Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия. Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз основан на определении гемоглобина в сыворотке крови. При железодефицитных состояниях – находится в пределах нормы, при анемии - снижен
Стандарт обследования больных с анемией.
Данные анамнеза. Например, кровотечения
Осмотр, жалобы – признаки анемического и сидеропенического синдромов:
• бледность кожных покровов и слизистых;
• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
• койлонихии;
• хейлит (заеды);
• неотчётливая симптоматика гастрита;
• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.
Перечень основных диагностических мероприятий:
Общий анализ крови (12 параметров)
Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
Общий анализ мочи
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
Флюорография
Эзофагогастродуоденоскопия,
УЗИ брюшной полости, почек,
Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
Фиброколоноскопия,
Ректороманоскопия,
УЗИ щитовидной железы.
Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям
Дифференциальный диагноз анемий: железодефицитной, мегалобластной, гемолитической, апластической. Раздел «гастроэнтерология»
Хронический гастрит. Факторы риска, этиология и патогенез. Классификация olga. Хронический аутоиммунный гастрит /тип а/. Особенности патогенеза, клиники. Критерии диагностики. Принципы лечения
Хронический гастрит – хроническое заболевание желудка, характеризуещееся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка (СОЖ), прогрессирующией атрофией, метаплазией, дисплазией – структурной и функциональной перестройкой СОЖ, приводящих, в итоге, к ее функциональной недостаточности и раку желудка.
ФР: алиментарный фактор (количество пищи, острая, кислая, горячая, холодная); Курение, алкоголь, ЛС (НПВС,СА,макролиды,стероидные гормоны), действие химических веществ, геликобактериоз, инфекц.агенты, дуадено-гастральный рефлюкс, наследственно-конституциональные факторы (физиологич.регенерация, состояние слиз.барьера, объем секреции Рсд)
Этиология, патогенез:
воспалительная реакция СОЖ (нейтрофильная, некробиоз мукоидных клеток шейного отдела желудочных желез);
- ПОРАЖЕНИЕ антрального отдела, далее фундального отдела желудка. Распространяется в антро-кардиальном направлении;
- дисрегенерация, дистрофия клеточных элементов СОЖ
- атрофия обкладочных, затем главных клеток желудочных желез.
- замещение слизеобразующими клетками и фиброзной тканью
→растройства Микроциркуляторного русла (сужение прекапилл.артериол, полнокровие сосудов, микротромбоз капилляров, периваскулярный отек).
- активация каликреин-кининовой системы (↑ брадикинина, кининогена, прекалликреина→воспалительная инфильтрация и болевой синдром)
- изменение иммунной системы, ассоциированной со СОЖ→при дистрофии, атрофии в СОЖ↓ содержание плазматических клеток, продуцирующих IgA, что снижает защиту СОЖ. Формируются АТ к фундальным железам.
НР:
– грамм-отрицательная бактерия спиралевидной формы небольшая. Есть жгутики с утолщением на конце (2-5) – перемещение в слизи. Выявили Б. Маршал и Р.Уоррен в 1983 г.
Место локализации – СОЖ пилороантрального отдела.
Факторы вирулентности: Уреазная ативность, подвижность, адгезивность и токсины!
1. спиралевидная форма, жгутики;
2. ферменты адаптации (защита от HCl) – уреаза(+мочевина=NO4+диоксид С); каталаза (↓ иммун.системы СОЖ)
3. адгезивность (способность прикрепляться). Может раздражать фосфолипидную систему мембраны клеток.
Механизмы патогенности:
- Токсические вещества цитоксины (CagA), цитоксин-ассоциированный белок (ЦАС-А), уреаза, ФЛ-А2 и С.
-Стимуляция воспаления: нейтрофилы в эпителии СОЖ, мононуклеары (выделяют ИЛ, ФНО), супероксидные радикалы, ФЛ-А2(разрушает Фл-й слой мембраны),ФАТ.
- Изменение физиологии желудка:↑ уровня сывороточного гастрина, ↑ сывовороточного уровня пепсиногена.
Пути передачи HP: Фекально-оральный (зараженная питьевая вода, употребление грязных овощей)
Орально-оральный (HP на зуб.налете, в слюне, при заглатывании рвотных масс, ятрогенный путь передачи – поцелуй носителя)
Эндоскопический.
Резевруар – человек.
КОНЦЕПЦИЯ взаимоотношений Нр с организмом человека (Я.С.Циммерман, 1998 г.)
1. Первая «встреча» человека с Нр-инфекцией произошла много тысячелетий (или даже миллионов лет) назад.
2. Нр (в отличие от других микроорганизмов) сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка и колонизировали его слизистую оболочку: произошел естественный отбор.
3. Между организмом человека и Нр-инфекцией в процессе эволюции сложились симбионтные взаимоотношения: Нр заняли свою экологическую «нишу» в желудке и комфортно сосуществовали с человеком на протяжении многих тысячелетий в качестве комменсалов («сотрапезников»), не вызывая каких-либо заболеваний: здоровье человека служило гарантией сохранения популяции самих бактерий.
4. Сложившаяся в желудке сбалансированная микроэкологическая система в последние десятилетия была грубо нарушена в результате массированного воздействия на организм человека неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды:
А. Экзогенные факторы Экологические, токсико-химические, медикаментозные (антибиотики, НПВС и др.), психоэмоциональные, курение,алкоголизм и др.
Изменение популяции эндосимбионтных бактерий с появлением (в результате му-таций) патогенных штаммов Нр с цито-токсическими свойствами (наличие cagA, vacA и iceA-антигенов) и нарас-тающей резистентностью к действию анти-Нр-средств.
Б. Эндогенные факторы Наследственно-конституциональное предрасположение; снижение фак-торов иммунологической защиты и др.
Развитие вторичных иммунодефи-цитных состояний с нарастающим дисбалансом в микроэкологической системе желудка
5. Участие патогенных (цитотоксических) штаммов Нр в патогенезе ряда гастро-дуоденальных заболеваний (ХГ типа В, ЯБ желудка и ДПК, РЖ, MALT-лимфома низкой степени злокачественности).
Классификация ХГ - OLGA (Operative Link for Gastritis Assesment) Применяется оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе желудка (3 биоптата) и в теле (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей – стадии и степени ХГ.
Степень ХГ – выраженность суммарной воспалительной инфильтрации СОЖ (нейтрофильной и мононуклеарной)
Стадия ХГ – выраженность атрофии СОЖ (неметапластическая или метапластическая)
Больные с III-IV стадией – группа высокого риска рака желудка (РЖ). Классификация позволяет провести стратификацию риска РЖ и дает возможность объективно определить выраженность регресса воспаления и стадии атрофии СОЖ в результате лечения. Основная цель классификации – профилактика РЖ
Для оценки степени метаплазии –гистологическая система OLGIM
Каскад Корреа: развитие аденокарциномы желудка: Неатрофический – атрофический ХГ -кишечная метаплазия – эпителиальная дисплазия – Рак
КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (Сидней, 1990; Я.С.Циммерман, 1994; Хьюстон, 1996)
По этиологии и патогенезу (префикс)
1. ХГ типа А: аутоиммунный (в т.ч. в сочетании с мегалобластной анемией).
2. ХГ типа В: ассоциированный с Нр-инфекцией.
3. ХГ типа АВ: сочетанного происхождения (пангастрит).
4. ХГ типа С: токсико-химический (рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др.).
5. Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией).
6. Особые формы ХГ: эозинофильный; гранулематозный; лимфоцитарный (в т.ч. в сочетании с целиакией); радиационный; инфекционный (исключая Нр-инфекцию): Нelicobacter heilmanni, цитомегаловирус и др.
По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро)
1. По локализации: а) фундальный (тип А); б) антральный (тип В); в) пангастрит (тип АВ);
2. По морфологическим критериям: а) поверхностный; б) интерстициальный; в) атрофический (с легкой, средней степенью и тяжелой атрофией); г) ХГ с кишечной метаплазией (тонко- и толстокишечной).
По специфическим морфологическим признакам (суффикс)
1. По выраженности воспалительного процесса в СОЖ: а) незначительный; б) умеренный; в) выраженный (определяются по выраженности лимфоцитарно-плазматической инфильтрации СОЖ).
2. По активности ХГ: а) активность отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая степень (определяется по выраженности нейтрофильного компонента в воспалительной инфильтрации СОЖ).
3. По наличию и выраженности контаминации СОЖ Нр: а) отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая.
По функциональным особенностям (флексия)
1. ХГ с сохраненной (и повышенной) секрецией.
2. ХГ с секреторной недостаточностью.
Клиника ХГ:
Болевой синдром (эпигастралгия)
Желудочная диспепсия: отрыжка, изжога, рвота (редко)
Кишечная диспепсия: метеоризм, урчание, переливание, диарея, демпинг-синдром
Неприятный вкус во рту (кислый, металлический)
Функциональный демпинг – синдром
ХГ типа А: атрофический, аутоиммунный (в т.ч. в сочетании с мегалобластной анемией). (Атрофия СОЖ с секреторной недостаточностью).
1. Этиология неизвестна.
2. Патогенез: выработка специфических аутоантител к атигенным детерминантам обкладочных клеток, протонному насосу париетальной клетки, гастромукопротеину. Цитотоксичность париетально-клеточных антител.
3. Поражается преимущественно фундальный отдел желудка с развитием атрофического ХГ.
4. Секреторная функция желудка ↓, вплоть до ахлоргидрии и желудочной ахилии (стимуляторы секреции: пентагастрин или гистамин)+↓ моторно-эвакуаторной функции
5. В 40% случаев сочетается с миелобластной (В12-дефицитной) анемией.
Клиника: ранняя боль (после еды через 5-15мин), разлитая, без иррадиации. Может быть отрыжка, изжога. Клиническая диспепсия. Сиптомы миелобластной (В12-дефицитной) анемии.
Жалобы:
-ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже тупые боли после приема пищи
-отрыжка воздухом, при выраженной секреторной недостаточности – тухлым, съеденной пищей, горьким
-изжога, металлический вкус во рту
-плохой аппетит
- при выраженной секреторной недостаточности +клиника СИБР, наружение функций кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул)
Диагностика ХГ:
-Внутрижелудочная рН-метрия с регистрацией уровня рН в различных отделах желудка
- Диагностика НР
- Общий анализ крови: дефицит вит. В12, АНЕМИЯ-при атрофическом ХГ
- Суточное мониторирование уровня рН –пищевод, желудок
- Электрогастрография
- Гастропанель (серологическая диагностика изменений в СОЖ - иммуноферментная методика определения: пепсиноген (1,2-их отношение<3 при ХГ типа А). Гастрин 17 (маркер атрофии, риск рака). АТ IgA и IgG к Нр).
- Рентгенологический, эндоскопический метод с обязательной морфологической оценкой 5 биоптатов (антрум-3, тело-2) – основной метод диагностики.
Принципы лечения ХГ:
Диета – Стол № 1, стол №2, стол №15
Соблюдение режима труда и отдыха, отказ от алкоголя и курения
Нормализация секреторной функции желудка
Нормализация моторно-эвакуаторной функции желудка
Эрадикация НР – наиболее эффективная мера профилактики рака желудка
Стимуляция регенерации СОЖ
Санаторно-курортное лечение
Лечение ХГ типа А:
1)Заместительная терапия: Полиферментные препараты (креон, микрозим, эрмиталь, мезим (10.000, 25000 ед)
2)Нормализация моторно-эвакуаторной функции: прокинетики – домперидон (мотилиум, мотилак), метоклопрамид (церукал), итоприд (ганатон), тримебутин (тримедат)
3)Лечение тонкокишечного дисбиоза (СИБР)
4)Малые дозы преднизолона (10-20 мг) - 2-3 недели
5)Антиоксиданты (масло облепихи, аевит)
6)Цитопротекторы (метилурацил, сукральфат, ребамипид). Ребамипид – стимулирует продукцию простагландинов, улучшает кровоток в СОЖ, влияет на свойства Hp, стимулирует регенерацию.
7) Препараты висмута – подавление оксидативного стресса, защита ДНК, обратное развитие атрофии СОЖ