4. Хронический гастрит, ассоциированный с геликобактериозом /тип в/. Принципы лечения. Антигеликобактерная терапия.

Гастрит типа В ассоциированный с Нр-инфекцией.(предязвенное состояние)

Бактериальный ХГ (тип В): 35-80%

1. Этиология: Нр-инфекция.

2. Поражается преимущественно антральный отдел желудка (неатрофический ХГ).

3. Секреторная функция желудка сохранена и даже ↑.

4. В части случаев протекает с эрозиями; сочетается с язвенной болезнью ДПК (гастрит-ассоциированная ЯБ).

Трансформация неатрофического воспалительного процесса в артрофический.

Распостранение в антрофундальном напрвлении – гиперплазия G-клеток и гипергастринемия. Лимфоцитарная инфильтрация. Контаминация (заселение СОЖ НР),↑кислотообразующей и моторно-эвакуаторной функции в дебюте заболевания.

Принципы лечения ХГ:

Диета – Стол № 1, стол №2, стол №15

Соблюдение режима труда и отдыха, отказ от алкоголя и курения

Нормализация секреторной функции желудка

Нормализация моторно-эвакуаторной функции желудка

Эрадикация НР – наиболее эффективная мера профилактики рака желудка

Стимуляция регенерации СОЖ

Санаторно-курортное лечение

Лечение ХГ типа В:

-Эрадикация Нр – инфекции

-Антисекреторная терапия: блокаторы Н2 гистаминовых рецептров (ранитидин, фамотидин)

-ингибиторы протоновой помпы (ИПП) – (омепразол, эзомепразол, рабепразол, пантопразол, ланзапразол)

-антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал)

-холиноблокаторы (пирензепин, бускопан,) Антиоксиданты (сукральфат, аевит, облепиховое масло, метилурацил)

-Препараты висмута – защита СОЖ от оксидативного стресса, защита ДНК от повреждения(вторичная профилактика ульцерогенеза и рака желудка), стимуляция обратного развития атрофии

-Ребамипид – влияет на свойства НР – уменьшает их агрессивность, адгезию к эпителию, выделение провоспалительных цитокинов

Эрадикация Нр-инфекции (одна из схем): Омепразол 20 мг 2 раза+Кларитромицин 500 мг 2 раза 7 дней+Амоксициллин 1000 мг 2 раза или Метронидазол 500 мг 2-3 раза

Контроль эффективности: через 4-6 недель.

5. Язвенная болезнь. Этиология, патогенез: нервные, гуморальные, иммунные и местные факторы. Значение наследственной предрасположенности, психоэмоциональных и психосоциальных факторов в развитии язвенной болезни.

ЯБ - системное многофакторное, наследственно детерминированное заболевание, c хроническим полициклическим течением - со сменой рецидивов и ремиссий? и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком.

Этиология: неизвестна.

Патогенез ЯБ:

1. Экзогенные (внешнесредовые) факторы:

а) Нр-инфекция (колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК);

б) психоэмоциональные стрессовые воздействия с включением психосоматических механизмов патогенеза;

в) метерологические факторы, особенно в переходные времена года (осень, весна);

г) курение.

2. Эндогенные (внутренние) факторы:

а) наследственная предрасположенность ;

б) ацидопептический «агрессивный» фактор;

в) стойкий иммунологический дисбаланс с развитием вторичного иммунодефицита;

г) активация процессов свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ).

Под влиянием внешних «возмущающих» воздействий при наличии внутренних предраспалагающих факторов (отягощенная по ЯБ наследственность, иммунодефицитные состояния и т.п.) происходит нарушение («срыв») механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях, начиная с гастродуоденальной системы саморегуляции и кончая корково-подкорковыми образованиями головного мозга.

Непосредственными («местными») факторами патогенеза ЯБ являются:

1. Активация «факторов агрессии»: а) ацидопептическая активность;

б) колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК Нр-инфекцией;

в) вегетативная дистония с гиперпарасимпатикотонией;

г) гипергастринемия;

д) увеличение массы обкладочных клеток (МОК);

е) активация процессов СРОЛ (ПОЛ);

ж) гастродуоденальная дисмоторика.

2. Ослабление «факторов защиты»: а) повреждение слизисто-бикарбонатного барьера СОЖ и ДПК;

б) нарушение процессов физиологической регенерации СОЖ и ДПК;

в) ухудшение кровоснабжения (нарушение микроциркуляции) СОЖ и ДПК;

г) нарушение дуоденального тормозного механизма желудочной секреции.

Этапы патогенеза и саногенеза язвенной болезни

1. Агрессия (атака) кислотно-пептического фактора на ослабленную СОЖ и ДПК

2. Прорыв СББ желудка (или ДПК) и распространение агрессии в глубину и ширину: обазовние язвенного дефектаю

3. Уравновешивание фаткоров агрессии факторами защиты: процесс самоограничения язвы

4. Образование язвенного дефекта «чатокола» из моноцитов и фибробластов – процесс рубцевания язвы.

МАРКЕРЫ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ОТЯГОЩЕННОСТИ ПО ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. Клинико-генеалогический анализ (изучение родословной с выявлением больных ЯБ среди кровных родственников первой степени родства).

2. Определение группы крови системы АВО, резус-принадлежности, фенотипов наследственного полиморфизма (по Lewis)

3. Выявление «несекреторного статуса» (неспособности выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы АВН).

4. Наличие гиперпепсиногенемии – 1.

5. Определение генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток (МОК).

6. Наличие врожденного дефицита альфа-1-антитрипсина (а-1-АТ) и альфа-2-макроглобулина (а-2-МГ) – основных протекторов СОЖ и ДПК от ацидопептической агрессии.

7. Выявление определенных антигенов гистосовместимости системы HLA: А10 и В5, а также перекрестно реагирующих с ними В15 и В35.

8. Врожденные нарушения в составе желудочной и дуоденальной слизи (дефицит фукозы, гликозаминогликанов и хондроитин-сульфатов)

9. Индивидуальные особенности дерматоглифики (кожного узора на «подушечках» пальцев и ладонях).

Психосоматические факторы патогенеза ЯБ 1. психотравма, предшествующая развитию ЯБ.

2. высокие эмоциональные нагрузки на рабочем месте, семейные конфликты, полиморфные психогении.

3. дефекты воспитания в детстве (гипоопека, неполная семья и т.п.), признаки эмоциональной и социальной дезадаптации, акцентуация личности.

4. психический фактор, соматизация переживаний.

Иммунный статус больных язвенной болезнью - У большинства больных ЯБ выявлены изменения иммунного статуса , характерные для комбинированных форм вторичного иммунодефицита с преимущественным нарушением Т-клеточного звена иммунитета и функции фагоци-тирующих клеток (неэффективность процессов дезинтеграции антигенов в фагоцитирующих клетках).