12. Хронический гастрит /тип с/. Этиология и патогенез, клиника. Диагностика.

Хронический гастрит – хроническое заболевание желудка, характеризуещееся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка (СОЖ), прогрессирующией атрофией, метаплазией, дисплазией – структурной и функциональной перестройкой СОЖ, приводящих, в итоге, к ее функциональной недостаточности и раку желудка.

Токсико-химический ХГ (тип С):

1. Рефлюкс-гастрит оперированного (культя желудка) и неоперированного желудка (при дуодено-гастральном рефлюксе).

2. Медикаментозный ХГ (в основном: НПВП-гастрит, или НПВП-гастропатия).

3. Профессиональный ХГ (фтор-содержащие соединения, свинец, ртуть).

+ Поражение антрального отдела детергентами (желчные кислоты, лизолецитин). Клиника похожа на тип В.

Часто сочетается с ГЭРБ(щелочной рефлюкс)

Факторы риска НПВС-гастропатии:

А) Со стороны пациента:

-Возраст старше 60 лет

- ЯБЖ и ДПК, кровотечение

Б) Обусловленные особенностями применения НПВП

- Применение ЦОГ-неселективных НПВП

- Высокие дозы НПВП, сочетанное применение антиагрегантов, антикоагулянтов, и/или кортикостероидов

В) Вероятные факторы риска: Длительность применения НПВП, Женский пол, ИБС, Инфекция Hp, табакокурение, алкоголь.

Особые формы ХГ: 1%

1. Эозинофильный (при аллергических заболеваниях, пищевой аллергии, паразитозах).

2. Гранулематозный (Крон-гастрит – при болезни Крона; саркоидоз; гранулематоз Вегенера; инородные тела в желудке).

3. Лимфоцитарный (при иммунопатологической реакции СОЖ на Нр-инфекцию (?); в части случаев ассоции-руется с целиакией (глютеновой энтеропатией).

4.Радиационный (при лучевых поражениях).

5.Инфекционный (исключая Нр): Helicobacter heilmanni; цитомегаловирус, патогенные грибы (Candida).

Этиология, патогенез ХГ:

воспалительная реакция СОЖ (нейтрофильная, некробиоз мукоидных клеток шейного отдела желудочных желез);

- ПОРАЖЕНИЕ антрального отдела, далее фундального отдела желудка. Распространяется в антро-кардиальном направлении;

- дисрегенерация, дистрофия клеточных элементов СОЖ

- атрофия обкладочных, затем главных клеток желудочных желез.

- замещение слизеобразующими клетками и фиброзной тканью

→растройства Микроциркуляторного русла (сужение прекапилл.артериол, полнокровие сосудов, микротромбоз капилляров, периваскулярный отек).

- активация каликреин-кининовой системы (↑ брадикинина, кининогена, прекалликреина→воспалительная инфильтрация и болевой синдром)

- изменение иммунной системы, ассоциированной со СОЖ→при дистрофии, атрофии в СОЖ↓ содержание плазматических клеток, продуцирующих IgA, что снижает защиту СОЖ. Формируются АТ к фундальным железам.

Клиника типа В:

-Болевой синдром. Боли в эпигастрии с суточным ритмом-поздние, голодные, ночные. Купируются приемом пищи, антисекреторными препаратами

-Синдром желудочной диспепсии. Изжога отрыжка кислым, редко-рвота на высоте болей, кислым содержимым, приносящая облегчение.

-Синдром кишечной диспепсии. Тенденция к запорам, «овечий» стул.

Разлитая болезненность в эпигастральной области

Диагностика ХГ 1. Тщательно собранный анамнез.

2. Исследование функции желудка: секреторной (аспирационно-зондовый метод; внутрижелудочная рН-метрия), моторно-эвакуаторной (электрогастрография, динамическое сканирование желудка после приема «пробного завтрака» с радиационной меткой).

3. Инструментальная диагностика: а) рентгенография и –скопия желудка; б) гастроскопия желудка с прицельной биопсией (антрум, тело); в) гистологическое (морфологическое) исследование биоптатов СОЖ (основной метод диагностики).