Гистофизиология процессов сокращения и расслабления в поперечно- полосатых скелетных мышцах

Сокращение.

Аксон мотонейрона заканчивается синапсом на скелетной мышце аксо-мышечным синапсом (моторная бляшка). Медиатор (ацетилхолин - АХ) выделяется из пресинаптической области и соединяется с рецептором постсинаптической мембраны – сарколеммы, происходит деполяризация мембраны - нервный импульс (потенциал действия - ПД). Нервный импульс идет по Т-трубочкам, доходит до терминалей L- системы в составе триад, открываются Ca²⁺- каналы; Ca²⁺- отсоединяется от кальсеквестрина, Са-2+ выходит в саркоплазму, соединяется с тропонином С- на актиновом филаменте, сдвигается тропонин и открывает центр (они закрыты тропонин-тропомиозиновым комплексом) на актиновом миофиламенте, к которому цепляется подвижная головка миозина; в результате связывания миозина и актина формируются поперечные мостики, АТФ расщепляется до АДФ и фосфатного иона с выделением энергии.

Тонкие актиновые миофиламенты продвигаются в промежутках между толстыми миозиновыми миофиламентами, происходит сокращение. Затем миозиновые мостики (головки) отсоединяются от актинового центра и вновь присоединяются в новом месте, причем, взаимодействие миозиновых головок с актиновыми центрами на актиновых миофиламентах происходит поочередно. И это вызывает скольжение толстых филаментов вдоль тонких. Так выглядит общепринятая теория сокращения Х.Хаксли, или теория скольжения нитей (1954 г.).

После смерти выработка АТФ прекращается, головки миозина не могут отсоединиться от актиновых миофиламентов, поэтому продолжается сокращение мышц, например, при трупном окоченении; состояние трупного окоченения продолжается, пока не наступит аутолиз, после чего мышцы утрачивают эту ригидность.

Расслабление.

Головки миозиновых миофиламентов отсоединяются от актиновых, при этом нужна энергия, которая образуется в результате АТФ-азной активности миозина, происходит расслабление, Ca²⁺-АТФаза СР закачивает Ca²⁺ из сaркоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Ca²⁺ связывается вновь с кальсеквестрином. При низкой концентрации Ca²⁺ в саркоплазме тропомиозин закрывает миозин-связывающие участки на актиновом филаменте и препятствует их взаимодействию с миозином.