4. Какую роль выполняют легкие, почки и печень в компенсации нарушений кос?

Выделение CO₂ регулируется изменением скорости и объема легочной вентиляции. Увеличение альвеолярной вентиляции приводит к снижению pCO₂ в артериальной крови, уменьшение - к увеличению pCO₂. В организме человека присутствуют два типа хеморецепторов, принимающих участие в регуляции этого процесса:

• рецепторы рН в каротидных тельцах

• рецепторы, чувствительные к CO₂, в продолговатом мозге и сосудистых рефлексогенных зонах (аортальные и каротидные тельца).

С легочным механизмом регуляции КОС непосредственно связана бикарбонатная буферная система крови, находящаяся в равновесии с газообразным CO₂.

Накопление в организме угольной кислоты вызывает компенсаторное увеличение вентиляции легких (увеличиваются частота и глубина дыхания - гиперпноэ), приводящее к удалению избытка CO₂ с выдыхаемым воздухом. Компенсаторное снижение вентиляции легких при алкалозе приводит к сохранению CO₂ и восстановлению запасов H₂CO₃ в крови.

Участие гемоглобиновой буферной системы в регуляции КОС связано с кислородтранспортной функцией гемоглобина. Освобождение протона при оксигенировании гемоглобина компенсирует подщелачивание крови в капиллярах легких, обусловленное снижением концентрации CO₂. Дезоксигенированный гемоглобин в капиллярах тканей связывает протон и предотвращает снижение рН крови.

Почки участвуют в поддержании КОС, осуществляя регулируемый процесс реабсорбции натрия и секреции протонов. Поддержанию в крови конц бикарбоната натрия и выведению изб кол-ва протонов способствует превращение в канальцах почек двузамещенных фосфатов в однозамещенные, бикарбонатов - в угольную кислоту, а также экскреция слабых органических к-т, обр-е в почках аммиака и использование его для нейтрализации и выведения кисл эквивалентов с мочой. Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию МН₄⁺ в почках, алкалоз оказывает обратное д-е.

К факторам регуляции секреции протонов почками относятся напряжение CO₂ в артериальной крови (CO₂ легко проникает в клетки канальцев и вызывает в них снижение рН, приводящее к повышению секреции Н⁺), активность карбоангидразы, рН артериальной крови (частично определяющий рН клеток канальцев) паратиреоидный гормон (снижающий активность Na⁺H⁺-обменника) альдостерон. Минералокортикоиды, стимулируя реабсорбцию натрия облегчают секрецию протонов, кроме того, альдостерон непосредственно активирует Н⁺-АТФазу, осуществляющую перемещение Н⁺ в просвет канальцев.

Роль печени в поддержании КОС связана с синтезом в ее клетках белков, относящихся к буферной системе, окислением органических кислот до CO₂ и воды, преобразованием лактата в глюкозу и в дальнейшем в гликоген, а также выведением вместе с желчью из организма кислых и щелочных продуктов обмена.

Ионы Na+, K+, Ca2+, Mg2+, содержащиеся в костной ткани, могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета.

Роль ЖКТ в изменении КОС организма связана с выделением соляной кислоты в полость желудка и бикарбоната натрия в проток поджелудочной железы.

Различают острые и хронические нарушения КОС. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы зачастую только буферные системы организма, в регуляции хронических (установившихся) отклонений рН принимают участие легкие, почки, другие органы и ткани. Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными (компенсаторные механизмы способны поддерживать рН крови в пределах нормы за счет химических и функциональных сдвигов) и декомпенсированными (рН крови, соответственно, 7,24 и ниже и 7,55 и выше). Промежуточные состояния принято называть субкомпенсированными.