192. Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве.

Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет.

Источник инфекции - больной человек.

Заражение - воздушно-капельный путь.

Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический.

Заболевание протекает в 2 периода:

1 период - токсико-септический - 1 неделя.

2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни.

1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m.

2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце.

По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую.

По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.)

Пат анатомия.

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов.

Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые

два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника.

Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони).

Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов.

Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания.

1. При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь.

2. При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи.

3. Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера.

Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера.

- заглоточный абсцесс,

- отит,

- остеомиелит височной кости,

- лимфаденит,

- флегмона шеи,

- абсцесс мозга,

- гнойный менингит.

Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи.

Осложнения 2 периода - аллергические:

- острый или хронический гломерулонефрит,

- артрит,

- бородавчатый эндокардит,

- васкулиты.

Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.