Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
фактер итоговые тесты.doc
Скачиваний:
7
Добавлен:
15.06.2023
Размер:
32.66 Mб
Скачать

Экзаменационные вопросы по дисциплине «факультетская терапия» раздел «кардиология»

  1. Атеросклероз: определение, эпидемиология, факторы риска, патогенез, патоморфология, классификация по стадиям.

Атеросклероз - представляет собой заболевание, возникающее в результате первичного изменения эндотелия сосудов, поражающего в основном артерии мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежит воспалительный процесс и нарушение транспортной функции липопротеинов, проявляющееся инфильтрацией сосудистой стенки липидами и последующее развитие реактивных изменений вокруг этих отложений.

Эпидемиология- атеросклероз и ассоциированные с ним поражения внутренних органов занимают 1 место как причина заболеваемости и смертности населения.

Этиология - неизвестна, но есть несколько факторов, которые способствуют прогрессированию атеросклеротической бляшки к ним относятся генетические и приобретенные факторы.

Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атеросклероза: все виды АГ; СД; подагра; ожирение; гипотиреоз, + курение.

Теории патогенеза:

  1. Теория «ответ на повреждение» .

Вирхов (19 в.) - ответ на повреждение. В основе – повреждение эндотелия и его дисфункция. Tr + эндотелий = сближение клеток. Согласно этой теории, эндотелиальная стимуляция >> адгезия и проникновение циркулирующих клеточных элементов:лейкоцитов, тромбоцитов, моноцитов, Т-лимфоцитов. Повышенная проницаемость эндотелия: проникновение липидных веществ >> инфильтрация медиальных гладких мышц интимы черезвнутреннюю эластичную мембрану и пролиферация мышечных клеток интимы >> их фенотипическое изменение от сократительного к синтетическому >> производство компонентов внеклеточного матрикса (особенно коллаген). Моноциты превращаются в макрофаги + синтетические клеткигладких мышц: потребление избыточных внеклеточных липидов >>образование пенистых клеток

  1. Липидный теория. Центральное патогенное явление: проникновение липидных веществ в стенку сосудов

  2. Теория моноклонального роста. В основе атерогенеза лежит опухолевая пролиферация гладких мышечных клеток

  3. Тромбогенная теория. Атеросклеротическая бляшка является следст­вием организации образующихся в сосудах (возможно, повторно) пристеночных и интрамуральных тромбов.

  4. Инфекционно-воспалительная теория. Инфекционные агенты могут быть вовлечены в атерогенез, приоритетно четыре организма: внутриклеточный паразит Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирус вируса герпеса (CMV) и вирус простого герпеса (HSV) типов 1 и 2 и Helicobacter pylori.

Патоморфология (оно же стадии):

  1. жировые пятна и полоски — это участки желтого или желто-серого цвета, которые сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболочки сосуда

  2. фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, белые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Приводят к сужению просвета сосуда

  3. осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс - возникают, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплексов и образуется атероматозный детрит. Прогрессирование ведет к деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию пристеночного тромба. С осложненными поражениями связаны острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

  4. кальциноз или атерокальциноз — завершающая фаза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением.