13. Гиповитаминоз витамина (д). Рахит.

Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией костей. Особенно чувствителен молодняк. Массовый характер при стойловом содержании и дефиците УФ.

Этиология.

1. Недостаточное поступление с кормом.

2. Плохой синтез витамина Д из липидов кожи.

Витамина Д2 содержится больше в травах долго получавших солнечное излучение.

Сушка на солнце увеличивает содержание витамина Д2.

Средние и северные широты испытывают больший недостаток витамина Д.

Особенно остро стоит проблема в промышленном животноводстве и птицеводстве.

Однотипное кормление также усугубляет дефицит витамина.

Заболевания печени и почек также способствуют дефициту витамина Д.

Патогенез.

Активны формы Д2 и Д3.

Д2 активно только для млекопитающих.

Витамин Д в премиксах идет только со стабилизатором.

Трансформация витамина Д в организме происходит в печени, а затем в почках.

Симптомы.

1. У взрослых минеральная и белковая недостаточность.

2. Алиментарная остеодистрофия.

3. Преобладание процессов остеофиброза: припухание суставов, увеличение костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер.

Симптомы.

1. У молодняка: отставание в росте, движения болезненные, конечности и позвоночник искривлены, грудная клетка деформирована. Живот отвислый.

2.Извращение аппетита.

3. На ребрах появляются рахитические четки.

4.У поросят появляются судороги из-за падения кальция в крови.

5. У жеребят утолщение суставов, лизуха.

6. Кости при вскрытии легко режутся ножом.

7. Большая голова, большой живот, короткие конечности.

Лечение.

1. Рационы, богатые витамином Д2: сено, сенаж, цельное молоко, премиксы.

2. Прогулки в солнечную погоду или УФ-ванны.

3. Рахиту сопутствует гиповитаминоз А и алиментарная анемия: ретинол, кобальт.

4.Преараты витамина Д: тривит, тривитамин.

5. Дрожжи

6. Витаминизированный рыбий жир

7.Лечебные дозы превышают профилактические в 2-3 раза.

Профилактика.

1. За 4-6 недель до опороса (окота) вводить профилактические дозы витамина Д.

2. Кроме витамина Д желательно использовать комплексные минеральные вещества: кальций, магний, фосфор, калий, микроэлементы

14. Гиповитаминоз токоферола (е).

Хроническое заболевание, проявляющееся нарушением окислительных процессов в организме и тканях, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией. Трудно диагностируемое заболевание.

У молодых животных недостаток витамина Е связывают:

- с недостатком селена и возникновением беломышечной болезни она же «опилочная болезнь» перерождение печени (стеотит, липадоз)

- у птиц энцефаломаляция, мышечная дистрофия, экссудативный диатез.

Этиология.

1. Недостаточное поступление токоферола с кормами при однотипном кормлении: силосно-жомовом, жомово-концентратном, без достаточного количества сена и зеленых кормов.

2. Скармливание испорченных жиров.

3. Высокое содержание нитратов и нитритов.

4. Избыточное количество консервантов.

5. Недостаток в кормах селена.

6.Заплесневелые и загнившие корма.

Патогенез.

Недостаток витамина Е ведет к накоплению перекисей.

Конечный продукт перекисного окисления – малоновый альдегид – обладает выраженным мутагенным действием.

Витамин Е предохраняет витамин А икаротин от разрушения.

Действие витамина Е связано с содержанием селена, серосодержащих аминокислот, витамином А.

Симптомы.

1. Нарушение репродуктивной функции: снижение половой активности, аспермия, тихая охота, бесплодие.

2. У молодняка мышечная дистрофия, миопатия, залеживание, хромота. Развивается беломышечная болезнь.

3. Миокардиодистрофия: тахикардия, цианоз слизистых, общая слабость, отеки.

4. Жировой гепатоз, болезненность иувеличение печени (на вскрытие опилочная печень).

Лечение.

1. В рационы вводят зеленые корма, пророщенное зерно, сено бобовое, бобово-злаковое, хвойную муку.

2. Плотоядным в рацион вводят печень

3. Чем выше содержание жиров в кормах, тем выше потребности в витамине Е.

4. В рацион добавляют: растительные масла (облепиховое масло и др.)

5. Препараты витамина Е: Е-селен, токоферола ацетат и др.