электронов флавиновыми ферментами, окислительное фосфорилирование в митохондриях, проведение нервного импульса и клеточное деление. Перекисное окисление постоянно протекает в клеточных мембранах, меняет их фосфолипидный состав, а тем самым активность липидзависимых мембранолокализованных ферментов. Интенсивность процессов ПОЛ сдерживается в организме антиоксидантами (токоферолы, убихинон, витамин С и т.д.) и ферментной системой антирадикальной и антиперекисной защиты клетки (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза и глутатионредуктаза).

Чрезмерная активация процессов ПОЛ превращается в важнейшее звено патогенеза многих заболеваний: стенокардии, инфаркта миокарда, пн

евмонии, глаукомы, эпилепсии, атеросклероза и т.д. Началом процесса ПОЛ является образование активных форм кислорода путем одновалентного восстановления кислорода двухвалентным железом, которое содержится в биомембранах как в свободной, так и в связанной форме (в составе простетических групп ферментов). Образующиеся супероксидные и гидроксильные радикалы становятся инициаторами ПОЛ.

Следствием активации процессов ПОЛ является нарушение структурной

целостности и функциональной активности фосфолипидов, входящих в биологические мембраны. Усиливают процессы мембранодеструкции гипоксия, ишемия, ионизирующая радиация, ацидоз, ионы металлов переменной валентности, высокая и низкая температура гииероксия и реоксигенация. Следствием усиления процессов ПОЛ является образование токсических перекисных соединений, гидролиз фосфолипидов и уменьшение их содержания в биомембранах, образование межмолекулярных сшивок, кластеров, новых каналов ионной проницаемости.

Недостаток фосфолипидов способствует развитию атеросклероза, уменьшению легочного сурфактанта и коллабированию легкого, асфиксии плода и новорожденного. При уменьшении фосфолипидов снижается образование липопротеинов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами, уменьшается коэффициент «фосфатиды/холестерин» за счет снижения фосфатидов, а это способствует развитию атеросклероза.

67.Особенности обмена веществ у детей.

Вдетском возрасте происходят разнообраз ные изменения обменных процессов, при этом обмен веществ и энергии подвергается не только количественным, но и качествен ным изменениям. Каждому возрастному периоду соответствует состояние метаболизма, обеспечивающее оптимальное для роста и развития ребенка соотношение пластических и биоэнергетичес ких процессов. У растущего ребенка постепенно изменяются соот ношения между основными фазами метаболизма — катаболизмом и анаболизмом.

Особенности метаболизма у детей и подростков определяют сле дующие факторы:

1)специфические потребности в пластическом материале, обус ловленные приростом массы тела и развитием органов;

2)изменение ряда метаболических путей и циклов на раз личных этапах роста, что определяется дерепрессией геноврегуляторов, индукцией или подавлением синтеза белков-фер- ментов;

3)развитие устойчивой нейроэндокринной регуляции обмена и возрастные изменения чувствительности тканей-мишеней к ме таболическому действию гормонов;

4)смена периодов роста и дифференцировки тканей, несовпа дающая во времени в различных органах;

5)изменение пропорций внутренних органов и мышечной тка ни по отношению к массе тела;

6)увеличение энергетических резервов организма в процессе роста;

7)относительное уменьшение объема внутренней среды (вне клеточной жидкости) за счет увеличения клеточной массы.

Растущему организму присуще свойство, названное гомеорезисом, т.е. поддержание постоянства в развивающихся системах. Гомеорезис — это проявление генной регуляции роста и анаболи ческой направленности обмена веществ и энергии в организме ре бенка.

68. Особенности водно-солевого обмена у детей.

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у

взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка). Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых – 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100–165 мл/кг, что в 2–3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100–350 мл, 6 мес. –

250–500 мл, 1 года – 300–600 мл, 10 лет – 1000–1300 мл.

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2–3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% – на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65–70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную – 40–45% при общем относительном содержании воды 60–65%). Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4–5-м месяце жизни. При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

69.Особенности теплопродукции, теплоотдачи и терморегуояции у детей различного возраста, клиническое значение. Температурный режим окружающего воздуха для детей различного возраста, требования к одежде , закаливание детей.

У плода терморегуляция обеспечивается за счет матери. Теплопродукция плода составляет всего 10-15% теплопродукции матери, а теплоотдача происходит через плаценту, что при постоянной температуре окружающей плода среды позволяет сохранить его изотермию.

Основной особенностью системы терморегуляции у детей является недостаточность ее регуляторных процессов. Несовершенство механизмов терморегуляции у детей объясняется рядом причин:

• незавершенным развитием нервного центра химической терморегуляции;

•несовершенством механизмов теплоотдачи (физической терморегуляции). У детей недостаточно развиты сосудодвигательные реакции, регулирующие кровоснабжение кожи и, следовательно, теплоотдачу;

•большей относительной поверхностью тела ребенка - чем младше ребенок, тем большая поверхность тела приходится на единицу массы. Поскольку величина теплоотдачи зависит от величины поверхности тела, у детей этот процесс осуществляется более интенсивно по сравнению с взрослыми. В связи с этим потребность в образовании тепла также выше у детей, чем у взрослых;

•особенностями строения кожи как периферического аппарата физической терморегуляции

(обильность кровоснабжения, тонкость эпидермального, подкожно-жирового и рогового слоев, слабое развитие потовых желез).

Усиление теплопродукции при охлаждении или ослабление при нагревании (химическая терморегуляция) наблюдается уже у грудных детей. Особенностью механизмов увеличения теплопродукции у детей грудного возраста является отсутствие терморегуляторнои реакции дрожания. Усиление теплопродукции мышц при охлаждении достигается у них повышением так называемого терморегуляторного тонуса. Это доказывается регистрацией биоэлектрической активности мышц, которая увеличивается при охлаждении ребенка. У новорожденных важным источником тепла является бурая жировая ткань.

Механизм отдачи тепла (физическая терморегуляция) у новорожденного и грудного ребенка развит недостаточно, поэтому очень легко происходит столь опасное для ребенка перегревание. У новорожденных детей уже осуществляется рефлекторная регуляция просвета кожных сосудов: сужение сосудов кожи при холодном воздействии как на месте охлаждения, так и на симметричном участке кожи. Но латентный период реакции велик, а интенсивность мала. Таким образом, в раннем возрасте основным механизмом, поддерживающим постоянство температуры тела, является химическая терморегуляция. С возрастом увеличивается роль физической терморегуляции. В качестве границы перехода от одного типа поддержания постоянства температуры тела к другому выделяют 9-летний возраст.

После 1—1,5 лет до 4-5 лет отмечается большой поток тепла через единицу поверхности тела (скорость роста замедляется, интенсивность основного обмена еще высокая). Высокий уровень теплопродукции в этом возрасте служит фактором компенсации потерь тепла, обусловленных недоразвитием физической терморегуляции. В 6-7-летнем возрасте отмечается увеличение возможности физической терморегуляции с одновременным снижением роли химической (развитие мышечной стенки артерий и артериол, увеличение возможности перераспределения крови). В возрасте 10 лет для девочек и 11-12 лет для мальчиков (препубертатный период) в результате гормональных перестроек происходит снижение возможностей физической терморегуляции, которая компенсируется возрастанием роли химической терморегуляции. С появлением первых признаков полового созревания отмечается становление достигнутого к 10 годам соотношения баланса физической и химической терморегуляции. Физическая терморегуляция совершенствуется тем интенсивнее, чем раньше начаты закаливающие мероприятия.

Вследствие несовершенства механизмов терморегуляции организм ребенка отличается термолабильностю, т.е. неустойчивостью температуры. Эта термолабильность особенно резко выражена у детей раннего возраста. Так, прием пищи, беспокойство, движения, сон, голод, случайные охлаждения очень легко сказываются на их температурной кривой. С 6-10 мес эти колебания становятся меньшими. Имеется высокая зависимость температуры тела от температуры окружающей среды: если она ниже 20°С, то наступает быстрое охлаждение новорожденного, выше 35°С - перегревание.

Температура тела у только что родившегося ребенка (при измерении в прямой кишке) колеблется от 37,7 до 38,2°С, т.е. обычно на 0,1-0,6°С выше ректальной температуры матери. Это зависит от способности плода к самостоятельной теплопродукции. Через 30-60 мин после рождения температура тела у ребенка заметно снижается и через 2-3 ч падает на 2,0-2,5°С. Затем у здоровых детей температура вновь начинает повышаться и через 12-24 ч (иногда через 2-3 дня) достигает 36,0-37,0°С. Сильно выражена температурная асимметрия разных участков кожи. В течение еще нескольких дней температура у новорожденных носит несколько беспорядочный характер, и лишь постепенно устанавливается температурная кривая, свойственная здоровым детям грудного возраста. Причинами первоначального снижения температуры тела у новорожденных является резкое изменение температуры окружающей среды и не сразу установившаяся у новорожденного физическая терморегуляция.

Для грудного ребенка не характерна монотермия. Средние колебания разницы между максимальной и минимальной температурами в течение суток у новорожденных равны приблизительно 0,4°С, а у более старших детей могут доходить до 1°С. К полугоду формируется суточный ритм изменений температуры тела.

Новорожденный легко переносит снижение температуры тела на 3-4°С, но очень тяжело - повышение. Перегревание ребенка наступает чрезвычайно легко, так как у него малая масса тела и для ее нагрева требуется меньше времени и энергии. Если температура повышается более чем на 2°С, то это вызывает не только болезненное состояние, но представляет опасность для жизни. Этим, по-видимому, объясняется особенность и биологическая целесообразность сосудистых реакций на ранних стадиях онтогенеза - расширение сосудов как на согревание, так и на локальное охлаждение кожи. Однако имеется и риск переохлаждения организма, так как увеличение теплопродукции может происходить не более чем в 2 раза, и только за счет химической терморегуляции, практически отсутствует механизм холодовой дрожи, низкая чувствительность холодовых рецепторов.

Постепенно сосудистые реакции становятся более совершенными: уменьшается их латентный период, продолжительность, скорость возвращения к исходному уровню. Но даже к 7-12- летнему возрасту они не достигают уровня взрослых.

Установлено, что между величиной температуры кожи и возрастом человека имеется обратная зависимость: чем он младше, тем выше температура его кожи. У лиц женского пола в возрасте 8-12, 18-25 лет температура кожи выше, чем у мужчин. В возрасте 1-3 года, 4-7 лет половые отличия в температуре кожи не проявляются. Скорость восстановления температуры кожи после местного охлаждения у лиц младшего возраста больше, чем у старшего.

В адаптации к температурным воздействиям большое значение имеет закаливание, т.е. упражнения, тренировка сосудистых и нейрогуморальных процессов (холодное обтирание, купание, воздушные ванны и т.д.). Это способствует увеличению толщины эпидермального слоя кожи, тренировке сосудистых реакций и потовых желез, т.е. развитию структурнофункционального аппарата кожи.

Таким образом, развитие системы терморегуляции связано с увеличением массы тела, участвующей в теплопродукции, и уменьшением относительной площади поверхности тела, с которой происходит теплоотдача; формированием потовых желез, способствующих теплоотдаче; улучшением теплоизолирующих свойств кожи за счет толщины слоя подкожной жировой клетчатки; совершенствованием регуляции сосудистых реакций на охлаждение и нагревание; снижением нижней границы термонейтральной зоны, что уменьшает зависимость организма от изменений температуры среды.

70. Особенности иммунитета у детей. Становление и особенности функционирования специфического иммунитета : клеточного (т-лимфоциты) и