- •161. Предрак и рак пищевода: патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака пищевода, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •162. Хронический гастрит: определение, классификация. Роль Helicobacter pylori в морфогенезе хронического гастрита. Осложнения, клиническое значение.
- •163. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, патогенез, локализация, макро- и микроскопическая характеристика язвенного дефекта, осложнения.
- •164. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных при раке желудка.
- •165. Острый аппендицит: определение, этиология, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •166. Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •167. Массивный некроз печени: причины, макро- и мкроскопическая характеристика, осложнения, исходы.
- •168. Алкогольное поражение печени: виды, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •169. Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.
- •170. Вирусный гепатит в: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы.
- •171. Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •172. Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.
- •173. Гломерулонефриты: принципы классификации, морфологическая характеристика, ведущие клинические симптомы, осложнения.
- •174. Острый тубулярный некроз: этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения.
- •175. Мочекаменная болезнь: этиология, химический состав камней, механизм образования камней. Макро- и микроскопические изменения в почках, осложнения, исходы.
- •176. Уремия: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в почках. Осложнения, причины смерти, клиническое значение.
- •177. Воспалительные заболевания женских и мужских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •179. Рак шейки матки, роль вирусных инфекций в его развитии. Патологоанатомическая характеристика (макро- и микроскопические признаки), особенности метастазирования, осложнения, причины смерти.
- •181. Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли): макро- и микроскопические признаки, осложнения, клиническое значение.
- •182. Сахарный диабет I и II типа: определение, этиология, макро-и микроскопические изменения в поджелудочной железе, сосудах, почках, печени.
- •184. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •187. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.
- •188. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы.
- •189. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •190. Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные кишечной палочкой).
- •191. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.
- •192. Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.
- •193. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •194. Патологическая анатомия инфекции, вызванной вич.
- •195. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.
- •196. Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.
- •197. Вторичный туберкулез: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •198. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.
- •199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
- •200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
- •201. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
- •202. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
201. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
Острый инфекционный эндокардит (продолжительность около 2 недель).
Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный клапанный эндокардит. На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит (рис. 12-1). При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обнаруживают язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целостности клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения расположены и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов они распространяются на интиму аорты.
При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза клапана, вокруг которых наблюдают инфильтрацию из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов; нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде возникает гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.
Осложнения: Формирование порока сердца, а именно стеноза поражённого клапана, однако, так как присутствует гнойное расплавление, возможен отрыв створки клапана, с переходом в недостаточнойть клапана. Также, возможны тромбоэмболии и тканевые эмболии, в результате которых происходит образование абсцессов в других органах. Недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.
Причины смерти: сердечная недостаточность, тромбоэмболия сосудов головного мозга, тромбоэмболия сосудов лёгких.
202. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
При затяжном инфекционном эндокардите клапан представляет собой первичный септический очаг (возбудитель чаще зеленящий стрептококк). Поражаются чаще аортальный и митральный клапан.
Местные изменения:
В септическом очаге видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, что является отличием затяжного эндокардита от острого. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и быстро организуются. Это усугубляет существующие изменения клапанов или вызывает образование пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов приводят к образованию их аневризм или перфорации створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
Общие изменения:
Сосудистая система. Характерны распространенные альтеративно-экссудативные изменения, в основном, микроциркуляторного русла с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм. Их разрыв, например, в головном мозге, вызывает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга появление очагов размягчения ткани ЦНС. Васкулиты - основа геморрагического синдрома и множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке, нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз.
Почки. Возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них.
Селезенка резко увеличена, капсула ее напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто обнаруживают инфаркты селезенки и рубцы после них.
В паренхиматозных органах жировая и белковая дистрофия.
Опорно-двигательная система. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов.
Патогенез:
Осложнения:
Тромбоэмболические осложнения находят очень часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев расположен в левой половине сердца. Тромбоэмболия нередко принимает распространенный характер и доминирует в клинической картине болезни — тромбоэмболический синдром. На почве эмболии возникают инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.