
- •161. Предрак и рак пищевода: патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака пищевода, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •162. Хронический гастрит: определение, классификация. Роль Helicobacter pylori в морфогенезе хронического гастрита. Осложнения, клиническое значение.
- •163. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, патогенез, локализация, макро- и микроскопическая характеристика язвенного дефекта, осложнения.
- •164. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных при раке желудка.
- •165. Острый аппендицит: определение, этиология, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •166. Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •167. Массивный некроз печени: причины, макро- и мкроскопическая характеристика, осложнения, исходы.
- •168. Алкогольное поражение печени: виды, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •169. Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.
- •170. Вирусный гепатит в: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы.
- •171. Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •172. Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.
- •173. Гломерулонефриты: принципы классификации, морфологическая характеристика, ведущие клинические симптомы, осложнения.
- •174. Острый тубулярный некроз: этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения.
- •175. Мочекаменная болезнь: этиология, химический состав камней, механизм образования камней. Макро- и микроскопические изменения в почках, осложнения, исходы.
- •176. Уремия: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в почках. Осложнения, причины смерти, клиническое значение.
- •177. Воспалительные заболевания женских и мужских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •179. Рак шейки матки, роль вирусных инфекций в его развитии. Патологоанатомическая характеристика (макро- и микроскопические признаки), особенности метастазирования, осложнения, причины смерти.
- •181. Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли): макро- и микроскопические признаки, осложнения, клиническое значение.
- •182. Сахарный диабет I и II типа: определение, этиология, макро-и микроскопические изменения в поджелудочной железе, сосудах, почках, печени.
- •184. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •187. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.
- •188. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы.
- •189. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •190. Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные кишечной палочкой).
- •191. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.
- •192. Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.
- •193. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •194. Патологическая анатомия инфекции, вызванной вич.
- •195. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.
- •196. Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.
- •197. Вторичный туберкулез: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •198. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.
- •199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
- •200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
- •201. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
- •202. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
Сепсис – инфекционное заболевание, характеризующееся гематогенной генерализацией гноеродной инфекции с поражением, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы, с развитием в финале заболевания полиорганной недостаточности.
Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний:
1.Этиологические- сепсис могут вызывать различные микроорганизмы (кроме
вирусов).
2.Эпидемиологические- сепсис не заразен.
3.Клинические особенности: трафаретность течения, отсутствие цикличности, разные сроки течения и т.д.
4.Иммунологическая особенность- иммунитет не вырабатывается.
5. Патологоанатомические особенности: изменения не имеют специфических черт.
Местные и общие изменения в организме при сепсисе:
Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) — к флебиту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами — межуточным септическим нефритом, гепатитом, миокардитом. На клапанах сердца возникает острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспаление возникает в сосудах (васкулиты), что обусловливает множественные геморрагии. Гиперплазию при сепсисе наблюдают главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов — лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, которая не только увеличена, но и дряблая, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы — септическая селезенка. Гиперплазия в гистиоцитарно-макрофагальной системе обусловливает увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе возникает гемолитическая желтуха.
200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
Септицемия – острейшая форма сепсиса, которая длится 2-3 дня и заканчивается летальным исходом.
Септицемия часто связана со стрептококком. При вскрытии умерших больных от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входных ворот инфекции не обнаруживают. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей, при этом селезенка увеличена незначительно, дает небольшой соскоб пульпы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечают усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза. В паренхиматозных органах — сердце, печени, почках — развивается межуточное воспаление (см. рис. 24-36). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.
Септикопиемия — форма сепсиса, ведущие признаки которого — гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. При вскрытии больного, умершего от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангиитом и лимфаденитом. Причем лимфатический узел нередко в состоянии гнойного расплавления. В области септического очага обнаруживают гнойный тромбофлебит — источник тромбобактериальной эмболии, часто в венах большого круга кровообращения. Вследствие этого первые метастатические гнойники появляются в легких. При легочном тромбофлебите гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — печени (абсцессы печени), почках (гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гиперплазия лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканей. Лимфатические узлы увеличены умеренно, однако селезенка типично септическая, значительно увеличена, наблюдается миелоидная метаплазия в селезёнке и лимфатических узлах. Межуточное воспаление в паренхиматозных органах умеренно или отсутствует.