27. Алиментарная остеодистрофия.

Хроническая безлихорадочная болезнь взрослых животных, характеризующаяся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством организма вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.

Этиология.

1. Болезнь чаще регистрируется у высокомолочных коров в период беременности и после отела.

2. Остеодистрофия может быть при длительном недостатке в кормах фосфорной кислоты, кальция, витамина D и при неправильном соотношении в рационе кальция и фосфора.

3. Болезнь может возникнуть при одностороннем кормлении такими кормами, как свекла, барда, жом, солома, концентраты и т. д. (щавелевая кислота, ацидоз рубца и др.)

4. Включение в рацион больших количеств сена бобового, силоса приводит к афосфорозной остеодистрофии.

5.При содержании животных без прогулок, в душных помещениях.

6.При нарушения деятельности желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта и других органов.

Симптомы.

1. Остеодистрофия развивается медленно, вначале без видимых клинических признаков.

2.При легком течении болезни общее состояние животных удовлетворительное, наблюдаются незначительные изменения в костной ткани.

3. У больных животных наблюдают осторожную походку, на пастбище они отстают от стада, часто лежат. Молочная продуктивность заметно снижается.

4. При средней тяжести течения остеодистрофии (второй период болезни) отмечается выраженное угнетение. Животные осторожно и с трудом передвигаются, у них наблюдается периодическая хромота.

5.Пальпация суставов и костей болезненна.

6.Выражении размягчение хвостовых позвонков, последних ребер, шаткость зубов, искривление костей.

7. Аппетит плохой, ЛИЗУХА, жвачка и отрыжка часто совсем отсутствуют, сокращения рубца редкие и слабые. Сердечный толчок слабый, тоны сердца приглушены, пульс малого наполнения.

8. При тяжелом течении остеодистрофии клинические признаки болезни резко выражены. Животные лежат, поднимаются по принуждению с большим трудом, не могут стоять на ногах, движения их почти невозможны. Хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки поясничных позвонков мягкие, податливые.

9. Во всех случаях остеодистрофии резко снижаются молочная продуктивность и половая активность животных. Больные животные в течение длительного времени не оплодотворяются. У них наблюдаются послеродовые осложнения, гипофункция яичников, персистентные желтые тела, атония матки.

Диагноз.

Болезнь диагностируют на основании клинических симптомов (извращение аппетита, лизуха, размягчение и рассасывание ребер, хвостовых позвонков), биохимических и специальных исследований.

Лечение.

1.Больным животным назначают систематические прогулки, балансируют их рацион по кальцию, фосфору, протеину, углеводам.

2. При недостатке кальция применяют осажденный мел по 30-50 г или смесь из трех частей мела и одной части хлористого кальция по 25 г на прием крупным животным. Можно назначать костную муку, глюконат кальция в 10%- ной концентрации 200-250 мл на одно внутривенное введение корове.

3. При дефиците фосфора коровам внутривенно вводят фосфосан в дозе 100 мл. При избытке в рационе кальция следует применять диаммонийфосфат и моноаммонийфосфат.

Профилактика.

Важное место в профилактике остеодистрофии занимает полноценное, хорошо сбалансированное кормление и нормальные зоогигиенические условия содержания животных.

Терминология.

1. Кетометр и глюкометр – приборы для количественного измерения кетоновых тел и глюкозы в крови.

2. Полидипсия – повышенная жажда.

3. Полиурия – повышенный диурез.

4. b-кетоны – бета-оксимасляная кислота (основной кетон).

5. ЛЖК – летучие жирные кислоты (в рубце): уксусная, пропионовая, масляная.

6. Эндемическая болезнь – привязка к местности.

7. Вторичная остеодистрофия – не связана с дефицитом Са и Р в рационе, а связана с их неусвоением из-за избытка протеина в рационе или других факторов.

8. Жирорастворимые витамины (опасна передозировка) – А, Д, Е., К.

9. Водорастворимые витамины – группа В и витамин С.

10. Миоглобинурия лошадей- праздничная болезнь (болезнь понедельника) избыток молочной кислоты в мышцах.

11. Глют – транспортный белок глюкозы (ее партнер).

12. Вазопрессин (АДГ (антидиуретический гормон)) – задняя доля гипофиза. Регилирует водно-солевой обмен, влияет на диурез.

13. Гормоны по структуре:

- аминокислота (адреналин и т.д.)

- стероиды (прогестерон, эстроген и т.д.)

- жирная кислота (простогландины)

- полипептиды (инсулин).

14. Беломышечная болезнь – дефицит витамина Е и Se.

15. Рахит – это гиповитаминоз витамина Д, нарушение Са-P обмена.

16. Скользящий сустав – дефицит Mn.

Синтез гормонов.

В передней доле гипофиза:

- соматотропный гормон (СТГ)

- аденокортикотропный гормон (АКТГ)

- тиреотропный гормон (ТТГ)

- фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

- лютеостимулирующий гормон (ЛС)

В задней доле гипофиза:

- вазопрессин (АДГ)

- окситоцин

Недостаток СТГ:

- замедляется рост, развитие.

- гипофизарное ожирение

- оказывает подобное инсулину действие

У человека: гипофизарная карликовость.

У животного карликовость не описана.

Избыток СТГ:

- в зрелом возрасте – акромегалия

- в молодом возрасте – гигантизм

У животных акромегалия и гигантизм не описаны.

Недостаток АКТГ (Мишень- клетки коры надпочечников (синтез глюкокортикостероидов)):

- снижение синтеза стероидов

- нарушение углеводного, липидного и белкового обменов

Избыток АКТГ:

- гиперкортицизм (болезнь Кушинга)

Недостаток пролактина (Мишень: молочная железа, желтое тело (является

лютеотропным гормоном)):

- снижение продуктивности

Избыток пролактина:

- синдром гиперпролактинемии

Избыток ТТГ (опухоли гипофиза) (Мишень - клетки щитовидной железы,

захватывающие йод из крови.):

- развитие токсического диффузного зоба

Недостаток ТТГ:

- гипотиреоз