- •161. Предрак и рак пищевода: патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака пищевода, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •162. Хронический гастрит: определение, классификация. Роль Helicobacter pylori в морфогенезе хронического гастрита. Осложнения, клиническое значение.
- •163. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, патогенез, локализация, макро- и микроскопическая характеристика язвенного дефекта, осложнения.
- •164. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных при раке желудка.
- •165. Острый аппендицит: определение, этиология, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •166. Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •167. Массивный некроз печени: причины, макро- и мкроскопическая характеристика, осложнения, исходы.
- •168. Алкогольное поражение печени: виды, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •169. Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.
- •170. Вирусный гепатит в: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы.
- •171. Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •172. Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.
- •173. Гломерулонефриты: принципы классификации, морфологическая характеристика, ведущие клинические симптомы, осложнения.
- •174. Острый тубулярный некроз: этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения.
- •175. Мочекаменная болезнь: этиология, химический состав камней, механизм образования камней. Макро- и микроскопические изменения в почках, осложнения, исходы.
- •176. Уремия: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в почках. Осложнения, причины смерти, клиническое значение.
- •177. Воспалительные заболевания женских и мужских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •179. Рак шейки матки, роль вирусных инфекций в его развитии. Патологоанатомическая характеристика (макро- и микроскопические признаки), особенности метастазирования, осложнения, причины смерти.
- •181. Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли): макро- и микроскопические признаки, осложнения, клиническое значение.
- •182. Сахарный диабет I и II типа: определение, этиология, макро-и микроскопические изменения в поджелудочной железе, сосудах, почках, печени.
- •184. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •187. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.
- •188. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы.
- •189. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •190. Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные кишечной палочкой).
- •191. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.
- •192. Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.
- •193. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •194. Патологическая анатомия инфекции, вызванной вич.
- •195. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.
- •196. Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.
- •197. Вторичный туберкулез: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •198. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.
- •199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
- •200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
- •201. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
- •202. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
198. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.
Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни.
Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хрящевидной плотности краями: первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализация первичного аффекта при половом заражении — половые органы (головка полового члена, малые и большие половые губы), при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого количества нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживают большое количество трепонем. Инфильтрат расположен главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдают пролиферацию эндотелия вплоть до полного закрытия просвета сосуда. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание, и через 2–3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов, происходит склероз лимфатического узла.
Осложнения: балангит, фимоз, парафимоз, гангрена полового члена
Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6–10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов — очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул попадают во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах определяют отек, гиперплазию, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3–6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие, иногда исчезающие беспигментные рубчики.
Осложнения: облысение, острый сифилитический гепатит, жировое поражение печени, сифилитический гастрит, поражение костей и суставов.
Третичный период наступает через 3–6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм. Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечают в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдают клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдают продуктивный эндартериит и лимфангиит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярко выраженный в печени, которая становится дольчатой, бугристой.
Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема (см. рис. 5-13). Гуммы могут быть одиночными (солитарными) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы рубцуются, иногда обызвествляются.
Осложнения: поражение сердца и сосудов (сердечная клапанная недостаточность, аневризма аорты), деформация носа, поражение печени (гуммозный гепатит), поражение почек (амилоидный нефроз, ХПН), гуммозное поражение ЖКТ
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плодачерез плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы:
– сифилис недоношенных мертворожденных плодов;
– ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
– поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.
При сифилисе недоношенных мертворожденных плодов смерть плода обычно наступает между 6 и 7 месяцем внутриутробной жизни. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причина смерти — токсическое действие трепонемы.
Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни: поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. На коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого и склерозу. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белойпневмонией. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе онаприобретает коричневатый цвет — «кремневая печень». В костях нарушеныпредварительное обызвествление эпифизарного хряща и образование костной ткани. Это сочетается с воспалением в прилежащих к эпифизу отделахкости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс — сифилитический остеохондрит, который развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине. Границы кости и хряща имеют видзазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение вещества мозга и мозговых оболочек — сифилитическийэнцефалит и менингит. При раннем врожденном сифилисе к измененияморганов присоединяется высыпание мелких очагов, состоящих из некротизированной ткани органа и распадающихся лейкоцитов. Эти очаги — милиарные гуммы — содержат много трепонем.
Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; они уменьшены — зубы Гетчинсона.
Паренхиматозный кератит и глухота, которые развиваются в сочетании с измененными зубами, составляют триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах подобны проявлениям приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой встречаются полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов.
Причины смерти: разрыв аневризмы аорты, пневмосклероз и бронхоэктазия, цирроз печени, сердечная недостаточность.