9. Язвенная болезнь. Определение. Геликобактерная инфекция как патогенетический фактор развития язвенной болезни: современные представления. Клиника и диагностика язвенной болезни дпк.

ЯБ - системное многофакторное, наследственно детерминированное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течением со сменой рецидивов и ремиссий и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком.

Под влиянием внешних «возмущающих» воздействий при наличии внутренних предрасполагающих факторов (отягощенная по ЯБ наследственность, иммунодефицитные состояния и т.п.) происходит нарушение («срыв») механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях, начиная с гастродуоденальной системы саморегуляции и кончая корково-подкорковыми образованиями головного мозга.

Этапы патогенеза и саногенеза язвенной болезни

1. Агрессия (атака) кислотно-пептического фактора на ослабленную СОЖ и ДПК

2. Прорыв СББ желудка (или ДПК) и распространение агрессии в глубину и ширину: обазовние язвенного дефектаю

3. Уравновешивание фаткоров агрессии факторами защиты: процесс самоограничения язвы

4. Образование язвенного дефекта «чатокола» из моноцитов и фибробластов – процесс рубцевания язвы.

НР-инфекция – экзогенный фактор, колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК. НР – канцероген 1 класса.

НР:– грамм-отрицательная бактерия спиралевидной формы небольшая. Есть жгутики с утолщением на конце (2-5) – перемещение в слизи. Выявили Б. Маршал и Р.Уоррен в 1983 г. Место локализации – СОЖ пилороантрального отдела.

Факторы вирулентности:

1. спиралевидная форма, жгутики;

2. ферменты адаптации (защита от HCl) – уреаза(+мочевина=NO₄+диоксид С); каталаза (↓ иммун.системы СОЖ)

3. адгезивность (способность прикрепляться). Может раздражать фосфолипидную систему мембраны клеток.

Механизмы патогенности:

- Токсические вещества цитоксины (CagA), цитоксин-ассоциированный белок (ЦАС-А), уреаза, ФЛ-А2 и С.

-Стимуляция воспаления: нейтрофилы в эпителии СОЖ, мононуклеары (выделяют ИЛ, ФНО), супероксидные радикалы, ФЛ-А2(разрушает Фл-й слой мембраны),ФАТ.

- Изменение физиологии желудка:↑ уровня сывороточного гастрина, ↑ сывовороточного уровня пепсиногена.

Пути передачи HP: Фекально-оральный (зараженная питьевая вода, употребление грязных овощей)

Орально-оральный (HP на зуб.налете, в слюне, при заглатывании рвотных масс, ятрогенный путь передачи – поцелуй носителя)

Эндоскопический.

Резевруар – человек.

Жгутики – колонизация клеток хозяина в СОЖ и хемотаксис

Экзотоксины – образующий вакуоли токсин -VacA- повреждение СОЖ; Экзоферменты (протеазы, липазы, муциназы) – повреждение СОЖ

Система секреции – жгутикоподобная структура для введения эффекторов в клетки хозяина

Эффекторы (CagA) – ремоделирование актина, индукция ИЛ-8, ингибирование роста клеток хозяина и апоптоза

Белки поверхности – прикрепление к клеткам хозяина; Липополисахариды – воспаление и прикрепление к клеткам хозяина

Уреаза – нейтрализация кислоты в желудке, повреждение СОЖ аммиаком

Клиника ЯБ ДПК – поздние ночные голодные боли (через 1,5-2ч после еды, купируются приемом пищи, антацидов, антисереторов). Чаще возникают во второй половине дня. Боли в эпигастрии справа от срединной линии. Иррадиируют в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство. Пальпаторно- болезненность в эпигастрии или справа от нее, умеренная резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области.

Кислотность, эндоскопия, рентгенологическое исследование (симптом «ниши» - стойкое депо контрастного вещества.

Язва локализуется чаще в луковице. Метаплазия эпителия→риск рака. Размеры явзы 1,5-2см. язва неправильной формы, неглубокое дно с желтовато-белым налетом.

Наблюдается усиление моторики желудка и 12пк.